quarta-feira, 11 de dezembro de 2013

O QUE É TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP)

Artigo atualizado em 10/12/2013.

O QUE É TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP)

Trombose é um termo médico que indica a formação de um ou mais coágulos de sangue dentro de um vaso sanguíneo, provocando interrupção ou grave limitação do fluxo de sangue no mesmo. A trombose pode ocorrer dentro de artérias, o que leva a quadros de isquemia ou infarto, ou em veias, provocando quadros de trombose venosa.
A forma de trombose venosa mais comum é a chamada trombose venosa profunda (TVP), que ocorre nas veias da perna, coxas ou região pélvica, caracterizando-se por quadro de edemas e dor no membro acometido.
Neste artigo vamos abordar a trombose venosa, dando ênfase aos seguintes pontos:
  • O que é uma trombose.
  • Como surge a trombose venosa.
  • Fatores de risco para trombose.
  • Sintomas da trombose venosa profunda.
  • Riscos da trombose venosa profunda.
  • Tratamento da trombose venosa profunda.
  • Prevenção da TVP.

O que é uma trombose

A formação de coágulos é um complexo mecanismo de defesa que impede que o paciente fique a sangrar indefinidamente toda vez que um do seus vasos sanguíneos sofra uma injúria. O sistema de coagulação é responsável por manter o sangue na sua forma líquida, mas é altamente eficaz em induzir sua solidificação sempre que a parede de uma veia ou artéria sofrer alguma lesão. Imediatamente após um vaso sofrer uma injúria, o sistema de coagulação começa a agir de forma a criar um coágulo que funcione como tampão para estancar o vazamento de sangue para fora da circulação sanguínea.
Na imensa maioria dos casos, a formação de coágulos é feita sem equívocos, limitando-se apenas à parede do vaso ferido e aos tecidos por onde o sangue extravasou, sem interferir de forma relevante no fluxo de sangue dentro do vaso. Em pessoas sadias, há um fino equilíbrio entre os fatores que impedem a coagulação e os fatores que estimulam a formação de coágulos, de forma a que o paciente não forme coágulos espontaneamente nem corra risco de sangramentos com traumas mínimos do dia-a-dia.
A trombose é um evento indesejado do sistema de coagulação, pois ele cria grandes coágulos dentro dos vasos sanguíneos, causando obstrução do fluxo de sangue nesta região.
Trombose venosa
As tromboses venosas e arteriais se manifestam clinicamente de forma diferente, uma vez que veias e artérias possuem funções distintas no organismo. As artérias são os vasos responsáveis por levar sangue rico em oxigênio e nutrientes aos tecidos, enquanto as veias são os vasos que fazem o sentido oposto, escoando o sangue já utilizado pelos tecidos de volta ao coração e aos pulmões para ele ser novamente oxigenado.
Portanto, se a trombose ocorrer dentro de uma artéria, ela impede que o sangue chegue aos órgãos e tecidos nutridos por essa artéria, causando isquemia e infartes. As situações mais conhecidas de trombose arterial são o infarto agudo do miocárdio e o AVC (leia:INFARTO DO MIOCÁRDIO | Causas e prevenção e AVC | ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL).
Quando a trombose ocorre dentro de uma veia, ela obstrui o escoamento do sangue, fazendo com que o mesmo fique represado naquela região. A forma mais comum de trombose venosa é a trombose dos membros inferiores, acometendo as veias profundas e calibrosas da perna, coxa ou pelve. Neste caso, o sangue chega normalmente ao membro inferior acometido, mas não consegue retornar, pois, como uma das veias está trombosada, uma das principais, senão a principal, via de escoamento encontra-se obstruída. O sangue, para retornar, precisa encontrar uma ou mais vias colaterais, que são normalmente veias de menor calibre, incapazes, a curto prazo, de conseguir escoar adequadamente todo o fluxo de sangue.

Como surge a trombose venosa

Em situações normais o sangue deve sempre permanecer na sua forma líquida, fluindo livremente pela circulação sanguínea. A formação de um coágulo (trombo) dentro de uma veia é uma evento não natural, que ocorre devido a basicamente três fatores, conhecidos como tríade de Virchow:
1- Redução do fluxo de sangue no vaso → o equilíbrio entre fatores que favorecem a coagulação e fatores que impedem a coagulação desaparece quando o fluxo de sangue torna-se mais lento. A estase sanguínea é uma situação que estimula a ação dos fatores de coagulação, aumentando o risco do surgimento de um trombo.
2- Lesão da parede do vaso sanguíneo → toda vez que a parede de um vaso sanguíneo sofre uma lesão, o sistema de coagulação é ativado para a formação de um coágulo tampão, de forma a impedir perdas sanguíneas para fora do vaso. Dependo do grau e da localização do trauma, a formação de um grande trombo pode ocorrer.
3- Alterações dos componentes do sangue → se o paciente tiver alguma doença que altere de forma relevante os componentes do sangue, principalmente os fatores que favorecem ou impedem a coagulação, o equilíbrio necessário do sistema de coagulação desaparece, aumentando o risco do surgimento de trombos dentro dos vasos.
Em geral, sempre que o paciente apresenta uma trombose, um ou mais dos 3 fatores descritos acima estão presentes na sua gênese. Uma variedade de doenças e condições pode predispor um paciente à trombose, como veremos a seguir.

Fatores de risco para trombose

Diversos fatores podem aumentar o risco de desenvolvimento de trombose, principalmente dos membros inferiores. Os mais importante são as trombofilias, doenças do sangue que fazem com que o sistema de coagulação fique desregulado, criando um estado de hipercoagulabilidade e grande risco para formação de trombos. Entre as trombofilias mais comuns, podemos destacar:
- Mutação do Fator V de Leiden.
- Mutação do gene do gene da protrombina.
- Deficiência de proteína S.
- Deficiência de proteína C.
- Deficiência de antitrombina.
- Disfibrinogenemia.
- Anticorpo anti-fosfolipídeo.
Felizmente, apesar de serem um fortíssimo fator de risco para trombose, as trombofilias são doenças pouco comuns. A maioria dos casos de trombose são causadas por outros fatores. Vamos falar rapidamente sobre os mais importantes.
1) Cirurgia
Pacientes submetidos a procedimentos cirúrgicos, principalmente cirurgias na região pélvica e membros inferiores, apresentam elevado risco de formação de trombos nos membros inferiores. O efeito dos anestésicos, a própria manipulação dos vasos sanguíneos e tecidos subjacentes durante o ato cirúrgico e o prolongado tempo sem se levantar* no pós-operatório tornam as cirurgia um evento com elevado risco de trombose venosa profunda.
* Quando andamos, o impacto dos pés no chão e a contração dos músculos, principalmente da panturrilha, ajudam a empurrar o sangue nas veias das pernas para cima, em direção ao coração. Ficar muito tempo deitado, principalmente para quem tem insuficiência venosa, favorece a estase do sangue nos membros inferiores.
2) Traumas
Por motivos semelhantes aos da cirurgia, grandes traumatismos também são importantes fatores de risco para a trombose venosa profunda, não só pelo impacto nos vasos sanguíneos, mas também pelo tempo que o paciente fica imobilizado na cama depois do acidente.
3) Longas viagens sentado (síndrome da classe econômica)
Longas viagens de avião, geralmente cima de 8 horas, podem facilitar a surgimento de trombose venosa profunda, principalmente em indivíduos com outros fatores de risco, como obesidade, varizes, tabagismo, gravidez, etc. Já notou como os seus pés ficam inchados e o sapato fica mais difícil de calçar após uma longa viagem de avião? O fato de ficar sentado por longas horas, com as pernas dobradas, dificulta o retorno do sangue venoso para o coração, favorecendo a estase e, consequentemente, a formação de trombos.
Para saber mais sobre o assunto, leia: SÍNDROME DA CLASSE ECONÔMICA.
4) Câncer
Alguns tumores malignos produzem substâncias que aumentam a coagulabilidade do sangue, favorecendo a formação de trombos.
5) Insuficiência cardíaca
Pacientes com insuficiência cardíaca apresentam um coração fraco, com dificuldade de bombear o sangue pelo corpo. Isso leva à estagnação de sangue nos membros inferiores e favorece a formação de coágulos.
Para saber mais sobre o assunto, leia: INSUFICIÊNCIA CARDÍACA.
6) Gravidez
Alterações hormonais aumentam a capacidade de coagulação das grávidas. Além disso, conforme o útero cresce, a veia cava vai sendo comprimida, o que dificulta o escoamento do sangue vindo das veias dos membros inferiores. Grávidas apresentam 5 vezes mais chances de desenvolverem tromboses do que mulheres não grávidas da mesma idade.
Além dos já descritos, existem diversos outros fatores de risco para trombose venosa profunda, entre os quais vale a pena citar:
- Obesidade.
- Tabagismo (leia: DOENÇAS DO CIGARRO).
- Uso de anticoncepcionais hormonais (leia: EFEITOS COLATERAIS DOS ANTICONCEPCIONAIS).
- Idade acima de 60 anos.
- Síndrome nefrótica (leia: SÍNDROME NEFRÓTICA).
- Uso de certos medicamentos, como tamoxifeno, eritropoietina, talidomida e reposição hormonal na menopausa.
- História familiar de trombose.
- Policitemia vera.
- Trombocitopenia essencial.
- Doença inflamatória intestinal (leia: DOENÇA DE CROHN E RETOCOLITE).
- Uso de cateter venoso central na veia femoral.

Sintomas da trombose venosa profunda

Os sintomas da TVP dependem do tamanho do trombo e do grau de obstrução da veia acometida. Como tratam-se de veias profundas, longe da pele, é perfeitamente possível o paciente ter uma trombose e não apresentar sintomas.
Quando o trombo é suficientemente grande para comprometer o fluxo de sangue na veia, os principais sintomas são inchaço, dor, aumento de temperatura e vermelhidão do membro acometido. Uma perna que se subitamente começa a doer e se torna mais inchada que a outra é um sinal que deve sempre levantar a suspeita de trombose.
O diagnóstico da TVP costuma ser feito com a ultrassonografia com doppler das veias dos membros inferiores. Outros exames, como a angiorressonância magnética ou angiotomografia computadorizada também podem ser usados.

Riscos da trombose venosa profunda

O grande perigo da TVP é o risco de um pedaço do trombo se soltar e viajar pela corrente sanguínea até um dos pulmões, provocando um quadro chamado tromboembolismo pulmonar (TEP). Trombos pequenos causam infarto pulmonar localizado, que se manifestam clinicamente como dor torácica e súbita falta de ar.
Dependendo do tamanho do êmbolo (pedaço do trombo que se soltou), o mesmo pode obstruir grandes vasos pulmonares, como a artéria pulmonar, impedindo que o sangue chegue a um dos pulmões. Neste caso, o coração pode entrar em colapso, pois ele tenta bombear o sangue em direção ao pulmão, mas não consegue, devido à grande obstrução à sua frente. O paciente com tromboembolismo maciço costuma evoluir rapidamente para parada cardíaca e morte.
As TVP que ocorrem nas veias mais superiores do membro inferior, como as veias poplíteas, femoral ou ilíaca são as que têm mais riscos de soltar êmbolos. As tromboses que ocorrem nas veias abaixo do joelho são menos perigosas, pois apresentam, menor risco de TEP.
Para saber mais sobre a embolia pulmonar, leia: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.

Tratamento da trombose venosa profunda

O tratamento da TVP tem como objetivos: reduzir o risco de embolização para os pulmões, impedir o crescimento do trombo e impedir a formação de novos trombos.
Se não tratados, cerca de 1 a cada 2 pacientes com TVP nas veias mais superiores do membro inferior irá apresentar embolia pulmonar. Isso significa que se não tratado, a TVP é um quadro com inaceitável risco de morte.
A anticoagulação do sangue com heparina fracionada ou heparina de baixo peso molecular é eficaz em reduzir o risco de TEP e da formação de novos trombos. Após 5 dias de heparina, que é administrada com injeções subcutâneas, o paciente fica a tomar apenas anticoagulantes em comprimido, como a varfarina (leia:VERFARINA E MAREVAM). A varfarina é mantida por 3 a 6 meses dependendo da gravidade e dos fatores de risco do paciente.
O paciente com TVP deve permanecer em repouso absoluto na cama durante os primeiros dias de anticoagulação, pois a mobilização do membro acometido aumenta o risco de embolização.
Nos pacientes que apresentam contra-indicação à anticoagulantes ou que, apesar da anticoagulação, continue a apresentar novos episódios de tromboembolismo, indica-se a implantação de um filtro na veia cava. O filtro de veia cava é uma espécie de rede que fica localizada dentro da veia cava, na região abdominal, e impede que êmbolos provenientes dos membros inferiores consigam chegar aos pulmões.

Prevenção da trombose venosa profunda

A prevenção da TVP é essencial nos pacientes com elevado risco, nomeadamente aqueles com trombofilia ou que foram submetidos recentemente a cirurgias. Nas trombofilias, a prevenção deve ser feita com o uso de anticoagulantes para o resto da vida. Nos casos de pacientes submetidos à cirurgia, indica-se, no pós-operatório imediato, o uso de meias compressivas e baixas doses de heparina, caso o paciente precise ficar acamado. O ideal é que todo paciente recém-operado levante-se e ande assim que possível. O simples fato do paciente poder dar alguns passos ao longo do dia já reduz muito o risco de TVP.
Nas longas viagens de avião, indica-se que o indivíduo levante-se a cada 2 horas e dê uma andada pela aeronave. Evitar bebidas alcoólicas e se manter bem hidratado também são importantes.


Leia o texto original no site MD.Saúde: O QUE É TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP) - MD.Saúde http://www.mdsaude.com/2013/12/trombose-venosa.html#ixzz2nBDF2xs7 
AVISO: Ao reproduzir este texto, favor não retirar os links do mesmo. 

DE RESFRIADOS COMUNS A DOENÇAS PULMONARES MORTAIS, UMA PROTEÍNA DESEMPENHA PAPEL CHAVE

De resfriados comuns a doenças pulmonares mortais, Uma proteína desempenha papel chave

09 de dezembro de 2013 - Uma equipe internacional de pesquisadores se concentrou em uma proteína que desempenha um papel fundamental em muitas doenças relacionadas com o pulmão, de tosse sazonal e hacking a doenças mais graves, como infecções por MRSA e fibrose cística.

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A descoberta ampliem o conhecimento sobre esta gama de doenças e podem apontar o caminho para, eventualmente, ser capaz de evitar infecções como a MRSA.
A proteína-chave é chamado MUC5B. É uma das duas proteínas ricas em açúcar, com uma estrutura molecular semelhante, que são encontrados no muco que normalmente e utilmente casacos superfícies das vias aéreas no nariz e pulmões. O outro é de MUC5AC.
"Nós sabíamos que essas duas proteínas estão associadas a doenças em que o corpo produz muito muco, como a fibrose cística, asma, fibrose pulmonar e DPOC", disse o pesquisador Chris Evans, PhD, professor associado da Universidade de Colorado School of Medicine . "Nós também sabíamos que muitos pacientes com asma ou DPOC ter tanto quanto 95 por cento menos MUC5B em seus pulmões do que indivíduos saudáveis, por isso queria ver se um deles é o mau jogador em doenças pulmonares crônicas."
Os investigadores compararam os ratos que não tinham uma ou a outra das proteínas. Os animais sem MUC5B ficou doente.Aqueles que não tinham MUC5AC bem. Os resultados, em um papel de co-autoria de Evans, outros membros do corpo docente da UC e pesquisadores de vários outros estados, assim como México e Inglaterra, foram relatados hoje na revista Nature .
O documento também observou que o sistema imunológico dos ratos sem MUC5B falhou ao longo do tempo. Isso fez com que os camundongos mais vulneráveis ​​a infecções, incluindo a "superbactéria" MRSA uma importante fonte de infecções em hospitais e na comunidade, especialmente em pessoas cujo sistema imunológico está comprometido, como pacientes com câncer.
Isso tem implicações interessantes para qualquer pessoa com um nariz escorrendo. Livrar-se de seu muco pode torná-lo mais confortável e pode ajudar os pacientes com doenças pulmonares crônicas ", disse Evans." Mas se você bloqueá-lo também de forma eficaz, isso realmente pode ser prejudicial no longo prazo.Se um tratamento se livrar de MUC5B, pode tornar as pessoas mais vulneráveis ​​a infecções adicionais. "
Uma peculiaridade de as proteínas serem examinadas é que eles são codificados em uma parte do genoma humano que é altamente variável. Vinte por cento da população é portadora de uma mutação no DNA que faz produzir cerca de 30 vezes mais do que o normal MUC5B.
Mais pesquisas são necessárias para saber se as pessoas com essa mutação são mais ou menos suscetíveis a infecções, incluindo a MRSA, disse Evans, que está na divisão da escola de medicina CU de Ciências pulmonar e Critical Care Medicine.Também não está claro o que está acontecendo em um nível molecular que permite MUC5B para ajudar a controlar certas infecções.
"Sabendo o papel fundamental da MUC5B permite-nos agora se concentrar em como funciona proteína e, esperamos, para encontrar formas de ajudar pacientes com essas doenças", disse Evans.
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Notícia:
A história acima é baseada em materiais fornecidos peloUniversity of Colorado Denver , através de EurekAlert!, um serviço da AAAS.
Nota: Os materiais podem ser editadas para o conteúdo e extensão. Para mais informações, entre em contato com a fonte citada acima.

Jornal de referência :
  1. Michelle G. Roy, Alessandra Livraghi-Butrico, Ashley A. Fletcher, Melissa M. McElwee, Scott E. Evans, Ryan M. Boerner, Samantha N. Alexander, Lindsey K. Bellinghausen, Alfred S. Song, Youlia M. Petrova, Michael J. Tuvim, Roberto Adachi, Irlanda Romo, Andrea S. Bordt, M. Gabriela Bowden, Joseph H. Sisson, Prescott G. Woodruff, David J. Thornton, Karine Rousseau, Maria M. De la Garza, Seyed J. Moghaddam , Harry Karmouty-Quintana, Michael R. Blackburn, Scott M. Drouin, C. William Davis, Kristy A. Terrell, Barbara R. Grubb, Wanda K. O'Neal, Sonia C. Flores, Adela Cota-Gomez, Catherine A . Lozupone, Jody M. Donnelly, Alan M. Watson, Corinne E. Hennessy, Rebecca C. Keith, Ivana V. Yang, Lea Barthel, Peter M. Henson, William J. Janssen, David A. Schwartz, Richard Boucher C. ., Burton F. Dickey, Christopher M. Evans MUC5B é necessário para a defesa das vias aéreas . Nature , 2013; DOI: 10.1038/nature12807
 APA

 MLA
University of Colorado Denver (2013, 9 de dezembro). De resfriados comuns a doenças pulmonares fatais, uma proteína desempenha papel fundamental. ScienceDaily . Página visitada em 11 dezembro de 2013, a partir de
Nota: Se nenhum autor é dado, a fonte é citada em seu lugar.

NOVO COMPOSTO REDUZ DRASTICAMENTE INFLAMAÇÃO

Novo Composto reduz drasticamente Inflamação

10 de dezembro de 2013 - Um composto experimental sintetizada e desenvolvida por cientistas do campus da Flórida The Scripps Research Institute (TSRI) tem a capacidade de reduzir significativamente a inflamação das articulações em modelos animais de artrite reumatóide, uma doença auto-imune que afeta mais de dois milhões de americanos.

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O estudo foi publicado recentemente em linha antes da impressão da revistaArthritis & Rheumatism .
O estudo mostrou que o composto, conhecido como SR2211, bloqueou o desenvolvimento de praticamente todos os sintomas da artrite reumatóide em ratos dentro das primeiras oito a dez dias de tratamento. Os ratinhos também mostraram significativamente reduzida do osso e de erosão da cartilagem em comparação com animais que não receberam tratamento.
O composto experimental tem como alvo o receptor nuclear RORγ, um regulador chave das células TH17, uma de uma família de células brancas do sangue que desempenham um papel no sistema imunitário. Identificado apenas uma década atrás, as células TH17 têm sido implicados em numerosas doenças auto-imunes, incluindo esclerose múltipla, artrite reumatóide, doença inflamatória do intestino e lúpus.
"Este composto e os seus precursores, mostrou a capacidade de bloquear a liberação de mediadores inflamatórios específicos de células Th17 na cultura, por isso estávamos confiantes de que SR2211 demonstraria boa eficácia em modelos de roedores de doença auto-imune", disse o bioquímico Patrick R. Griffin, presidente do Departamento de Terapêutica Molecular TSRI. "O mais novo estudo apoia fortemente a idéia de que, visando o receptor RORγ, podemos terapeuticamente reprimir a inflamação e destruição articular associada com a artrite reumatóide."
Embora vários tratamentos estão disponíveis para a artrite reumatóide, Griffin observou a sua utilização está associada com o aumento do risco de infecções e pneumonia. Uma vez que eles têm de ser tomadas por injecção, eles são otimizados para, ação imunossupressora sustentado de longo, o que é uma desvantagem na gestão de infecções oportunistas. Uma medicação por via oral pode ser feita diariamente e parou imediatamente para permitir que o fármaco para deixar o corpo no caso de uma infecção potencialmente fatal.
"Este estudo mostra que com SR2211 reprimir a actividade do receptor RORγ só funciona para reduzir a erosão das articulações e da inflamação", disse Griffin. "É um mecanismo alternativo de ação que pode dar aos médicos mais opções de tratamento para pacientes que não respondem bem ou não toleram as terapias atuais."
"Queríamos desenvolver um composto com potencial para ajudar a tratar pacientes que sofrem de uma variedade de doenças auto-imunes, incluindo artrite reumatóide", disse o cientista da equipe Mi Ra Chang, o primeiro autor do estudo e membro do laboratório de Griffin. "Compostos como trabalho SR2211 directa e especificamente em pelo menos dois tipos de células do sistema imunológico diretamente envolvidos na patogênese da doença auto-imune."
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Notícia:
A história acima é baseada em materiais fornecidos peloInstituto de Pesquisa Scripps .
Nota: Os materiais podem ser editadas para o conteúdo e extensão. Para mais informações, entre em contato com a fonte citada acima.

Jornal de referência :
  1. . Mi Ra Chang, Brent Lyda, Theodore M. Kamenecka, Patrick R. Griffin repressão farmacológico da RORγ é terapêutico no modelo experimental de artrite induzida por colágeno . Arthritis & Rheumatism , 2013; DOI:10.1002/art.38272
 APA

 MLA
Scripps Research Institute (2013, 10 de dezembro). Novo composto reduz drasticamente a inflamação das articulações. ScienceDaily .Página visitada em 11 dezembro de 2013, a partir de
Nota: Se nenhum autor é dado, a fonte é citada em seu lugar.