sábado, 7 de setembro de 2013

INFORMAÇÕES SOBRE NEMESULIDA

INFORMAÇÕES SOBRE NIMESULIDA


A Nimesulida é uma droga da classe dos anti-inflamatórios não esteroides (AINE), com ações anti-térmicas (contra febre), analgésicas (contra dor) e anti-inflamatórias. A nimesulida é uma droga lançada no mercado em 1985 e vendida em mais de 50 países. Porém, devido a um maior risco de lesões do fígado, ela foi proibida de ser comercializada em vários países, incluindo os EUA, Japão, Reino Unido, Alemanha e Canadá.
Neste artigo vamos fornecer as seguintes informações sobre a nimesulida:
  • Nomes comercias mais comuns.
  • Indicações.
  • Posologia.
  • Efeitos colaterais.
  • Problemas no fígado causados pela nimesulida.
  • Contra-indicações.
Neste artigo falaremos especificamente sobre a nimesulida. Se você deseja informações  gerais sobre os anti-inflamatórios não esteroides, leia: ANTI-INFLAMATÓRIOS | Ação e efeitos colaterais.

Nomes comerciais da nimesulida

No Brasil e em Portugal, a nimesulida já é vendida como medicação genérica, sendo muito fácil encontrá-la nas farmácias. A nimesulida até o final da década de 2000 era um dos anti-inflamatórios mais vendido nestes dois países.
Em relação aos nomes comerciais disponíveis no mercado, os principias são:
- Aulin.
- Cimelid.
- Donulid.
- Lidaflam.
- Maxulid.
- Neosulida.
- Nilsagen.
- Nimalgex.
- Nimed.
- Nisulid.
- Scaflam.
- Scalid

Indicações da nimesulida

A nimesulida é uma droga anti-inflamatória não esteroide indicada para o tratamento das dores de leve a moderada intensidade. Sua eficácia no tratamento da dor e da inflamação é semelhante aos de outros AINE, porém, a sua maior toxicidade hepática (risco de lesão do fígado) tem limitado o uso deste anti-inflamatório, fazendo com que a maioria das entidades médicas não o recomendem como primeira opção para o tratamento de diversas patologias.
A Agência Europeia do Medicamento (EMA) em 2012 emitiu parecer contra o uso da nimesulida para o tratamento de problemas osteoarticulares crônicos, que necessitam do uso prolongado de anti-inflamatórios. Sabemos que quanto maior o tempo de uso da nimesulida, maiores são os riscos de efeitos colaterais graves. Entre as doenças que NÃO devem ser tratadas com nimesulida, podemos citar:
- Artrite reumatoide (leia: ARTRITE REUMATOIDE | Sintomas e tratamento).
- Osteoartrose (leia: TRATAMENTO DA ARTROSE | OSTEOARTRITE).
- Qualquer outro processo osteoarticular que necessite de uso prolongado de anti-inflamatórios para controle da dor ou da inflamação.
A Agência Europeia do Medicamento autoriza o uso da nimesulida apenas para o tratamento de dores agudas e de curta duração, que necessitam de poucos dias de tratamento anti-inflamatório, como o caso de:Nimesulida
- Dismenorreia (cólica menstrual) (leia: CÓLICA MENSTRUAL | Sintomas e tratamento).
- Gota (leia: ÁCIDO ÚRICO E GOTA).
- Amigdalites (leia: DOR DE GARGANTA | FARINGITE | AMIGDALITE).
- Febre (leia: O QUE É FEBRE?).
- Cálculo renal (leia: CÁLCULO RENAL | Causas e sintomas).
- Inflamações após procedimentos odontológicos.
Apesar da autorização, a agência ressalva que o nimesulida não deve ser a primeira opção de tratamento para essas condições. Sempre que possível, o paciente deve dar preferência a outros anti-inflamatórios.
A posição pessoal dos médicos editores do MD.Saúde é de não utilizar a nimesulida em nenhuma situação, uma vez que existem no mercado dezenas de outros anti-inflamatórios que não possuem o alto risco de lesão hepática da nimesulida. Não vemos vantagens no uso da nimesulida que compensem os riscos.

Posologia da nimesulida

A nimesulida é habitualmente vendida nas doses de 50 mg e 100 mg.
O medicamento pode ser administrado 1 ou 2 vezes por dia. A dose máxima que recomendamos é 100 mg de 12 em 12 horas.
O tempo de uso deve ser sempre o menor possível. Não recomendamos o uso da nimesulida por mais de 7 dias seguidos.

Efeitos colaterais da nimesulida

Sendo um anti-inflamatório não esteroide (AINE), a nimesulida partilha de boa parte dos efeitos colaterais da classe. A lesão do fígado, que é uma característica própria da nimesulida,  será abordada separadamente logo abaixo.
Os principais efeitos colaterais da nimesulida são: dispepsia (queimação no estômago), náuseas, azia, manchas na pele, coceira, tonturas, visão turva, sonolência, retenção de líquidos e edemas, prisão de ventre, excesso de gases e diminuição do volume urinário.
Duas complicações graves da nimesulida, que também podem ocorrer com o uso de qualquer outro anti-inflamatório, são a úlcera péptica e a insuficiência renal.

Lesão hepática pela Nimesulida

Uma característica no perfil de segurança da nimesulida que a distingue dos outros anti-inflamatório não esteroides é o maior risco de grave lesão do fígado.
A toxicidade hepática está associada ao uso prolongado e com doses elevadas da nimesulida. A lesão do fígado por variar de quadros bem leves, assintomáticos, apenas com elevaçãolaboratorial das enzimas hepáticas TGO e TGP (leia: O QUE SIGNIFICAM TGO, TGP, GAMA GT e BILIRRUBINA?), até quadros de hepatite grave, com insuficiência hepática aguda e necessidade de transplante de fígado urgente (leia: O QUE É HEPATITE?).
Só para exemplificar, na Irlanda, antes da sua proibição,  foram detectados 56 casos de hepatite medicamentosa causada pela nimesulida, sendo 6 com necessidade de transplante de fígado e três mortes por insuficiência hepática.

Precauções e contra-indicações da Nimesulida

A nimesulida não deve ser administrada a nenhum paciente que já tenha tido reação alérgica ou crise de broncoespasmo (asma) relacionada à qualquer anti-inflamatório não esteroide ou ácido acetilsalicílico (aspirina).
Nos pacientes com cirurgia programada, a nimesulida deve ser suspensa pelo menos 48 horas antes.
A nimesulida também não deve ser administrada em pacientes com:
- Insuficiência cardíaca (leia: INSUFICIÊNCIA CARDÍACA | Causas e sintomas).
- Elevado risco de doenças cardiovascular, como infarto (leia: INFARTO DO MIOCÁRDIO | Causas e prevenção).
- Gastrite ou úlcera péptica (GASTRITE | ÚLCERA GÁSTRICA).
- Insuficiência renal (leia: INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA).
- História de doença hepática.
- Hipertensão mal controlada (leia: HIPERTENSÃO ARTERIAL DE DIFÍCIL CONTROLE).
- Sangramentos ativos.
- Trombocitopenia (nível sanguíneo de plaquetas muito baixo).
- Hipercalemia (níveis elevados de potássio no sangue).
- Gravidez ou em mulheres amamentando.
- Menos de 12 anos.
- Pólipos nasais.
Se for usar a nimesulida, sugerimos o uso por poucos dias, 3 a 5 preferencialmente, e com doses não maiores que 100 mg por dia.


Leia o texto original no site MD.Saúde: INFORMAÇÕES SOBRE NIMESULIDA - MD.Saúde http://www.mdsaude.com/2013/09/nimesulida.html#ixzz2eEE0VbUI
Reprodução do artigo autorizada sem modificações (não retire os links do texto). 

Arthritis Research & Therapy - IMPACT FACTOR 4.3

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Artigo de pesquisa      Como as pessoas com osteoartrite do joelho osteoartrite uso medicamentos para a dor e isso muda ao longo do tempo? Dados da Osteoartrite Iniciativa Kingsbury SR, hensor EM, Walsh CA, MC Hochberg, Conaghan PG 
Arthritis Research & Therapy  2013, 15 : R106 (4 de Setembro de 2013) 
Abstract ] [ PDF provisória ]
 
Artigo de investigação      rosuvastatina melhora a função endotelial prejudicada, reduz a sensibilidade elevada proteína C-reativa, complemento e produção immuncomplex em pacientes com esclerose sistêmica: um estudo prospectivo de série de casos de estudo Timar O, Szekanecz Z, Kerekes G, Vegh J, Olah AV, Nagy G, Csiki Z, Danko K, Szamosi S, Nemeth A, Soltesz P, G Szucs 
Arthritis Research & Therapy  2013, 15 : R105 (4 de Setembro de 2013) 
Abstract ] [ PDF provisória ]
 
Artigo de pesquisa      é soro HMGB1 um biomarcador em vasculite associada ao ANCA? de Souza AW, Westra J, J Bijzet, Limburg PC, Stegeman CA, Bijl M, Kallenberg CG 
Arthritis Research & Therapy  2013, 15 : R104 (4 de Setembro de 2013) 
Abstract ] [ PDF provisória ]
 
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NOVA DROGA POTENCIAL PARA DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL

Nova Droga potencial para Doença Inflamatória Intestinal



22 de agosto de 2013 - Vedolizumab, um novo medicamento anticorpo intravenosa, tem mostrado resultados positivos para o tratamento tanto a doença de Crohn ea colite ulcerosa, de acordo com pesquisadores da Universidade da Califórnia em San Diego, School of Medicine. Os resultados, publicados em dois artigos, aparecerá em 22 de agosto questão do New England Journal of Medicine ( NEJM ).

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William Sandborn, MD, investigador principal do estudo da doença de Crohn, disse que os resultados oferecem uma nova esperança para os mais de um milhão de americanos que sofrem de doença inflamatória intestinal (DII) e não respondem ao tratamento. Ambos os estudos demonstraram que a utilização de vedolizumab resultou na remissão e interromperam a utilização de prednisona, um comum e difícil de tolerar o medicamento usado para o tratamento de ambas as doenças.
"Os dois estudos mostraram altamente encorajadores resultados para pacientes que sofrem de doença de Crohn moderada a grave e colite ulcerativa quando a terapia convencional, como os esteróides, medicamentos supressores do sistema imunológico e do fator de necrose anti-tumoral (TNF) medicamentos biológicos falhou", disse Sandborn, de da Divisão de Gastroenterologia da Universidade da Califórnia San Diego School of Medicine e diretor do Centro de Doença Inflamatória Intestinal na UC San Diego Health System. "Esta é uma modificação da doença de drogas. Em muitos casos de pacientes com colite ulcerosa, a cura completa do intestino foi observada e mantida com o uso continuado de vedolizumab."
Vedolizumab é direcionado à doença dentro do trato digestivo para que outras áreas do corpo, permanecem inalterados. Ela bloqueia as células do sistema imunitário que libertam proteínas chamados citocinas que desencadeiam a inflamação, provocando danos nos tecidos e diarreia de passar para o intestino delgado e cólon. A natureza alvo do medicamento ajuda a reduzir os efeitos secundários problemáticos tais como o ganho de peso, náuseas e dores de cabeça provocadas por outras opções de tratamento. Os tratamentos actuais, tais como esteróides e imunossupressores amplamente suprimir o sistema imunitário, o que pode também colocar o paciente em risco de infecções.
"A doença inflamatória intestinal provoca graves crises em curso de doença que afectam negativamente a qualidade de vida do paciente em casa e no trabalho", disse Sandborn. "Estas últimas descobertas potencialmente levar a uma nova terapia medicamentosa que vai melhorar estilo de vida global do paciente."
Doença de Crohn e colite ulcerosa são formas de doenças inflamatórias auto-imunes, afectando o intestino delgado e cólon.Os sintomas clínicos incluem dor abdominal, diarréia, hemorragia intestinal, urgência fecal e perda de peso.Complicações graves, como obstrução intestinal, câncer de cólon, desnutrição e abscessos também podem ocorrer, resultando em internação ea possível remoção cirúrgica de partes do intestino e do cólon.
Oitocentos e noventa e cinco pacientes eram parte do julgamento colite ulcerativa realizado em 34 países, e 1.115 pacientes faziam parte de doença ensaio clínico de Crohn conduzida em 39 países. Os doentes elegíveis para ambos os ensaios foram entre 18 e 80 anos de idade e foram tratados durante 52 semanas nos estudos controlados com placebo.Benefícios poderia ser visto seis semanas no estudo.
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Notícia:
A história acima é baseada em materiais fornecidos pelaUniversity of California, San Diego Ciências da Saúde .
Nota: Os materiais podem ser editadas para o conteúdo e extensão. Para mais informações, entre em contato com a fonte citada acima.

Jornal de referência :
  1. William J. Sandborn, Brian G. Feagan, Paul Rutgeerts, Stephen Hanauer, Jean-Frédéric Colombel, Bruce E. Sands, Milan Lukas, Richard N. Fedorak, Scott Lee, Brian Bressler, Irving Fox, Maria Rosario, Serap Sankoh, Jing Xu, Kristin Stephens, Catherine Milch, Asit Parikh. Vedolizumab como indução e terapia de manutenção para a doença de Crohn . New England Journal of Medicine , 2013; 369 (8): 711 DOI: 10.1056/NEJMoa1215739
 APA

 MLA
University of California, San Diego Ciências da Saúde (2013, 22 de agosto). Nova droga potencial para Doença Inflamatória Intestinal. ScienceDaily. Retirado 07 de setembro de 2013, a partir de
Nota: Se nenhum autor é dado, a fonte é citada em seu lugar.

COMBINAÇÕES DE GENES E INTERAÇÕES AFETAM O RISCO DA DOENÇA DE CROHN

Combinações de genes e interações afetam o risco da Doença de Crohn



22 de agosto de 2013 - A contabilidade modelo estatístico para dezenas de genes diferentes em combinação - e as interações entre eles - é um passo importante na compreensão dos fatores genéticos que afetam o risco de doença de Crohn (CD), relata um estudo em Doenças Inflamatórias Intestinais, Jornal Oficial da doença de Crohn e Colite Fundação da América (CCFA). O jornal é publicado por Lippincott Williams & Wilkins, uma parte da Wolters Kluwer Health.

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Não é apenas o número de genes de risco estão presentes, mas como esses genes interagem entre si que determina a herança de risco CD, sugere o relatório elaborado por um grupo de pesquisadores da Cleveland Clinic e University of Pittsburgh. O estudo é o primeiro a mostrar que as informações sobre as interações genéticas podem melhorar a capacidade de prever o risco de CD e explicar a sua hereditariedade genética.
Novo modelo de 'efeitos genéticos acumulados e Interações "doença de Crohn é uma doença inflamatória intestinal crônica que afeta até 700 mil norte-americanos. Embora a causa exata é desconhecida, CD parece resultar de uma "resposta imunológica persistente inadequada." Além genética, factores microbianos e ambientais provavelmente desempenham um papel importante no desenvolvimento de DC.
Utilizando métodos modernos de investigação genética, chamados de estudos de associação genômica (GWAS), os pesquisadores identificaram pelo menos 71 genes que parecem afetar o risco de CD. No entanto, os genes individuais têm apenas pequenos efeitos no risco de CD. Mesmo após a contabilização dos efeitos combinados de genes de risco de CD, menos de um quarto de herdabilidade CD pode ser explicado.
Para resolver esse problema, os pesquisadores desenvolveram um novo modelo de exploração de "interações genéticas de ordem superior" entre os genes de risco CD conhecidos. O modelo foi desenhado para avaliar não somente os efeitos aditivos de ter múltiplos genes de risco para DC, mas também o possível impacto das interações entre genes.
Usando dados de dois grandes estudos de associação de genoma de pacientes com DC, o modelo mostrou "boa previsibilidade de risco CD." As pessoas com maior "score alelo cumulativo" - refletindo mais genes de risco CD presentes - eram em maior risco de ter CD. No entanto, não houve uma grande diferença no escore de risco médio total para pacientes com CD contra as pessoas saudáveis. Com base em combinações de apenas genes de risco, a capacidade do modelo para explicar a herança genética de CD foi de 24 por cento.
Mas, depois de a informação de possíveis interacções entre os genes foram adicionados ao modelo, explicado hereditariedade aumentado para 27 por cento. Um modelo de interações entre cinco genes de risco particularmente importantes foi confirmada através de um conjunto de dados independente paciente.
Apesar de um aumento de três pontos percentuais pode parecer pequena, os novos resultados mostram que a hereditariedade está relacionada não só com o número de genes de risco CD presente, mas também para as interações entre eles. Os pesquisadores esperam que seu modelo vai contribuir para a compreensão da contribuição genética para o risco CD.
Eles planejam mais estudos para confirmar o desempenho do modelo em grupos maiores de pacientes. Além disso, estudos futuros vão tentar identificar as interações específicas que ocorrem entre genes de risco CD - e, possivelmente, para identificar os fatores ambientais que interagem com os genes em contribuir para o desenvolvimento do CD.
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Notícia:
A história acima é baseada em materiais fornecidos pelaWolters Kluwer Health: Lippincott Williams & Wilkins , via Newswise.
Nota: Os materiais podem ser editadas para o conteúdo e extensão. Para mais informações, entre em contato com a fonte citada acima.

Jornal de referência :
  1. . Ming-Hsi Wang, Claudio Fiocchi, Stephan Ripke, Xiaofeng Zhu, Richard H. Duerr, Jean-Paul Achkar uma nova abordagem para detectar os efeitos genéticos cumulativos e interações genéticas na doença de Crohndoenças inflamatórias intestinais , 2013;: 1 DOI: 10,1097 / MIB.0b013e31828706a0
 APA

 MLA
Wolters Kluwer Health: Lippincott Williams & Wilkins (2013, 22 de agosto). Combinações de genes e interações afetam o risco da doença de Crohn. ScienceDaily . Retirado 07 de setembro de 2013, a partir de
Nota: Se nenhum autor é dado, a fonte é citada em seu lugar.

MORTE CELULAR , PROTEÍNA PODERIA OFERECER ALVO NOVO DA DROGA ANTI INFLAMATÓRIA

Morte Celular proteína poderia oferecer alvo novo da droga anti-inflamatória

05 setembro de 2013 - Cientistas em Melbourne, na Austrália, revelaram a estrutura de uma proteína que é essencial para desencadear uma forma de morte celular programada chamado necroptosis, tornando possível o desenvolvimento de novas drogas para o tratamento de doenças inflamatórias crônicas, como a doença de Crohn e artrite reumatóide.

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Dr. James Murphy, Professor Associado John Silke, Dr. Joanne Hildebrand, o Dr. Peter Czabotar, Professor Warren Alexander e seus colegas do Walter e Eliza Hall Institute mostraram que o MLKL proteína desempenha um papel crucial nas vias de sinalização que desencadeiam a morte celular descoberto recentemente caminho chamado necroptosis. Os resultados foram publicados hoje na revistaImmunity.
Normalmente, quando uma célula detecta que ele está infectado por um vírus ou bactérias ou tem outros danos irreparáveis ​​que se autodestrói através de um processo chamado apoptose. Mas Associate Professor Silke disse que algumas bactérias e vírus havia desenvolvido maneiras de prevenir esse suicídio celular, permitindo também que os invasores para sobreviver. É neste ponto que o 'up back' necroptosis caminho pode ser ativado.
"Durante necroptosis o celular ainda se auto-destrói, mas ao fazê-lo também envia um" SOS "para o sistema imunológico para dizer que algo está errado com o processo de morte celular normal da célula da apoptose. Assim, internamente, a célula ainda está fazendo o seu melhor para a auto-destruição de uma forma ordeira e programado, mas é simultaneamente o envio de sinais para o sistema imunitário montar uma resposta contra os invasores. "
No entanto, existem ocasiões em que a via necroptosis podem ser inapropriadamente activadas, o envio de mensagens para o sistema imunitário que promovem a inflamação e para o desenvolvimento de doenças inflamatórias.
Dr. Murphy disse que a descoberta do papel de MLKL na ativação da via necroptosis foi um passo importante na compreensão desta via de morte celular e seu papel na doença."Necroptosis só foi definido nos últimos 10 anos eo papel que desempenha MLKL só foi descoberto em 2012", disse Murphy."Este estudo fornece a primeira prova genética que MLKL é necessário para necroptosis, bem como o primeiro full-length nível, a estrutura tridimensional atômico de uma proteína que regula necroptosis. Essas descobertas são realmente emocionante, porque eles nos dão um novo alvo para olhar para o desenvolvimento de tratamentos para pessoas que sofrem de uma doença inflamatória ".
As imagens tridimensionais de MLKL, os quais foram obtidos usando o Synchrotron Australiano, revelou um detalhe interessante sobre a proteína, o Dr. Murphy disse. "A estrutura revelou que MLKL é uma" enzima morto ", tornando-se diferente das outras proteínas da via de sinalização", disse Murphy. "Nós descobrimos que as necessidades MLKL ser 'ligado' antes que ele possa ativar necroptosis. MLKL poderia, portanto, ser um alvo perfeito para os tratamentos, porque é diferente de quase todas as outras proteínas de sinalização celular, tornando-se mais fácil desenvolver medicamentos altamente específicos e limitando Efeitos colaterais potenciais. "
Associate Professor Silke disse que a equipe estava agora a tentar determinar as 'on' e 'off' estados de MLKL e como ele pode ser modificado para tratar a doença. "Estamos tentando descobrir o que MLKL parece que em nível atômico quando é ligado 'on', para que possamos começar a desenvolver drogas que irá bloqueá-lo", disse o Professor Adjunto Silke. "Estamos entusiasmados com esta descoberta fundamental e, com colegas do Instituto, já estamos usando esse conhecimento para desenvolver moléculas específicas, drogas como testar em modelos de doenças. Isso poderia levar diretamente aos tratamentos que irão ajudar os pacientes que têm inflamatório crônico doenças, incluindo artrite reumatóide, doença inflamatória intestinal, doença de Crohn e psoríase ".
A pesquisa foi apoiada pela Australian National Health and Medical Research Council, Australian Research Council eo Governo vitoriana.
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Notícia:
A história acima é baseada em materiais fornecidos peloWalter e Eliza Hall Institute of Medical Research .
Nota: Os materiais podem ser editadas para o conteúdo e extensão. Para mais informações, entre em contato com a fonte citada acima.

Jornal de referência :
  1. James M. Murphy, Peter E. Czabotar, Joanne M. Hildebrand, Isabelle S. Lucet, Jian Guo Zhang, Silvia Alvarez-Diaz, Rowena Lewis, Najoua Lalaoui, Donald Metcalf, Andrew I. Webb, Samuel N. Young, Leila N. Varghese, Gillian M. Tannahill, Esme C. Hatchell, Ian J. Majewski, Toru Okamoto, Renwick CJ Dobson, Douglas J. Hilton, Jeffrey J. Babon, Nicos A. Nicola, Andreas Strasser, John Silke, Warren S. . Alexander The Pseudokinase MLKL Medeia Necroptosis através de um mecanismo interruptor molecular .Immunity , 2013; DOI: 10.1016/j.immuni.2013.06.018

 APA

 MLA
Walter e Eliza Hall Institute of Medical Research (2013, 5 de setembro). Proteína morte celular poderia oferecer target nova droga anti-inflamatória. ScienceDaily . Retirado 07 de setembro de 2013, a partir de
Nota: Se nenhum autor é dado, a fonte é citada em seu lugar.