segunda-feira, 21 de julho de 2014

QUAL É O NUMERO DE MOLÉCULAS DENTRO DAS CÉLULAS?

Qual é o número de moléculas dentro de células?

Estudo do IGC essencial para a compreensão dos mecanismos biológicos

2014-07-18
O grupo de Lars no IGC (clique para ampliar)
O grupo de Lars no IGC (clique para ampliar)
A identificação de genes e proteínas envolvidas em qualquer processo biológico, bem como a maneira como interagem, é essencial para a compreensão de como esse processo funciona. No entanto, muitas vezes, pouco se sabe sobre as dimensões das estruturas moleculares. Saber quantas moléculas formam uma estrutura e quantas são necessárias para o seu funcionamento é essencial para a compreensão dos mecanismos biológicos. Mas conseguir quantificar moléculas de tamanho ínfimo é um desafio difícil. Agora, num estudo inovador, Lars Jansen e a sua equipa do Instituto Gulbenkian de Ciência (IGC) foram capazes de medir, em células humanas, a quantidade de moléculas de uma proteína necessária para formar uma importante estrutura dos cromossomas, o centrómero. Este estudo, publicado esta semana na revista científica de acesso livre eLife *, apresenta novas metodologias igualmente úteis para desvendar outros problemas biológicos.
Os centrómeros são estruturas presentes nos cromossomas e compostos por proteínas. Recrutam toda a maquinaria molecular necessária à separação dos cromossomas para as células filhas, um processo essencial aquando da divisão celular. Se a localização dos centrómeros nos cromossomas for alterada ou se as proteínas que compõem estas estruturas forem danificadas, podem surgir divisões celulares anormais.

O laboratório de Lars Jansen, juntamente com outros grupos de investigação, identificaram os componentes dos centrómeros e descobriram que uma proteína, chamada CENP-A, é essencial para a função do centrómero. O que estava a faltar, até agora, era uma medida de quantas destas moléculas estão presentes, uma informação importante para entender como os centrómeros são construídos e mantidos.

Dani Bodor, estudante de doutoramento no laboratório de Lars e primeiro autor do estudo, explica o contexto deste estudo: "Sabíamos que a proteína CENP-A desempenhava um papel crucial na formação dos centrómeros. Estudos anteriores mostraram que sem esta proteína as células não se conseguiam dividir adequadamente, com implicações no número de cromossomas transmitidos para as células filhas. Mas exatamente quanta CENP-A era necessária para formar um centrómero? Precisávamos de encontrar uma maneira de contar as moléculas de CENP-A, que têm um tamanho na ordem dos nanómetros (1.000.000 vezes menor que um milímetro)."

Imagens de diferentes planos de uma célula que expressa CENP-­‐A fluorescente (pontos amarelos dentro da forma preta) que permitiram uma constru
Imagens de diferentes planos de uma célula que expressa CENP-­‐A fluorescente (pontos amarelos dentro da forma preta) que permitiram uma constru
A equipa de investigação propôs-se a desenvolver ferramentas que permitissem essa medição. Utilizando técnicas de engenharia genética moderna, os investigadores ligaram um gene que codifica uma proteína fluorescente ao gene da CENP-A.

Ao utilizar este truque genético, todas as proteínas CENP-A produzidas nas células tornaram-se fluorescentes. Por observação ao microscópio, os investigadores conseguiram quantificar a quantidade total de fluorescência presente na célula e a fracção de fluorescência presente nos centrómeros. Estas medições permitiram-lhes determinar que aproximadamente 400 moléculas de CENP-A estão presentes nos centrómeros das células humanas.

Afirma Dani Bodor: "Inspirámo-nos numa metodologia já utilizada em leveduras que, até agora, ninguém tinha usado para quantificar moléculas em células mais ‘complexas’. As células de levedura têm mais ou menos a mesma forma e volume, mas as células humanas diferem em forma e volume, o que aumenta o grau de complexidade perante este tipo de técnicas."

Para confirmarem se os seus cálculos eram precisos, os investigadores usaram duas outras técnicas. Os resultados mostraram que, independentemente da técnica utilizada, obtinham sempre um número próximo de 400.

Dani Bodor, primeiro autor do artigo
Dani Bodor, primeiro autor do artigo
Lars Jansen refere: "Os centrómeros precisam de ser estruturas muito estáveis para garantir a fiel transmissão dos cromossomas para as células filhas durante a divisão celular. Quando a célula se divide as proteínas de CENP-A são distribuídas pelas células filhas e o número de moléculas que cada célula recebe pode variar. Com as 400 moléculas de CENP-A, a célula assegura a transmissão de um número suficiente de moléculas para construir os centrómeros nas novas células. Ao calcular o número de moléculas CENP-A, fomos capazes de propor um novo mecanismo que pode explicar a formação e hereditariedade dos centrómeros."

Quando interrogado sobre as dificuldades técnicas enfrentadas durante este estudo Lars diz: "Nós levámos 5 anos para realizar este trabalho, e com certeza que não seríamos capazes de o ter feito há 10 anos atrás. Precisamos constantemente de desenvolver novas técnicas para conseguirmos ir mais longe e responder a questões novas, mesmo que para problemas biológicos já antigos. Estamos agora numa fase da Biologia, onde mais e mais laboratórios vão começar a olhar para os aspectos quantitativos do problema biológico que estão a estudar. As técnicas que utilizámos podem ser bastante úteis para isso."

Lars Jansen recebeu, no início deste ano, uma Consolidador Grant pelo Conselho Europeu de Investigação (ERC, na sigla em inglês) que lhe permitirá continuar os seus estudos sobre centrómeros e sobre os mecanismos que controlam a transmissão fiel de informação não-genética de célula-mãe para células-filhas.

Este estudo foi realizado no Instituto Gulbenkian de Ciência, em colaboração com investigadores da Harvard Medical School (Boston, EUA), da Universidade da Pensilvânia (Filadélfia, EUA) e da Universidade da Califórnia (La Jolla, EUA).
Darcy Brito
2014-07-21
12:53
Parabéns, Lars Jansen.
Os cientistas talvez sejam as únicas pessoas confiáveis neste mundo. Infelizmente há os que se aproveitam dos avanços e descobertas científicas para o mal. Acredito que seu trabalho será de grande contribuição para entendermos melhor a reprodução e transmissão hereditária do material genético e seus possíveis erros.
Vida longa para você e sua equipe.

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COMO EVITAR A MORTE SÚBITA EM BEBÊS

COMO EVITAR A MORTE SÚBITA EM BEBÊS

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A síndrome da morte súbita do lactente (SMSL) é a principal causa de morte em bebês com menos de 1 ano de vida. Ela é caracterizada por um quadro de morte súbita, inesperada e sem causa aparente, que ocorre, em geral, durante o sono noturno de um bebê aparentemente saudável.
A síndrome da morte súbita do lactente, também chamada de síndrome da morte súbita infantil ou “morte do berço” é uma situação rara, porém traumática, pois ela é totalmente inesperada.  A sua real incidência no Brasil é desconhecida, mas imagina-se que seja semelhante a de outros países, com média de 1 a 5 casos para cada 10.000 bebês. Nos E.U.A, ocorrem, a cada ano, cerca de 2500 casos de morte súbita em bebês.
Neste artigo vamos explicar o que é a síndrome da morte súbita do lactente , quais são as suas causas e o que os pais podem fazer para prevenir esse evento tão catastrófico.

O QUE É A SÍNDROME DA MORTE SÚBITA DO LACTENTE?

A síndrome da morte súbita infantil é definida como a morte súbita de uma criança com menos de um ano de idade, que permanece inexplicada após uma extensa investigação, incluindo a autópsia. O diagnóstico da síndrome da morte súbita do lactente só pode ser estabelecido depois de descartadas outras possíveis causas de morte, como maus-tratos, acidentes, envenenamento, infecções ou doenças genéticas previamente desconhecidas. Em apenas 15% dos casos de morte súbita é possível identificar uma causa para morte.
Morte súbita do lactente
A morte súbita do bebê ocorre habitualmente em crianças com idade entre 1 mês e 1 ano de vida, mas 90% dos casos acometem bebês com menos de 6 meses. A época mais perigosa, com maior número de casos, é entre 2 e 4 meses. A maioria dos bebês morre durante o sono, geralmente entre meia-noite e 6 da manhã, e não há sinais de que eles tenham tido qualquer tipo de sofrimento. 60% dos casos ocorrem em meninos.
É importante destacar que a SMSL não é um sinal de negligência dos pais. Essa forma de morte súbita não é causada por vacinações nem é contagiosa. Bebês e crianças que tiveram contato recente e próximo com um bebê falecido não correm nenhum risco. Também não existem evidências de que a SMSL tenha algum fator hereditário. O risco de uma família que já teve um caso de morte súbita infantil ter um novo episódio com um segundo filho é de apenas 1%.

CAUSAS DA SÍNDROME DA MORTE SÚBITA DO LACTENTE

Como acabamos de referir, para ser considerada síndrome da morte súbita infantil, o bebê falecido não pode ter nenhuma causa identificável de morte. Isso não significa, porém, que a SMSL não tenha uma causa. Com certeza tem, nós é que ainda não conseguimos identificá-la.
Entre as teorias mais aceitas atualmente, uma tem ganhado bastante destaque. Imagina-se que a SMSL ocorra por um atraso na maturidade do tronco cerebral do bebê, área do sistema nervoso central que controla a respiração, os batimentos cardíacos e a pressão arterial. Bebês propensos à morte súbita têm maior dificuldade de acordar quando submetidos a situações de estresse, como baixa oxigenação ou excesso de calor.
A teoria da imaturidade do sistema nervoso central é corroborada pelo fato da morte súbita ser mais comum em bebês prematuros ou com baixo peso ao nascimento.

FATORES DE RISCO PARA A SÍNDROME DA MORTE SÚBITA DO LACTENTE

Somente a imaturidade do sistema nervoso cerebral não parece ser suficiente para explicar a ocorrência da morte súbita nos bebês. O mais provável é que o quadro de SMSL seja multifatorial, ocorrendo quando um bebê com maior predisposição é submetido a uma ou mais situações de risco, como as que serão explicadas a seguir.
Estudos mostram que em 95% dos bebês que sofreram uma morte súbita inexplicável é possível identificar pelo menos 1 fator de risco. Em 88% dos casos, 2 ou mais fatores de risco podem ser apontados.
- Dormir de bruços pode causar morte súbita em bebês
Entre os principais fatores de risco, um deles se destaca: dormir de bruços, ou seja, com a barriga para baixo.
A partir da década de 1990, várias sociedades internacionais de pediatria lançaram campanhas para estimular os pais a colocar os bebês para dormir de barriga para cima. Nos E.U.A, em 1992 cerca de 75% dos bebês dormiam de barriga para baixo. Após 1o anos de campanha, essa taxa caiu para apenas 11%. Esta simples mudança na posição de dormir foi responsável por uma redução de 58% nos casos de morte súbita em bebês.
A posição com maior risco é a de bruços. Deixar o bebê dormir de lado também é perigoso, apesar de não tanto quanto de bruços. A forma mais segura de pôr o seu bebê para dormir é de barriga para cima.
Por imaturidade do sistema nervoso central, bebês muito novos parecem ter menos capacidade de reconhecer que estão sufocando, por isso, não costumam acordar nem mudar de posição quando estão com dificuldade para respirar durante o sono. Dormir de barriga para baixo dificulta a respiração do bebê e facilita que ele fique com a cara voltada para o colchão, o que favorece a obstrução das vias aéreas. Por esse motivo, colchões muito moles ou a presença de travesseiro, panos ou lençóis ao redor da cabeça do bebê também devem ser evitados.
Dormir no mesmo quarto dos pais diminui o risco de morte súbita, mas dormir na mesma cama que eles aumenta, pois torna a superfície do colchão mais irregular. Alguns pediatras também não recomendam que bebês gêmeos durmam no mesmo berço.
Também é importante evitar que o bebê durma durante muitas horas em locais que não sejam a cama do berço. Cadeirinhas para carro, bebê-conforto ou carrinho de bebê são feitos para transportar o bebê e não devem substituir a cama durante a noite.
- Ambientes quentes podem ser perigosos para o bebê
Outro fator que costuma estar ligado à morte súbita do bebê é o calor. Quartos com temperatura muito elevado ou bebês que dormem com excesso de roupa com muitas cobertas estão sob maior risco.
Como os bebês perdem muito calor pela face, dormir de barriga para baixo em quartos quentes torna-se perigoso, pois além de não conseguir respirar bem, a face encostada à cama tem menor capacidade de dissipar calor.
- Relação do cigarro com a morte súbita de bebês
Outro importante fator de risco para morte súbita de bebês é o tabagismo materno. Mães que fumam durante a gravidez ou que voltam a formar logo após o parto, expondo o bebê ao fumo passivo, aumentam muito o risco da SMSL.
O contato precoce com a fumaça ou com as toxinas do cigarro ainda no período intrauterino altera o funcionamento normal cardiovascular e respiratório, tornando o bebê mais susceptível a episódios de sufocamento na cama.
Mães que fazem uso de drogas ilícitas ou abusam de álcool também têm maior risco de terem um bebê que apresente morte súbita.

COMO REDUZIR O RISCO DE MORTE SÚBITA NOS BEBÊS

- O que deve ser evitado:
  • Como já explicado neste texto, a atitude que mais reduz o risco de morte súbita do lactente é colocar o bebê para dormir de costas, com a barriga para cima. Bebês muito pequenos não mudam de posição durante o sono. Se você o puser de barriga para acima, assim ele ficará, caso a cama seja firme e não tenha irregularidades.
  • Bebês devem dormir na cama, evite deixá-lo a noite toda no carrinho ou no bebê-conforto.
  • Evite objetos na cama que possam ser puxados de forma acidental para a cara a do bebê, como panos ou lençóis.
  • Bebês não precisam de travesseiros nem cobertor.
  • Evite colchões muito macios.
  • Não deixe o bebê dormir na sua cama durante a noite.
  • Não fume na gravidez nem após o parto.
  • Não deixe o quarto do bebê ficar muito quente. Se você mora em locais frios, cuidado para não vestir o bebê com excesso de roupas.
- O que pode ajudar:
  • Dormir no mesmo quarto do pais (não na mesma cama) até os 6 meses.
  • Uso de chupetas exclusivamente à noite para dormir a partir do primeiro mês de vida. Atenção: chupetas antes do primeiro mês podem atrapalhar o aleitamento materno e após os 2 anos podem atrapalhar a dentição.
  • Aleitamento materno diminui o risco de SMSL.
  • Mantenha a temperatura do quarto ao redor dos 23ºC, de forma a que o bebê possa ficar confortável sem precisar se agasalhar excessivamente.
Existem no mercado algumas monitores de respiração e batimentos cardíacos para bebês. Os estudos, porém, mostraram que esses aparelhos não diminuem o risco de síndrome da morte súbita do lactente, por isso, não são recomendados.
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ENCONTRADOS; CAUSAS GENÉTICA DE TUMORES MAMÁRIOS COMUNS

Causa genética de tumores mamários comuns 

Data:
20 de julho de 2014
Fonte:
SingHealth
Resumo:
Um grande avanço na compreensão da base molecular de fibroadenoma, um dos tumores de mama mais comuns diagnosticados em mulheres, foi feita por uma equipe multidisciplinar de cientistas. A equipe usou tecnologias avançadas de seqüenciamento de DNA para identificar um gene crítico chamado MED12 que foi repetidamente interrompido em quase 60 por cento dos casos de fibroadenomas.
Este é um slide histopatologia corada de um fibroadenoma quando visto sob uma ampliação de baixa potência, mostrando a mistura de epitelial (escuro) e estroma células (luz).
Crédito: Hospital Geral de Cingapura
Uma equipe multidisciplinar de cientistas do Centro Nacional de Câncer de Cingapura, Duke-NUS Graduate Medical School Singapura e Hospital Geral de Cingapura fizeram um grande avanço na compreensão da base molecular de fibroadenoma, um dos tumores de mama mais comuns diagnosticados em mulheres. A equipe, liderada pelos Professores Teh Bin Tean, Patrick Tan, Tan Hoon Puay e Steve Rozen, utilizado tecnologias avançadas de seqüenciamento de DNA para identificar um gene crítico chamado MED12 que foi repetidamente interrompido em quase 60% ​​dos casos de fibroadenomas. Seus resultados foram publicados no topo do ranking revista Nature Genetics .
Fibroadenomas são os tumores mamários benignos mais comuns em mulheres em idade reprodutiva, afetando milhares de mulheres em Singapura a cada ano. Em todo o mundo estima-se que milhões de mulheres são diagnosticadas com fibroadenoma anualmente. Descobriu frequentes em workups clínicos para diagnóstico de câncer de mama e, durante exames de rotina de câncer de mama, os médicos muitas vezes enfrentam desafio de distinguir fibroadenomas de câncer de mama.
Para facilitar essa questão de diagnóstico, a equipe embarcou em um estudo para identificar se existem anomalias genéticas em fibroadenomas que podem ser utilizados para diferenciá-los. Ao analisar todos os genes codificadores de proteínas em um painel de fibroadenomas de pacientes de Cingapura, a equipe identificou mutações frequentes em um gene chamado MED12 em um notável 60% de fibroadenomas. Prof Tan Puay Hoon disse: "É incrível que esses tumores mamários comum pode ser causado por uma interrupção tão precisa em um único gene. Nossos resultados mostram que até mesmo doenças comuns podem ter uma base genética muito exata. Importante, agora que sabemos o causa de fibroadenoma, esta pesquisa pode ter muitas aplicações potenciais. "
Prof Tan acrescentou: "Por exemplo, a medição do gene MED12 em nódulos mamários podem ajudar os médicos a distinguir fibroadenomas de outros tipos de cancro da mama. Drogas que visam o caminho MED12 também pode ser útil em pacientes com múltiplas e recorrentes fibroadenomas, pois isso pode ajudar os pacientes a evitar cirurgia e aliviar a ansiedade. "
As conclusões da equipe também aprofundaram a compreensão conceitual de como os tumores podem se desenvolver. Como a maioria dos tumores da mama, incluindo cancro da mama, fibroadenoma consistir de uma população mista de diferentes tipos de células, chamadas de células epiteliais e as células do estroma. No entanto, ao contrário de cancros da mama em que as anomalias genéticas surgem a partir das células epiteliais, os cientistas, utilizando uma técnica chamada de microdissecção captura a laser (LCM), mostraram que as mutações MED12 pivot em fibroadenomas são encontradas nas células do estroma.
Assoc Prof Steve Rozen disse: "As células estromais função para fornecer um tecido de suporte em torno dos órgãos e em cânceres de mama, são normalmente pensado espectadores secundários como não envolvidas ou pelo menos na formação de tumores. Nosso estudo mostra que, longe de que, fibroadenomas e possivelmente outras Os tumores podem surgir, na verdade, a partir de lesões genéticas em células estromais. combater essas células estromais podem ser uma via importante para a terapia no futuro ".
Reflectindo a sua importância, o estudo também lança luz sobre a causa de miomas uterinos, outro tumor benigno comum em mulheres, onde foram observadas mutações MED12 similares. Prof Patrick Tan disse: "Combinado com nossos dados, o fato de que as mutações MED12 são compartilhados, altamente freqüente, e específico para fibroadenomas e miomas uterinos atesta fortemente para um papel para respostas anormais aos hormônios femininos no nascimento destes tumores."
Os cientistas já estão planejando estudos adicionais para explorar esta possibilidade, investigando o papel de MED12 em outras categorias de tumores de mama.
O estudo também envolveu investigadores do Instituto de Câncer Ciência de Cingapura, Genome Institute of Singapore, A * STAR, e Hospital da Universidade Nacional. De acordo com o Prof Teh Bin Tean, "O sucesso de nosso estudo só foi possível graças a uma colaboração multi-institucional e multidisciplinar centrada no conceito de ciência da equipe. O grupo, chamado BRGO (mama Grupo de Pesquisa em Outram), aproveitando a diversidade perícia de cientistas e médicos provenientes de campos como a biologia molecular, bioinformática, patologia, cirurgia de mama e oncologia. "
Notícia:
A história acima é baseada em materiais fornecidos pelo SingHealth . Nota: Os materiais podem ser editadas para o conteúdo e extensão.
Jornal de referência :
  1. Weng Khong Lim, Choon Kiat Ong, Jing Tan, Aye Aye Thike, Cedric Chuan Jovem Ng, Vikneswari Rajasegaran, Swe Swe Myint, Sanjanaa Nagarajan, Nur Diyana Md Nasir, John R McPherson, Ioana Cutcutache, Gregory Poore, Su Ting Tay, Wei Siong Ooi, Veronique Kiak Mien Tan, Mikael Hartman, Kong Wee Ong, Benita KT Tan, Steven G Rozen, Puay Hoon Tan, Patrick Tan, Bin Tean Teh. Exome seqüenciamento identifica altamente recorrentes mutações somáticas MED12 em fibroadenoma de mama . Nature Genetics , 2014 ; DOI:10.1038/ng.3037
Cite esta página :
SingHealth. "Causa genética de tumores mamários comuns encontrados."ScienceDaily. ScienceDaily, 20 de julho de 2014. <www.sciencedaily.com/releases/2014/07/140720204318.htm>.
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GENES COMUMENTE ENVOLVIDOS NO ESTUDO DO AUTISMO

Genes comumente envolvidos no Estudo autismo

Os resultados sugerem a genética desempenha um papel maior do que o meio ambiente em risco de desordem
Por Robert Preidt
Domingo, 20 de julho, 2014
Imagem notícia HealthDay
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Domingo, 20 de julho, 2014 (HealthDay News) - A maioria do risco genético para o autismo parece vir de gene comum variantes em vez de mutações genéticas espontâneas, de acordo com um novo estudo.
Os pesquisadores compararam cerca de 3.000 pessoas na Suécia com e sem autismo e descobriu que cerca de 52 por cento do autismo estava ligado a variantes genéticas comuns e variações hereditárias raras. Mutações genéticas espontâneas representaram apenas 2,6 por cento do risco de autismo.
Os investigadores também descobriram que a genética parece desempenhar um papel mais importante no risco de autismo do que fatores ambientais, de acordo com o estudo financiado pelos Institutos Nacionais de Saúde dos EUA.
O estudo, que os pesquisadores disseram que era o maior do seu género até à data, foi publicado em 20 de julho edição da revista Nature Genetics .
"A partir deste estudo, podemos ver que a genética desempenha um papel importante no desenvolvimento do autismo em relação a fatores de risco ambientais, tornando o autismo mais como a altura do que pensávamos - muitos fatores de risco pequenos somam, cada um empurrando uma pessoa mais longe no espectro ", co-investigador principal Kathryn Roeder, professor de estatística e biologia computacional da Universidade Carnegie Mellon, em Pittsburgh, disse em um comunicado de imprensa da universidade.
Transtornos do espectro do autismo descrever uma série de deficiências de desenvolvimento que podem causar dificuldades sociais, comunicação e comportamento. Cerca de 1 em 68 crianças nos EUA tem um transtorno do espectro do autismo, os Centros dos EUA para Controle e Prevenção de Doenças estima.
"A variação genética provavelmente responde por cerca de 60 por cento da responsabilidade para o autismo, com variantes comuns que compõem a maior parte de sua arquitetura genética", co-investigador principal Joseph Buxbaum, da Escola de Medicina Icahn no Monte Sinai, em Nova York, disse em uma nota de imprensa do Instituto Nacional dos EUA de Saúde Mental (NIMH).
"Embora cada um exerce apenas um efeito pequeno individualmente, essas variações comuns no código genético somam impacto substancial, tomados em conjunto", explicou Buxbaum.
Roeder acrescentou: "Estes resultados não poderiam ter acontecido sem estatísticas, e agora temos de construir fora do que aprendemos e usar métodos estatísticos para determinar onde colocar recursos futuros, e decidir o que é a direção mais benéfica para prosseguir para identificar melhor o que faz com que autismo. "
De acordo com o diretor do NIMH Dr. Thomas Insel, "Conhecer a natureza do risco genético irá ajudar a focar a busca de pistas sobre as raízes moleculares da doença. Variação comum pode ser mais importante do que pensávamos", disse ele no noticiário Carnegie Mellon lançamento.
Buxbaum explicou que "dentro de uma determinada família, as mutações podem ser um factor determinante que leva à manifestação de [autismo] em um membro da família em particular."
Ele concluiu:. "A família pode ter variação comum que coloca em risco, mas se há também um [novo] mutação em cima disso, ele poderia empurrar um indivíduo ao longo da borda Assim, para muitas famílias, a interação entre comum e factores genéticos espontâneos pode ser a arquitectura genético subjacente da doença. "
FONTES: Carnegie Mellon University, comunicado à imprensa, 20 de julho de 2014; Instituto Nacional dos EUA de Saúde Mental, nota à imprensa, 20 de julho de 2014
HealthDay
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