quinta-feira, 24 de janeiro de 2013

ESTUDO=TEPT, PODE DIFICULTAR TRATAMENTO MEDICAMENTOSO PARA SOBREVIVENTE DE AVC

TEPT pode dificultar tratamento medicamentoso para sobreviventes de AVC: Estudo

Estes pacientes menos propensos a tomar medicamentos prescritos que podem impedir segundo derrame
Por Robert Preidt
Sexta-feira 18 de janeiro, 2013
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Sexta-feira, 18 janeiro (HealthDay News) - sobreviventes de AVC, com pós-traumático são menos propensos a ficar com os tratamentos com drogas que reduzem seu risco de sofrer outro AVC, segundo um novo estudo.
Pós-traumático (TEPT) desencadeada por eventos médicos afecta 18 por cento dos sobreviventes de um derrame.
Este estudo incluiu mais de 500 sobreviventes de AVC, que foram questionados sobre sintomas de PTSD, a adesão ao tratamento com medicamentos, como anti-coagulação, o sangue pressão rebaixamento e drogas redutoras de colesterol, e suas crenças ou preocupações sobre medicamentos.
Os pesquisadores descobriram que 65 por cento dos sobreviventes de AVC com TEPT não aderir a tratamentos com drogas, em comparação com 33 por cento das pessoas sem TEPT. Esta diferença foi parcialmente explicada pelas diferenças nas atitudes de medicação. Trinta e oito por cento dos sobreviventes de AVC com PTSD visto medicamentos como rupturas em suas vidas e preocupado com os efeitos a longo prazo de medicamentos ou dependência potencial sobre eles.
"Infelizmente, muitos sobreviventes de derrames não são compatíveis com estes regimes, apesar de sabermos que a adesão a regimes de tratamento pós-AVC é um dos componentes mais importantes de reduzir o risco de um acidente vascular cerebral futuro", o co-autor Dr. Ian Kronish, professor assistente de medicina no Centro de Saúde Cardiovascular Comportamental da Universidade Columbia Medical Center, em Nova York, disse em um comunicado de imprensa da universidade.
"Para aqueles com TEPT, este estudo mostra que as preocupações sobre os medicamentos são uma barreira significativa para a adesão ao tratamento", disse Kronish. "Sobreviventes de AVC devem ser avaliados quanto a preocupações sobre medicamentos e sintomas de TEPT, de modo que as intervenções podem ser introduzidos o mais cedo possível para que os pacientes de volta no caminho certo para evitar futuros eventos de derrame."
O estudo foi publicado 18 de janeiro no British Journal of Health Psychology .
"Acreditamos que estes resultados sugerem que os sobreviventes de AVC com TEPT não ver os seus medicamentos como útil, mas sim como lembranças de seu curso, e que evitar tomá-los como uma forma de evitar pensar sobre o seu curso," estudar primeiro autor Donald Edmondson , um professor assistente de medicina comportamental do Centro de Saúde Cardiovascular Comportamental, disse em comunicado à imprensa.
"Precisamos realizar mais pesquisas para determinar se o tratamento de uma sobrevivente curso para TEPT seria aliviar as preocupações de medicamentos que levam à evasão, ou se outras intervenções devem ser projetados para resolver duas questões", acrescentou.
Cerca de 800.000 americanos por ano sofrem um derrame novo ou recorrente, de acordo com a Stroke Association americana.
FONTE: Columbia University, notícias de lançamento, 18 de janeiro de 2013
HealthDay
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Fatores de Risco descontrolados Coloque sobreviventes de derrames em Perigo

Fatores de Risco descontrolados Coloque sobreviventes de derrames em Perigo

Tabagismo, pressão arterial alta, especialmente perigoso para aqueles com hemorragia subaracnóide
Por Robert Preidt
Sexta-feira 18 de janeiro, 2013
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Sexta-feira, 18 janeiro (HealthDay News) - As pessoas que sobrevivem a um tipo de golpe chamado de hemorragia subaracnóide ainda têm um maior risco de morte, particularmente se eles continuam a fumar e não manter a sua pressão arterial e os níveis de colesterol baixo, um novo estudo adverte.
A hemorragia subaracnoideia ocorre quando um vaso sanguíneo apenas fora do cérebro rajadas e da área entre o cérebro e do crânio enche de sangue.
O estudo incluiu 233 pessoas na Finlândia que estavam vivos um ano depois de sofrer uma hemorragia subaracnóidea. Eles foram seguidos por uma média de quase nove anos. Durante esse tempo, 88 (cerca de 38 por cento) dos pacientes morreram. A taxa de morte para os pacientes com hemorragia subaracnóide era cerca de duas vezes o da população em geral.
O aumento do risco de morte em pacientes hemorragia subaracnóide era unicamente devido a problemas com a circulação de sangue no cérebro, tais como acidente vascular cerebral hemorragia ou interno. O risco de morte foi particularmente elevada entre os pacientes que fumavam e tinham pressão arterial e os níveis de colesterol antes da hemorragia subaracnóidea.
O risco de morte entre os sobreviventes hemorragia subaracnóide foi de 31 pessoas por 1.000 pessoas-ano maior do que entre a população em geral que não fizeram pressão arterial fumaça e baixa e os níveis de colesterol, pesquisadores da Universidade de Helsínquia encontrado.
"Em outras palavras, se 20 dos 100 não-fumantes com baixa pressão arterial e colesterol iria morrer nos próximos 10 anos, a figura de (hemorragia subaracnóide) sobreviventes seria 51", autor do estudo e neurocirurgião Miikka Korja disse em um comunicado de imprensa da universidade .
Os resultados mostram que "é particularmente importante para os sobreviventes hemorragia subaracnóide de não fumar e cuidar de sua pressão arterial e os níveis de colesterol, para além de idade, estes são os principais fatores por trás do aumento do risco de mortalidade", Korja concluiu.
O estudo foi publicado online em 09 de janeiro na revista Neurology .
FONTE: Universidade de Helsinque, a notícia de lançamento, 14 de janeiro de 2013
HealthDay
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DEFEITOS E MORTE DE CÉLULAS IMUNES LIGADAS A DOENÇAS AUTO-IMUNES

Defeitos e morte de células imunes ligados a doenças auto-imunes

22 de janeiro de 2013 - Melbourne investigadores descobriram que a morte de células do sistema imunitário é uma salvaguarda importante contra o desenvolvimento de doenças tais como diabetes do tipo 1, artrite reumatóide e lúpus, que ocorrem quando o sistema imunitário ataca os tecidos do próprio corpo
A descoberta sugere que essas chamadas doenças auto-imunes podem ser tratadas com os medicamentos existentes que obrigam longa duração células do sistema imunitário para morrer.
No desenvolvimento do sistema imunitário, algumas células são produzidos, que têm o potencial de atacar os próprios tecidos do corpo, fazendo com que a doença auto-imune. A morte desses "auto-reativo" células imunes através de um processo chamado apoptose é uma salvaguarda importante contra a doença auto-imune.
Mas o Dr. Kylie Mason, Dr Lorraine O'Reilly, o Dr. Daniel Gray, professor Andreas Strasser e Professor David Huang do Walter e Eliza Hall Institute, e do Professor Paul Waring, da Universidade de Melbourne, descobriram que quando as células imunes faltam duas proteínas relacionadas, chamado Bax e Bak, as células podem atacar diversos tecidos saudáveis, causando doença auto-imune grave.A pesquisa foi publicada on-line 22 de janeiro na revista Proceedings, da Academia Nacional de Ciências .
Bax e Bak são membros da "família Bcl-2 de proteína", um grande grupo de proteínas que controlam a morte celular. Dr O'Reilly disse, pensava-se que o Bax e Bak agiu como um interruptor irreversível nas células, determinando quando as células morrem por apoptose. Em células saudáveis, Bax e Bak estão numa forma "inactiva", mas quando as células estão sob stress ou receber sinais externos instruindo-as a morrer, Bax e Bak interruptor em uma forma de "activos" que começa a destruição da célula por apoptose. Sem Bax e Bak, as células são altamente protegidas contra a apoptose.
Dr O'Reilly dito que algumas células imunitárias que não tinham a Bax e Bak proteínas foram capazes de atacar os tecidos saudáveis ​​em vários órgãos do corpo. "Normalmente, esses" auto-reactivos 'células imunológicas são eliminados durante o desenvolvimento ", disse ela. "Na ausência de Bax e Bak, suficiente auto-reactivas células sobrevivem desenvolvimento de persistir no corpo e causar doença auto-imune em órgãos como os rins (glomerulonefrite), semelhante ao que é visto na sua forma mais grave de lúpus.
"Nossos resultados confirmam que defeituosa apoptose de células do sistema imunológico podem causar doença auto-imune, e que Bax e Bak são determinantes importantes de morte de células imunes. Nós também interessado em ver que, em nosso modelo, a perda de Bak seu próprio foi suficiente para causar doença auto-imune, embora em menor grau do que a perda tanto de Bak e Bax. Isto apoia a recente descoberta de que os seres humanos com mutações no gene BAK estão predispostos a certas doenças auto-imunes. "
A pesquisa fornece a esperança para pessoas com doenças auto-imunes como Bax e Bak atividade pode ser desencadeada por uma nova classe de potenciais agentes anti-cancerígenos, chamada BH3-miméticos, que estão atualmente em ensaios clínicos para certos tipos de leucemia em Melbourne, o Dr. O ' Reilly disse. "Nossas descobertas sugerem que BH3-miméticos pode ser uma opção nova e excitante para o tratamento de doenças auto-imunes, ativando Bax e Bak e tornando as células auto-imunes reativas que estão causando a doença auto-imune para morrer", disse ela.
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Fonte da história:
A história acima é reproduzida a partir de materiaisfornecidos por Walter e Eliza Hall Institute .
Nota: Os materiais podem ser editadas para o conteúdo e extensão. Para mais informações, entre em contato com a fonte citada acima.

 APA

 MLA
Walter e Eliza Hall Institute (2013, 22 de janeiro). Defeitos de morte de células imunes ligados a doenças auto-imunes. ScienceDaily .Retirado 24 de janeiro de 2013, a partir de
Nota: Se nenhum autor é dado, a fonte é citada em seu lugar.
Disclaimer : Este artigo não pretende fornecer aconselhamento médico, diagnóstico ou tratamento. Opiniões aqui expressas não refletem necessariamente os da ScienceDaily ou sua equipe.

Nova Estratégia de Luta contra a infecção mortal na Fibrose Cística

23 de janeiro de 2013 - Nova pesquisa sugere que reduzir os níveis excessivos de uma proteína nas células do sistema imunológico pode ser uma estratégia para limpar uma infecção que é mortal para pacientes com fibrose cística (FC).

os investigadores determinaram que normalizar os níveis da proteína, chamada p62, em células de camundongos portadores da mutação mais comum que causa CF vai dar início a um processo celular natural que elimine as bactérias ofensivas.
Os cientistas já haviam determinado que em células de camundongos e humanos portadores da mutação FC, as bactérias que causam a infecção interferir com um processo de sobrevivência importante em células do sistema imunológico, mas também atribuiu essa interferência a níveis elevados de p62.
O processo de sobrevivência, chamado autofagia, permite que uma célula digerir partes de si próprio para produzir energia quando está passando fome. Em muitas infecções, a autofagia também ajuda a digerir patógenos e limpá-las.
A bactéria, Burkholderia cenocepacia , provoca uma infecção pulmonar grave e persistente em pacientes com FC e é resistente a quase todos os antibióticos conhecidos. Vários tipos de infecção pulmonar crônica são responsáveis ​​por cerca de 85 por cento das mortes em pacientes com FC.
"Autofagia também controla a inflamação, por isso, quando você diminui os níveis de p62 em um modelo de camundongo CF e que melhora a autofagia, você está controlando a inflamação produzida por Burkholderia cenocepacia E é isso que estamos tentando fazer para os pacientes -. salvá-los da inflamação ", disse Amal Amer, professor associado de infecção microbiana e imunidade e medicina interna na Universidade de Ohio e principal autor do estudo.
Embora relativamente rara, B. cenocepacia infecção é altamente transmissível em pacientes com fibrose cística. Por causar ou sepse grave ou inflamação maciça que danifica o tecido do pulmão, os montantes de infecção para uma sentença de morte para pacientes com FC.
Para diminuir os níveis de p62, os investigadores introduziram uma pequena molécula de RNA interferente, ou siRNA, para silenciar um gene específico e reduzir a activação da proteína.Amer planeja próximo teste esta técnica proteína rebaixamento em camundongos, que são modelos para a fibrose cística. Projetando uma estratégia similar em humanos exigiria muitos anos de estudo adicional, observou ela.
O estudo foi publicado na edição atual do Journal of Biological Chemistry .
As células que podem ser usados ​​para limpar a infecção autofagia são os macrófagos, que são socorristas no sistema imunitário, que consomem patógenos ofensivos.
Em trabalhos anteriores, Amer e ex-Ohio State doutorando Basant Abdulrahman mostrou que em macrófagos isolados de camundongos e humanos que carregavam a mutação mais comum CF, a bactéria invadiria o macrófago e prosperar em vez de ser digerido e limpo, assim como foi em As células sem a mutação.
O grupo de pesquisa mostrou que a rapamicina, um medicamento existente conhecido por estimular a autofagia, ajudou a controlar o B. cenocepacia infecção em ratinhos que servem como um modelo para a fibrose cística.
"A rapamicina Trabalhou bem como uma prova de conceito, mas tem muitos efeitos colaterais que é difícil de imaginar dá-lo a crianças com FC por um período prolongado de tempo. É por isso que nós procuramos um outro método", disse Amer, também um investigador no Centro do Estado de Ohio para Biologia Microbiana de interface (CMIB).
Para este estudo, os pesquisadores conduziram experimentos em células de macrófagos derivados de camundongos portadores da mutação CF e os compararam com os macrófagos de camundongos normais, saudáveis.
Os investigadores observaram nos macrófagos com a mutação p62 que, quando estiver elevado, outras células clump componentes em conjunto, causando a interrupção ao processo de autofagia.
"P62 é uma proteína pegajosa, níveis tão elevados de ele levar à formação de agregados Uma vez que se livrar dessa proteína pegajosa -. A cola - esses agregados de proteína será capaz de ir para onde eles deveriam ir e permitir que o processo de autofagia para funcionar corretamente ", disse Amer.
Abdulrahman observou que, em células com a mutação CF, uma molécula-chave é pego nesses aglomerados. Essa molécula, beclin1, tem um trabalho autofagia crítica, essencialmente escoltando partículas estranhas para as partes das células que digerem-los e limpá-las.
"Nossa hipótese era de que, se downregulate p62, este vai liberar beclin1 dos agregados. Assim que estiver disponível, teremos máquinas autofágica ativo que é capaz de controlar a infecção", disse Abdulrahman, primeiro autor do artigo.
Em contraste, a redução p62 em macrófagos de ratos normais permitiu a B. cenocepacia bactérias para crescer. Este confirmou que p62 na verdade controla a infecção em células provenientes de animais saudáveis, mas tem o efeito oposto quando a mutação está presente CF, disse ela.
Este trabalho é apoiado pelos Institutos Nacionais de Saúde, Fibrose Cística no Canadá e um Bureau egípcia de comunhão Educação.
Os co-autores são Arwa Abu Khweek, Caution Kyle, Mia Tazi, Hoda Hassan, Yucheng Zhang; Sankalp Malhotra e Patrick Rowland do Departamento de Infecção Microbiana e Imunidade, Departamento de Medicina Interna e CMIB e Famke Aeffner e Ian Davis, da Programa de Treinamento Médico Cientista e Veterinária do Departamento de Biociências, todos no estado de Ohio, e Valvano Miguel, da Universidade de Western Ontario e na Universidade de rainha.
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Fonte da história:
A história acima é reproduzida a partir de materiaisfornecidos pela Universidade Estadual de Ohio . O artigo original foi escrito por Emily Caldwell.
Nota: Os materiais podem ser editadas para o conteúdo e extensão. Para mais informações, entre em contato com a fonte citada acima.

Journal Referência :
  1. Abdulrahman BA, AA Khweek, A. Akhter, Caution K., M. Tazi, H. Hassan, Y. Zhang, PD Rowland, S. Malhotra, F. Aeffner, IC Davis, MA Valvano, AO Amer. depleção da ubiquitina molécula de ligação Adaptador SQSTM1/p62 de macrófagos abrigar CFTR mutação F508 melhora a entrega de Burkholderia cenocepacia à Máquinas autofágica . Journal of Biological Chemistry , 2012; 288 (3): 2049 DOI: 10.1074/jbc.M112.411728
 APA

 MLA
Ohio State University (2013, 23 de janeiro).Nova estratégia para combater a infecção mortal na fibrose cística. ScienceDaily .Retirado 24 de janeiro de 2013, a partir de
Nota: Se nenhum autor é dado, a fonte é citada em seu lugar.
Disclaimer : Este artigo não pretende fornecer aconselhamento médico, diagnóstico ou tratamento. Opiniões aqui expressas não refletem necessariamente os da ScienceDaily ou sua equipe.