sábado, 23 de janeiro de 2016

10 MANEIRAS DE COMO AR PODERIA TER MATADO GLENN FREY


RheumNow: 10 maneiras RA poderia ter matado Glenn Frey

Jack Cush revisa as complicações associadas com a artrite reumatóide

  • por Jack Cush MD

Eu estava realmente atordoado segunda-feira quando foi anunciado que Glenn Frey, dos Eagles, tinha morrido como resultado de complicações de sua artrite reumatóide, colite ulcerativa, e pneumonia.
Foi inesperado, chocante, e tão errado que alguém tão jovem morreria, e de RA. Ele me bateu duro - um pouco pior do que Lennon.
Os meios de comunicação ea maior parte do público leigo parecia confuso que "artrite reumatóide" ou suas complicações poderiam ser a causa da morte ... especialmente em um ícone do rock de meia-idade. Os pacientes, suas famílias e da população não estão cientes de que a AR pode matar. Ele pode impedir o que deve ser uma grande vida. Mas isso nunca é dado o crédito que merece como a doença potencialmente devastador que pode ser.
Várias publicações têm notado RA raramente é listado como a causa da morte em revisão de atestados de óbito. Alguns estudos têm demonstrado que a RA é a causa básica de morte em 18% a 27% dos atestados de óbito. Um estudo recente do Brasil mostrou que a idade média no momento da morte para a AR foi de 67 anos - a mesma idade de Glenn Frey. Os outros vulgarmente referidos causas de morte incluem pneumonia, sepsis, insuficiência renal, doença pulmonar intersticial e insuficiência cardíaca.
Enquanto eu sempre admirei sua música e talentos, eu não sei o Sr. Frey ou quaisquer detalhes de suas condições médicas. Este evento levanta a questão: o que pode ser aprendido com a sua morte inesperada? Por que pacientes com AR morrer inesperadamente?
1. RA é mortal. Numerosos estudos têm demonstrado que pacientes com AR 6-11 viver menos anos do que os controles não-AR. Este é maior em mulheres, aqueles que são seropositivos, e aqueles com artrite reumatóide activa ou ruim. Bad RA RA é descontrolada, com inchaço nas articulações, deficiências funcionais, fadiga crônica e dor.Bad RA é o que reumatologistas preocupar, ficava acordado à noite acabou e é um objectivo importante de novos medicamentos e de pesquisa.
2. pacientes com AR estão em maior risco de desenvolver comorbidades que contribuem para o mortal e riscos mórbidos. O tempo é tanto pré-ordenado e os efeitos cumulativos de estilo de vida, conseqüência, e doença. Nós sabemos o que esperar quando alguém com uma condição médica crônica desenvolve uma série de eventos infelizes médicos adicionais. Vários problemas pressagiam resultados mais graves e, não de forma inesperada, o dominó da vida começam a cair.
3. A infecção. A pneumonia é a causa número 1 de morte infecciosa em RA. Os pacientes estão em maior risco por várias razões e qualquer risco individual é o resultado de vários fatores complexos. Em ordem decrescente de importância, os pacientes com AR desenvolver graves (infecções hospitalizable) devido a: a) a gravidade da RA (em risco está relacionado à inflamação e debilidade é a conseqüência de danos repetido); b) o uso de esteróides - glicocorticóides estão perfeitamente maravilhoso, mas eles são cronicamente perigosa. Esteróides aumentar o risco de infecções (certamente em doses superiores a 5 mg por dia), eventos cardiovasculares adversos, e acidente vascular cerebral; c) co-morbidades, especialmente doença crónica pulmonar, diabetes, insuficiência renal ou doença cardíaca; d) Distribuição da pele deixando úlceras ou feridas abertas; ee) cirurgias de grande porte. Enquanto as drogas são frequentemente acusada de um aumento do risco de infecção, as drogas são apenas contributivo depois de tudo o que precede elevaram o risco de infecção. Metotrexato, imunossupressores, ou biológicos, em si mesmas, não aumentam significativamente o risco de infecções graves.
4. linfoma e câncer. O câncer é uma das três principais causas de morte nos RA. Esses pacientes têm um risco maior de linfoma não-Hodgkin, câncer de pulmão e câncer de pele, com certeza. Mas eles têm um menor risco de câncer de cólon e de mama. O que é surpreendente é o de dados que mostra o nível mais elevado de actividade da doença (o que significa inflamação) pode ser associado com um aumento de risco superior a 70 vezes de LNH. É por isso que os pacientes precisam ser tratados precocemente e de forma agressiva para que anos de inflamação descontrolada não vai mudar as probabilidades em favor de um câncer futuro.
5. morte cardiovascular. Isto inclui enfarte do miocárdio, acidente vascular cerebral, insuficiência cardíaca, etc. pacientes com AR sucumbir à morte CV, devido aos efeitos nocivos cumulativos de inflamação sistémica sobre a vasculatura e do miocárdio. Isso pode ser agravado pelo uso crónico de AINEs (que podem causar pequenos mas significativos aumentos de hipertensão), corticosteróides, ganho de peso, sedentarismo, etc. Não está incentivando forte de dados que a supressão eficaz da inflamação crônica e atividade da doença ou com metotrexato ou inibidores de TNF é associada à sobrevida prolongada - especialmente naqueles que tomar esses medicamentos por mais de 2 anos.
6. Doença pulmonar crônica. Doentes com AR têm um risco aumentado de morte, masnovos dados mostra isso é especialmente verdade para as mortes relacionadas pulmonares que podem superar mortes cardiovasculares ou câncer relacionados. Até 20%dos pacientes terão doença pulmonar intersticial crônica e doença pulmonar crônica é um importante fator de risco para infecções, pneumonia e morte na AR.
7. comorbidades. Não é incomum que pacientes com AR virá para baixo com outras doenças auto-imunes - como a síndrome, vasculites, a tiroidite, lúpus de Sjogren, etc. Não está claro se isso está relacionado à genética, epigenética, o microbioma, células dendríticas ativadas, interferon-α, ou netosis desmarcada. Colite ulcerosa e RA é uma associação rara, mas colite ulcerativa com uma artropatia RA-como soronegativa não é incomum.
8. manifestações extra-articulares. Estes incluem nódulos, Sjögren, vasculite, pulmão reumatóide, vasculite reumatóide, doença ocular inflamatória (esclerite), síndrome de Felty, amiloidose, e neuropatia. Coletivamente, estas são associadas com doença mais grave, soropositividade e destrutivo, artrite erosiva. Embora a prevalência de manifestações extra-articulares caiu significativamente na era moderna, com intervenções mais agressivas, os pacientes com estes têm um risco substancialmente maior mortais relacionados com a doença substancialmente mais agressivo.
9. As complicações da cirurgia. Na atual era da terapia mais agressiva, tem havido um declínio constante na necessidade de cirurgia ortopédica e próteses. No entanto, estes não são incomuns em pacientes com AR crônica ou grave. Felizmente, o risco de infecção ou morte cirurgicamente relacionados é muito baixa, mas ocorre. Estudos recentes têm demonstrado que pacientes com AR submetidos à artroplastia têm o mesmo baixo de curto prazo (30 dias) o risco de mortalidade como pacientes com osteoartrite (odds ratio 0,94; 95% CI 0,38-2,33), mas RA foi associada a uma mortalidade significativamente maior a longo prazo a partir de 1 a 8 anos após a cirurgia relação (risco 1,22; 95% CI 1,00-1,49).
10. Lifestyle. Fatores ambientais Estudos recentes têm mostrado são mais impactante do que fatores genéticos no aparecimento ea evolução da AR. Assim, há uma clara evidência implicando os seguintes fatores de estilo de vida no risco e resultados do RA: tabagismo, obesidade, doença periodontal, e elevada ingestão de sal. Reumatologistas e os pacientes precisam se comunicar melhor sobre esses fatores de estilo de vida modificáveis ​​que podem ter a longo prazo se não conseqüências mortais.
Glenn Frey morreu quando ele tinha 67 anos jovem. 60 é suposto ser o novo 40. Assim, Sr. Frey deve ter tido muitos bons anos pela frente, principalmente por causa dos avanços no tratamento e cuidado perito que poderia ter diminuído os seus riscos mortais.
A futilidade nesta história é que, apesar de cuidados inteligente, um paciente vigilante e medicamentos modernos, coisas ruins podem acontecer a pessoas boas. Enquanto eu ainda estou encorajado que eu posso oferecer excelentes resultados para a maioria dos meus pacientes com artrite reumatóide, estou angustiado e conduzido para aqueles com doença agressiva, mau RA e os resultados feios.
Nós ainda temos um longo caminho a percorrer no tratamento desta doença devastadora e mortal.
Jack Cush, MD, é o diretor da clínica de reumatologia do Instituto de Pesquisa Baylor e um professor de medicina e reumatologia na Universidade de Baylor Medical Center em Dallas.Ele é o editor executivo da RheumNow.com. Uma versão deste artigo apareceu pela primeira vez em RheumNow, um site de notícias, informações e comentários dedicada ao campo da reumatologia. Registre-se para receber seu boletim de reumatologia livre.
Cush declarou que não recebeu compensação como conselheiro ou consultor sobre este assunto.

ENCREQUEIROS MITOCONDRIAIS DESMASCARADO NO LÚPUS- Drivers de inflamação doença auto-imune descoberto nas armadilhas do patógeno de captura de glóbulos brancos

Encrenqueiros mitocondriais desmascarado no lúpus

Drivers de inflamação doença auto-imune descoberto nas armadilhas do patógeno de captura de glóbulos brancos

Encontro:
21 jan 2016
Fonte:
Universidade de Washington Ciências da Saúde / Medicina UW
Resumo:
As mitocôndrias poderiam provocar a inflamação característica do lúpus, uma doença auto-imune que afecta as articulações, pele, coração e cérebro. Subprodutos de usinas de energia das células incitar determinados glóbulos brancos em fazer armadilhas de malha como um precursor para a morte celular.DNA mitocondrial é expelido, desencadeando uma advertência e uma resposta que pode danificar vários tecidos de órgãos. Estudos com ratos sugerem que este mecanismo da doença pode responder a terapias medicamentosas potenciais.
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HISTÓRIA CHEIA

Lúpus granulócitos de baixa densidade submeter espontaneamente NETosis - um processo em que a célula imune lança material genético (ADN, azul) e moléculas anti-microbianos, tais como a elastase (verde) de uma estrutura de teia semelhante.
Crédito: Elkon Lab / Universidade de Washington
Novas descobertas expor como mitocôndrias pode instigar inflamação semelhante ao lúpus.
As mitocôndrias são as usinas de energia em células vivas, mas eles também têm muitas outras margem. Os subprodutos de sua conversão respiração e energia, por exemplo, incluem moléculas ansiosos para participar de mudanças químicas. Estas espécies reativas de oxigênio são dois gumes espadas que podem prejudicar o corpo ou protegê-la.
Por razões ainda desconhecidas, determinadas células brancas do sangue no lúpus e em outras doenças inflamatórias crónicas produzir quantidades elevadas de espécies reactivas de oxigénio mitocondriais.
Pesquisadores da Universidade de Washington e os Institutos Nacionais de Saúde estão descobrindo mais sobre como esses produtos químicos e outros materiais mitocondriais provocar auto-ataque do corpo no lúpus eritematoso sistêmico.
"Porque as mitocôndrias são uma poderosa fonte de espécies reativas de oxigênio, e por causa do DNA mitocondrial foi implicada recentemente em respostas inflamatórias", os pesquisadores notaram, "nós queríamos examinar o seu papel nesta desordem auto-imune."
O lúpus é mais comum em mulheres jovens e varia na sua constelação de sintomas de paciente para paciente. Sua gravidade varia de leve a incapacitante. Em alguns pacientes, o lúpus é risco de vida. Atualmente não existe nenhum tratamento para curá-lo. Alargamentos periódicas pode afectar uma ou mais partes do corpo. Durante uma crise, uma erupção queima, que primeiros médicos pensavam se assemelhava a zero de pata de um lobo, muitas vezes avermelha as bochechas. As articulações, rins e o saco que envolve o coração pode tornar-se inchado e dolorido. Se o cérebro está sob o cerco auto-imune, dores de cabeça, convulsões ou episódios de psicose pode ocorrer.
Os neutrófilos - as células brancas do sangue que normalmente capturar patógenos - estão entre os suspeitos em doenças auto-imunes. Germes, bem como as células danificadas e partículas do sistema imunológico do corpo fabrica, pode incitar um neutrófilo para criar uma malha fora de si mesmo em uma tentativa de seduzir os infratores.
Estudos anteriores sugerem que essas armadilhas também poderia promover a danos em órgãos de lúpus. A formação de armadilhas extracelulares dos neutrófilos, ou redes, pode levar a um tipo de morte celular chamado NETosis. Ou NETosis aberrante ou recarga NET prejudicada provavelmente desempenha um papel em vários distúrbios auto-imunes, incluindo lúpus. Em estudos com ratos, drogas que inibem resultado NETosis em melhorias no lúpus. Estes fármacos também reduzir o endurecimento das artérias e coagulação anormal.
Como essas armadilhas são gerados, no entanto, e como eles provocam inflamação quando não há infecção, são tanto obscuro.
Estas questões, ea contribuição desses fenômenos a doença lúpus-like, estão a ser exploradas por uma equipa de investigação liderada conjuntamente pelo Keith B. Elkon, professor de UW da reumatologia, e Mariana J. Kaplan, chefe da Auto-imunidade sistêmica Branch of the National Instituto de Artrite e doenças osteomusculares e de pele.
Seus resultados mais recentes aparecem esta semana na Nature Medicine.
Eles relataram que os complexos imunes ARN-proteína comumente encontrados em pacientes com lúpus induzir a morte celular por NETosis num processo dependente de espécies de oxigénio reactivas mitocondriais.
Normalmente, a célula tem mecanismos que impedem a lesões oxidativas do ADN. No caso do complexo imune estimulada NETosis, modo de sobrevivência da célula é interrompido. A membrana nuclear desintegra-se, deixando o ADN genómico expostos a espécies de oxigénio reactivo. O DNA mitocondrial é mais vulnerável do DNA genômico de oxidante danos, os pesquisadores explicaram.
Depois de os complexos imunes estimular os neutrófilos, as mitocôndrias das células subir para a superfície da célula. Eles vomitam oxidada DNA mitocondrial em seu ambiente através da armadilha de neutrófilos extracelular.
Em estudos de laboratório, os pesquisadores notaram, esta liberação extracelular de DNA mitocondrial oxigenado promove uma reação inflamatória. Quando este ADN é injectada em ratos, a sua presença indesejada é detectada por sensores de ADN e conduz à activação de uma proteína chamada picam. Um aviso química apaga. O tipo 1 sinalização de interferon resultante chama-se defesas antimicrobianas e outras respostas imunitárias.
Em um estudo relacionado em um modelo de rato com lúpus, os pesquisadores trataram os ratos com catadores que limpar o excesso de espécies reativas de oxigênio mitocondrial. Eles descobriram este tipo poderia reduzir respostas I interferon, bem como a gravidade do lúpus.
Este achado é clinicamente relevante para doenças auto-imunes, de acordo com o relatório de pesquisa, porque vários inibidores de espécies reativas de oxigênio estão sendo testados atualmente em ambientes clínicos para outras doenças. Eles poderiam ser estudados como agentes terapêuticos potenciais para a auto-imunidade sistémica.
Na parte clínica do projeto de pesquisa, uma classe distinta de neutrófilos - granulócitos de baixa densidade - foram obtidos em amostras de sangue de indivíduos com lúpus eritematoso sistemático e pessoas com doença granulomatosa crônica. Os pesquisadores observaram que espécies reativas de oxigênio mitocondrial desempenhou um papel necessário na morte espontânea de células NETosis de granulócitos de baixa densidade. Além disso, as redes lançadas continha grandes quantidades de DNA mitocondrial oxidado.
Os autores notaram, "Em conjunto, estes resultados destacam um papel para as mitocôndrias na geração de armadilhas extracelulares dos neutrófilos, e também na geração de ADN mitocondrial oxidada pro-inflamatória em doenças auto-imunes."
Os resultados, em síntese, oferecem evidências de que as armadilhas extracelulares dos neutrófilos enriquecidos com DNA mitocondrial poderia ajudar a impulsionar doenças semelhantes ao lúpus e poderia levar a novas abordagens terapêuticas.
O estudo foi apoiado por subsídios da Fundação de Pesquisa de Washington, pulo para o lúpus, a Fundação Wenner-Gren, a fundação BLANCEFLO Boncampagni-Ludovisis nee Bildt, eo programa de investigação interno do Instituto Nacional de Artrite e musculosqueléticas do NIH e doenças de pele sob projeto número ZIAAR041199.

Fonte da história:
O post acima é reproduzido a partir de materiais fornecidos pelaUniversidade de Washington Ciências da Saúde / UW Medicine. O artigo original foi escrito por Leila Gray. Nota: Os materiais pode ser editado por conteúdo e comprimento.

Jornal de referência:
  1. Christian Lood, Luz P Blanco, Monica M Purmalek, Carmelo Carmona-Rivera, Suk S De Ravin, Carolyne K Smith, Harry L Malech, Jeffrey A Ledbetter, Keith B Elkon, Mariana J Kaplan. Armadilhas extracelulares dos neutrófilos enriquecidos em DNA mitocondrial oxidado são interferogenic e contribuir para a doença lúpus-like. Nature Medicine,2016; DOI: 10.1038 / nm.4027

Cite esta página:
Universidade de Washington Ciências da Saúde / UW Medicine."Encrenqueiros mitocondriais desmascarado no lúpus: Drivers de inflamação doença auto-imune descobriu nas armadilhas de glóbulos brancos de captura de organismos patogénicos." ScienceDaily. ScienceDaily, 21 de Janeiro de 2016. <www.sciencedaily.com/releases/2016/01/160121185618.htm>.

Benefícios da fibrose cística ivacaftor droga notificados em crianças pré-escolares, pela primeira vez

Benefícios da fibrose cística ivacaftor droga notificados em crianças pré-escolares, pela primeira vez

Encontro:
20 de janeiro de 2016
Fonte:
The Lancet
Resumo:
O ivacaftor droga oral parece ser segura e pode ser benéfica para crianças com idades entre 2 e 5 com um tipo específico de fibrose cística, de acordo com uma nova pesquisa. As descobertas também sugerem um potencial janela de oportunidade no início da vida, quando danos a órgãos poderiam ser mitigados.
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HISTÓRIA CHEIA

O ivacaftor droga oral parece ser segura e pode ser benéfica para crianças com idades entre 2 e 5 com um tipo específico de fibrose cística, de acordo com nova pesquisa publicada na revista The Lancet Respiratory Medicine revista. As descobertas também sugerem um potencial janela de oportunidade no início da vida, quando danos a órgãos poderiam ser mitigados.
A fibrose cística é uma doença hereditária causada por um defeito no gene que destrói lentamente aos pulmões e ao sistema digestivo. O gene defeituoso interrompe a actividade de uma proteína chamada cística regulador da condutância transmembranar da fibrose (CFTR), que regula o transporte de sal nas células do corpo. Isto faz com que espessas, muco pegajoso a acumular-se em órgãos, especialmente os pulmões e ao sistema digestivo, e leva a infecções recorrentes e danos nos pulmões irreversível.Cerca de 10.000 pessoas vivem com fibrose cística no Reino Unido e mais de 70 mil em todo o mundo. Actualmente, não existe cura.
Ivacaftor tem como alvo o defeito básico da fibrose cística, ou CFTR, observada em cerca de 4% de pacientes com fibrose cística com pelo menos uma mutação no gene de CFTR. Estudos anteriores confirmou a droga ser um tratamento seguro e eficaz em crianças de 6 anos ou mais, adolescentes, adultos e com os chamados "gating" mutações, e a droga tem sido aprovado para utilização nestes grupos. Mas, até agora, não há estudos examinaram seus efeitos nas crianças mais jovens.
Este ensaio, envolvendo 34 crianças em idade pré-escolar com fibrose cística com idades entre 2 e 5 anos, com pelo menos uma cópia de uma mutação no gene de CFTR, mostrou que a tomar o medicamento por via oral em uma de duas doses (50 mg para crianças com peso corporal <14 kg e 75 mg de? 14 kg) duas vezes ao dia durante 6 meses melhorou vários marcadores da doença, incluindo níveis de cloreto de suor, ganho de peso e função pancreática.
Os 33 participantes que completaram o tratamento de 6 meses experimentaram reduções significativas nos níveis de cloro no suor, sugerindo uma melhora na habilidade do corpo para restaurar o equilíbrio de sal dentro e para fora das células - processo que, quando defeituosos leads para fibrose cística - e melhor peso ganho que poderia fornecer um "tampão" contra o declínio no estado nutricional e melhor função pulmonar no final da infância. Além disso, mais de um quarto das crianças subiu acima do corte clínica fora da insuficiência pancreática pelo menos uma vez durante o tratamento, o que sugere, dizem os autores, "uma janela no início da vida, onde pelo menos parcial restauração da função pancreática pode ser possível." Esta é a primeira vez que isto tenha sido mostrado com qualquer fármaco em pacientes com fibrose cística.
Ivacaftor foi geralmente bem tolerado com um perfil de segurança semelhante ao observado em adultos. Os eventos adversos mais comumente relatados foram tosse (19 crianças; 56%) e vómitos (10; 29%).Cinco crianças (15%) tiveram testes de função hepática (LFTs) oito vezes maior do que o limite superior do normal, resultando em tratamento parar uma criança. Todos os cinco pacientes tinham uma história de LFTs elevados na seleção e todos foram reversíveis. No entanto, dada a frequência das elevações de LFT, os autores sugerem que uma monitorização mais frequente deve ser considerada em crianças mais jovens, particularmente aqueles com uma história de LFTs elevadas.
Os autores advertem que mais dados são necessários antes que estes efeitos do tratamento a longo prazo e segurança pode ser confirmada. De acordo com o líder do estudo Professor Jane Davies, do Instituto Nacional de Coração e Pulmão do Imperial College London, London, UK, que conduziu o estudo do Royal Brompton & Harefield NHS Foundation Trust, em Londres, Reino Unido, "Este foi um pequeno ensaio, mas somos emocionado ao ver esses resultados. Ivacaftor é um potencial novo tratamento para oferecer crianças de 2 anos e mais velhos com fibrose cística e uma mutação CFTR gating. Esta nova terapia poderia impactar substancialmente na vida dessas crianças, potencialmente abrindo caminho para um progresso ainda maior em anos vir."
Escrevendo em um comentário para ligado, Sophie Yammine e Philipp Latzin da Universidade do Hospital Infantil de Berna, Berna, Suíça, e Florian Cantor do Hospital Zurich Infantil da Universidade, Zurique, Suíça dizer, "Davies e seus colegas 'estudo é inovador para o tratamento da fibrose cística em crianças em idade 2-5 anos. direcionados tratamento deste defeito básico tem potencial tanto para prevenção de danos e melhora funcional dos órgãos afetados. Ivacaftor é seguro, e os resultados das medidas de resultados secundárias sugerem eficácia neste grupo etário que é semelhante à que em pacientes mais velhos. muitas incógnitas permanecem, no entanto, como a mais tenra idade de possível aplicação, os dados de flutuação natural de novas variáveis ​​de resultado, e outros pontos que foram revistas anteriormente. Em qualquer caso, os resultados publicados pela Davies e seus colegas são uma boa notícia para as crianças com fibrose cística e suas famílias, que muitas vezes têm uma quantidade insuficiente de defesa ".

Fonte da história:
O post acima é reproduzido a partir de materiais fornecidos pelo The Lancet.Nota: Os materiais pode ser editado por conteúdo e comprimento.

Jornal de referência:
  1. Sophie Yammine, Florian Cantor, Philipp Latzin. Modulação CFTR para crianças com fibrose cística. The Lancet Respiratory Medicine, 2016;DOI: 10.1016 / S2213-2600 (16) 00009-6

Cite esta página:
The Lancet. "Benefícios da fibrose cística ivacaftor droga notificados em crianças pré-escolares para a primeira vez." ScienceDaily. ScienceDaily, 20 de Janeiro de 2016. <www.sciencedaily.com/releases/2016/01/160120201210.htm>.

CRISTAIS DE GOTA COM CÁLCIO CARDIACO Relação causal ainda não estabelecida, mas é plausível


Cristais de gota Linked com cálcio Cardiac

Relação causal ainda não estabelecida, mas é plausível

  • por Wayne Kuznar
    escritor contribuindo

Pontos de ação

Calcificação coronariana é mais grave na presença de depósitos de cristais de urato monossódico detectados por ultra-som em pacientes com hiperuricemia assintomática.
Em um estudo transversal, de moderada a calcificação coronariana grave foi significativamente mais frequentemente em pessoas com hiperuricemia assintomática e cristais (84,6%) em comparação com os indivíduos normouricemic (30,3%) ou aqueles com hiperuricemia assintomática, mas sem cristais (36,1%, P = 0,003), encontrado investigadores espanhóis.
Os pesquisadores, liderados por Mariano Andrés, MD, do Hospital Geral Universitário de Elda, em Alicante, escreveu em linha no Arthritis & Reumatologia que, embora ainda não pode ser estabelecida uma relação causal entre a deposição monossódico cristal urato e calcificação coronariana ", a associação significativa mesmo após o ajuste por vários fatores de confusão em potencial juntamente com a arteriosclerose acelerada conhecido na gota provavelmente devido à inflamação relacionada com cristal faz com que a relação plausível. "
Hiperuricemia assintomática é encontrado em 13,2% dos adultos nos os EUA, e em 21,2% dos homens. Depósitos de cristais de urato monossódico articulares são encontrados em até 42% desses indivíduos, e este depósito cristal assintomática é considerada preceder a gota clínica.
O estudo incluiu 140 pacientes com não-ST-elevação infarto agudo do miocárdio e sem histórico de inflamação articular: 61 com hiperuricemia assintomática com cristais monossódico na admissão ou durante o ano anterior, 13 com hiperuricemia assintomática sozinho, e 13 com normouricemia.
A gravidade da doença arterial coronariana foi avaliada através de angiografia coronária e classificados de acordo com a presença de calcificação moderada ou grave da artéria coronária, o total de estenose coronária significativa, ea presença de lesões multiarteriais.
Um total de 53 pacientes (37,9%) tiveram calcificação coronariana moderada a grave na angiografia (24 moderada, 29 severa). Calcificação coronariana foi leve em 45 e ausente em 42.
Quarenta e dois por cento dos pacientes apresentaram doença multiarterial, com a mediana do número de obstruções coronarianas significativas de três.
Calcificação coronária estava presente mais frequentemente em ambos os grupos hiperuricêmicos - em 82% das pessoas com hiperuricemia assintomática sozinho e em 100% em hiperuricemia assintomática e cristais em comparação com 53% dos que estão no grupo normouricemic (P <0,001). Não houve diferença significativa na presença de calcificação coronária entre os doentes com hiperuricemia e cristais assintomática e aqueles com hiperuricemia assintomática sozinho (P = 0,194).
Ambos os grupos com hiperuricemia assintomática teve uma maior taxa de doença de múltiplos vasos do que o grupo com normouricemia. Não houve associação entre hiperuricemia assintomática com cristais e doença multiarterial (OR 2,9, IC 95% 0,9-9,7). O número de estenoses significativas foi semelhante ao longo dos grupos.
Embora as taxas de doença de múltiplos vasos foram semelhantes nos dois grupos com hiperuricemia assintomática, o grau mais elevado de calcificação indica doença da artéria coronária mais grave em pacientes com cristais, de acordo com Andres e colegas.
Nenhum paciente com hiperuricemia assintomática e cristais tinham artérias coronárias normais na angiografia, em comparação com 4,9% das pessoas com hiperuricemia assintomática sozinho e 13,6% com normouricemia.
Houve uma associação estatisticamente significativa entre a gravidade da calcificação coronariana e hiperuricemia assintomática com cristais articulares, que persistiu na análise multivariada após ajuste para potenciais fatores de confusão (OR 16,8, 95% CI 2.8-101.3, P= 0,002).
O júri é ainda para fora sobre se hiperuricemia assintomática é um fator causal de doença cardiovascular, os investigadores afirmaram. Os pacientes com hiperuricemia assintomática mostraram um aumento na incidência de infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral e mortalidade cardiovascular, eles notaram, mas "em alguns estudos este risco desaparece após ajuste para fatores de risco cardiovascular tradicionais."
A presença de depósitos de cristais de colesterol e aterosclerose em cristais de urato monossódico em gota pode "mutuamente amplificar o estado inflamatório, explicando a arteriosclerose acelerado observado em gota", escreveram os autores. O NLRP-3 inflammasome via é ativa em ambas as condições.
Potenciais limitações deste estudo incluem a falta de amostragem aleatória para escolher o estudo de coorte; o pequeno tamanho da amostra, o que pode ter impedido encontrar associações entre cristais e doença de múltiplos vasos e estenose coronária; o elevado risco cardiovascular da população do estudo, o que pode impedir a extrapolação dos resultados para os pacientes de menor risco; ea possibilidade de que outros métodos para detectar cristais (ou seja, a tomografia computadorizada de dupla energia) pode ter identificado cristais que passou despercebido pelo ultra-som.
Os autores declararam não haver conflitos de interesse.
  • Avaliado por Robert Jasmer, MD Professor Clínico Associado de Medicina da Universidade da Califórnia, em San Francisco