quinta-feira, 21 de fevereiro de 2013


Primeiro olho biónico vai ser implantado nos EUA

Argus II foi desenvolvido para as pessoas que sofrem de retinite pigmentosa

2013-02-18
Argus II foi desenvolvido pela empresa californiana Second Sight Medical Products
Argus II foi desenvolvido pela empresa californiana Second Sight Medical Products
A agência norte-americana para a segurança alimentar e o medicamento (Food and Drug Administration – FDA) aprovou o primeiro dispositivo para implementar em retinas com o objectivo de devolver a visão. Chamado Argus II, foi desenvolvido pela empresa californiana Second Sight Medical Products.
Esta prótese foi criada para pessoas que sofrem de retinite pigmentosa, problema genético ocular que engloba uma série de síndromes que levam à diminuição de visão e, em casos graves, à cegueira.
Este dispositivo, a implantar através de cirurgia, será uma opção para os pacientes que perderam a capacidade de ver normalmente devido à sua condição, explica Jeffrey Shuren, director do Centro da FDA para Dispositivos e Saúde Radiológica.
Argus II é uma unidade de processamento de vídeo portátil. Esta é composta por uma pequena câmara de vídeo e um transmissor montado em óculos. Juntamente com os eléctrodos que se implantam na retina do paciente torna-se possível que as imagens sejam transformadas em dados electrónicos.
A empresa realizou um ensaio clínico onde 30 pessoas com uma acuidade visual abaixo dos 1/10, que receberam o transplante. Depois de vários testes, os pacientes começaram a conseguir distinguir formas a preto e branco. A prótese só poderá ser implantada em quem tiver mais de 25 anos e 73 mil euros para pagar por ela.

EXERCÍCIO FÍSICO E ESTIMULAÇÃO COGNITIVA PODEM REVERTER ALZHEIMER


Exercício físico e estimulação cognitiva
podem reverter Alzheimer

A conclusão é de um estudo espanhol que teve
a participação de uma cientista portuguesa

2013-02-18
Por Sara Pelicano
Cátia Teixeira
Cátia Teixeira
Exercício físico, estimulação cognitiva e interacção social têm efeitos benéficos em doenças neurodegenerativas como Alzheimer. Esta é a conclusão de um estudo coordenado pelo Conselho Superior de Investigação Científica (CSIC), em Espanha em que participou a investigadora portuguesa Cátia Teixeira. Realizado em ratos, o estudo, feito nos últimos dois anos, averiguou que os danos de neurónios granulares, associados à doença de Alzheimer, são reversíveis.
“A doença de Alzheimer esta associada a uma degeneração das funções do hipocampo, sendo o hipocampo uma estrutura do cérebro importantíssima para a formação de memórias. O hipocampo tem várias sub-regiões todas elas envolvidas no processamento de memórias. O giro dentado hipocampo, constituído por células granulares, é uma dessas regiões. É no giro dentado que nascem novos neurónios durante toda a vida. Ao contrário do que se pensava antigamente, nascem novos neurónios no cérebro adulto”, explica Cátia Teixeira.

Neurónio nascido num rato wild-type (normal). O corpo celular do neurónio marcado a verde está localizado nas camadas mais baixas do camada granular do giro dentado, a azul, e uma só dendrite (ramos) sai do corpo celular e ramifica depois de passar a cama
Neurónio nascido num rato wild-type (normal). O corpo celular do neurónio marcado a verde está localizado nas camadas mais baixas do camada granular do giro dentado, a azul, e uma só dendrite (ramos) sai do corpo celular e ramifica depois de passar a cama
No laboratório, foram usados ratos transgénicos que viviam dentro de jaulas em grupos de dez animais. Estas jaulas tinham, por exemplo, dois andares conectados por umas escadas, rodas para eles correrem, e um conjunto de brinquedos que eram substituídos a cada dois dias por brinquedos diferentes. A este processo de estimulação chama-se “enriquecimento ambiental”.

Cátia Teixeira explica que “neste estudo usámos ratos mutantes que sobre-expressam uma proteína chamada GSK3-β. Esta proteína é sabido estar envolvida em Alzheimer e anteriormente tinha sido demonstrado que a sua sobre-expressão leva a deficits comportamentais”.

Em cima, neurónios crescidos em ratos mutantes que sobre-expressam GSK3-β. De notar a morfologia anormal com por exemplo varias dendrites a saírem do corpo celular. Em baixo, neurónio com aparência normal em rato sobre-expressando GSK3-β mas cri
Em cima, neurónios crescidos em ratos mutantes que sobre-expressam GSK3-β. De notar a morfologia anormal com por exemplo varias dendrites a saírem do corpo celular. Em baixo, neurónio com aparência normal em rato sobre-expressando GSK3-β mas cri
Os investigadores pretendiam visualizar e datar os neurónios que nasciam no giro dentado destes animais por isso “injectámos nesta região vírus modificado para expressar uma proteína verde fluorescente, desenhada para só marcar neurónios que nasçam na altura da injecção. Fizemos esta marcação em três grupos de animais, animais wild-type (não mutantes), animais que sobre-expressam GSK3 e animais que sobre-expressam GSK3 mas que foram colocados em condições de enriquecimento ambiental quatro semanas depois da marcação dos neurónios”.

Paralelamente à análise dos ratos, foram realizadas análises morfológicas de neurónios do giro dentado de amostras de cérebro de humanos com Alzheimer e sem Alzheimer.

A conclusão retirada é “em primeiro lugar que a sobre-expressão de GSK3 leva a deformações neuronais semelhantes às observadas em Alzheimer e em segundo lugar verificámos que essas deformações não estavam presentes em ratos que mesmo sobre-expressando GSK3 foram mantidos num ambiente mais estimulante”, explica Cátia Teixeira.

A principal conclusão a retirar é então que o enriquecimento ambiental, ou seja interacção social, exercício e estimulação cognitiva, permitiam que os neurónios se desenvolvessem normalmente mesmo sobre-expressando GSK3.

A investigadora sublinha que “estudos em humanos têm também sugerido que um ambiente cognitivamente estimulante pode pelo menos atrasar a deterioração cognitiva que ocorre naturalmente com a idade e a progressão do Alzheimer. E isto são medidas que podem ser tomadas por todos, já”.

Cátia Teixeira, na altura do estudo, era investigadora do Departamento de Biologia Molecular da Universidade de Barcelona, um laboratório membro do CSIC. Actualmente, a cientista portuguesa está a trabalhar na Universidade de Columbia, em Nova Iorque, Estados Unidos da América.

INSONIAS FREQUENTES DUPLICAM O RISCO DE ATAQUE CARDÍACO


Insonias frequentes duplicam risco de ataque cardíaco

Estudo da Associação Americana de Cardiologia envolveu 52610 participantes

2013-02-20
Quem sofre de insónias tem um risco 27 por cento <br> mais elevado de ataque cardíaco
Quem sofre de insónias tem um risco 27 por cento
mais elevado de ataque cardíaco
Um novo estudo publicado pelaAssociação Norte-Americana de Cardiologia revela que os episódios de insónia recorrentes aumentam consideravelmente o risco de ataques cardíacos em pessoas saudáveis. A investigação, que decorreu durante 11 anos e envolveu 52.610 noruegueses adultos, confirmou que as pessoas com dificuldade em adormecer na maioria das noites apresentavam um risco 45 por cento maior de sofrer ataques cardíacos.

Os voluntários que relataram dificuldades em dormir uma noite inteira apresentaram um risco aumentado de 30 por cento e os que acordavam com um sentimento de cansaço mais do que uma vez por semana foram associados a um risco 27 por cento mais elevado de ataque cardíaco.
“Os problemas do sono são comuns e facilmente tratáveis”, refere Lars Erik Laugsand, investigador da Universidade Norueguesa de Ciência e Tecnologia e líder do estudo, acrescentando que “é importante que as pessoas estejam conscientes desta ligação entre insónia e problemas cardíacos e que falem com o seu médico aquando dos primeiros sintomas”.

Para a investigação, os cientistas basearam-se em respostas dadas a um questionário pelos 52610 participantes e na análise de arquivos de hospital de 2,368 pessoas que tiveram ataques de coração durante os 11 anos que seguiram o estudo.

A equipa de Lars Erik Laugsand usou a análise de sobrevivência para ajustar para factores que pudessem influenciar os resultados como a idade, orientação sexual, nível de educação, pressão sanguínea, colesterol, diabetes, peso ou tipo de profissão. Também consideraram a depressão e a ansiedade, tendo em conta que ambas podem causar a insónia.

No entanto, não são muito claras as razões que ligam a insónia e problemas cardíacos. Alguns investigadores sugerem que os problemas do sono podem estar relacionados com factores de risco como afectar o coração devido a factores como pressão sanguínea e inflamações.

UM NOVO BIOLÓGICO EM PACIENTES COM ARTRITE PSORIATICA


Fonte: Ann Rheum Dis  | Publicado há 2 semanas

Eficácia e segurança do secukinumab, um anticorpo totalmente humano anti-interleucina-17A monoclonal, em pacientes com moderada a grave artrite psoriática: uma semana 24, randomizado, duplo-cego, controlado por placebo, de fase II prova-de-conceito julgamento ; McInnes IB, Sieper J, J Braun, Emery P, van der Heijde D, Isaacs JD, Dahmen G, Wollenhaupt J, Schulze-Koops H, J Kogan, Ma S, Schumacher MM, Bertolino AP, Hueber W, Tak PP , Anais das Doenças Reumáticas (ARD Online) (janeiro 2013)

OBJECTIVO: Avaliar a eficácia e segurança de secukinumab, totalmente humano, um anticorpo anti-interleucina (IL)-17A monoclonal, em pacientes com artrite psoriática (AP).MÉTODOS: 42 pacientes com AP activa cumprindo classificação para a artrite psoriática (GASPAR) critérios foram aleatoriamente designados (2:1) para receber duas doses intravenosas secukinumab (10 mg / kg, n = 28) ou placebo (n = 14) 3 semanas de intervalo . O endpoint primário foi a proporção de American College of Rheumatology (ACR) 20 respostas na semana 6 para secukinumab versus placebo (unilateral p <0,1).RESULTADOS: endpoint primário: ACR20 respostas a 6 semanas foram de 39% (9/23) para secukinumab versus 23% (3/13) para o placebo (p = 0,27). ACR20 respostas foram superiores com secukinumab versus placebo na semana 12 (39% (9/23) vs 15% (2/13), p = 0,13) e na semana 24 (43% (10/23) vs 18% (2/11 ), p = 0,14). Na semana 6, Liga 'bom' Europeu de Luta contra o Reumatismo resposta foi observada em 21,7% (5/23) secukinumab versus 9,1% (1/11) dos pacientes tratados com placebo. Comparado com placebo na semana 6, reduções significativas foram observadas entre os receptores secukinumab da proteína C reativa (p = 0,039), a taxa de sedimentação de eritrócitos (p = 0,038), Avaliação de Saúde Disability Index Questionnaire (p = 0,002) e Short Form Health Survey (SF -36, p = 0,030) pontuações. O evento global adverso (AE) de frequência foi comparável entre secukinumab (26 (93%)) e placebo (11 (79%)) destinatários. Seis eventos adversos graves (EAG) foram relatados em quatro pacientes secukinumab e um SAE em um paciente placebo. CONCLUSÕES: Embora o objetivo primário não foi cumprida, as respostas clínicas, reagentes de fase aguda e qualidade de melhorias de vida foram maiores com secukinumab versus placebo, sugerindo algum benefício clínico.Secukinumab exibiu segurança satisfatória. Maiores estudos clínicos de secukinumab no AP são garantidos.