sexta-feira, 11 de outubro de 2013

CIENTISTAS DESCOBREM NOVOS POTENCIAIS ALVOS PARA TERAPIA ANTI-IMFLAMATORIA

Cientistas descobrem novos potenciais alvos para terapias anti-inflamatórios

10 de outubro de 2013 - A equipe liderada por cientistas do Instituto de Pesquisa Scripps (TSRI) identificou proteínas sinalizadoras chave no processo de inflamação que contribuem para o desenvolvimento de doenças inflamatórias, como a artrite reumatóide, a psoríase, sepse e doenças inflamatórias intestinais. Os destaques encontrar possíveis novas formas de tratar estes distúrbios inflamação, que adoecer ou matar milhões de pessoas em todo o mundo a cada ano.

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"Esperamos que nossa abordagem irá levar ao desenvolvimento de drogas que aumentam as estratégias anti-inflamatórios atuais", disse TSRI Assistant Professor Jovem junho Kang, que era o principal pesquisador do novo estudo, que foi publicado recentemente na revista Science Signaling.
A via de sinalização inflamatória em questão é antiga, que pode ser encontrada numa grande variedade de espécies evolutivamente diferentes, a partir de moscas da fruta para os seres humanos. Trabalhando como um sistema de defesa primária contra bactérias e outros intrusos, é desencadeada por um conjunto especial de receptores nas células brancas do sangue, chamadas de receptores Toll-like (TLR), que reconhecem padrões moleculares associados a micróbios comuns.
Quando tiverem detectado um inimigo desta maneira, TLRs ligar a produção, dentro das suas células hospedeiras, de uma variedade de compostos inflamatórios e anti-microbiana. Estes incluem a proteína inflamatória TNF-α (factor de necrose tumoral alfa), uma causa da febre e mal-estar nas infecções sistémicas, e também um contribuinte - quando produzida por muito tempo - a desordens inflamatórias, tais como artrite reumatóide, psoríase e inflamatória do intestino doença.
TNF-α também apresenta fortemente na condição chamada de sepse, um processo descontrolado de inflamação no sangue que podem acabar danificando órgãos vitais, redução da pressão arterial para níveis potencialmente fatais (choque séptico) e fazendo com que o sangue a coagular dentro dos vasos em todo o corpo . Sepsis como resultado de uma infecção bacteriana mata um quarto de milhão de pessoas em os EUA a cada ano.
Como Kang e outros investigadores têm mostrado, este tipo de inflamação tem tipicamente, uma fase aguda, precoce e uma fase tardia sustentada, as duas fases sendo impulsionado por aglomerados distintos de moléculas sinalizadoras. Idealmente, para tratar ou prevenir doenças inflamatórias, seria de desejar para suprimir a fase tardia, deixando a fase inicial intacto para combater infecções comuns - e isso tem sido alvo de Kang para a maior parte da última década. Em um estudo publicado em 2007, quando ele era um pós-doutorado na TSRI, Kang identificado uma proteína de célula imune chamada de 4 1BBL como um fator crítico na fase final de um tipo comum de inflamação desencadeada pelo receptor TLR4.
No novo estudo, Kang e seus colegas examinaram 4 1BBL e seus parceiros de sinalização em mais detalhes para entender melhor o caminho e encontrar alvos terapêuticos adequados.
Em uma série de experimentos com células cultivadas, de Kang colegas Research Associates Jianhui Ma e Bo-Ram estrondo foram capazes de mostrar que, no final da fase, inflamação TLR4 acionado, 4-1BBL depende fortemente de outras duas proteínas-chave, TIRAP e IRAK2.
TIRAP pareceu ser particularmente importante. Bloqueando a sua interacção com o 4-1BBL, removendo o seu gene a partir de células ou por aplicação de um inibidor químico específico, reduz a inflamação de fase tardia - como demonstrado por uma grande queda na produção de TNF-α. Em camundongos com sepse TLR4 acionado, TIRAP inibindo novamente trabalhado para reduzir os níveis de TNF-α e estendeu a sobrevivência dos animais.
Kang e seu laboratório agora planejam testar estratégias terapêuticas anti-inflamatórios, tais como pequenas substâncias químicas e proteínas recombinantes que visam a TIRAP-4-1BBL interação, com a esperança de finalmente ser capaz de desenvolver uma nova classe de terapia anti-inflamatória.
Como nota Kang, terapias anti-inflamatórias correntes normalmente visam reduzir a actividade do TNF-α, por exemplo com anticorpos, após a proteína já foi produzida. A sua estratégia tem a vantagem potencial que tem como alvo uma primeira parte do processo e, assim, inibe a produção de TNF-α - beliscando lo à nascença, por assim dizer.
"Nós achamos que isso vai, pelo menos, complementar a estratégia atual", disse Kang.
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Notícia:
A história acima é baseada em materiais fornecidos peloThe Scripps Research Institute .
Nota: Os materiais podem ser editadas para o conteúdo e extensão. Para mais informações, entre em contato com a fonte citada acima.

Jornal de referência :
  1. J. Ma, B.-R. Bang, J. Lu, S.-Y. Eun, M. Otsuka, M. Croft, P. Tobias, J. Han, O. Takeuchi, S. Akira, M. Karin, H. Yagita, YJ Kang. TNF O membro da família de 4 1BBL Sustenta a inflamação ao interagir com TLR sinalização Componentes durante a ativação de fase tardia .Science Signaling , 2013, 6 (295): ra87 DOI:10.1126/scisignal.2004431
 APA

 MLA
O Instituto de Pesquisa Scripps (2013, 10 de Outubro). Cientistas descobrem novos potenciais alvos para terapias anti-inflamatórias.ScienceDaily . Página visitada em 11 de outubro de 2013 a partir de
Nota: Se nenhum autor é dado, a fonte é citada em seu lugar.
10 de outubro de 2013 - A equipe liderada por cientistas do Instituto de Pesquisa Scripps (TSRI) identificou proteínas sinalizadoras chave no processo de inflamação que contribuem para o desenvolvimento de doenças inflamatórias, como a artrite reumatóide, a psoríase, sepse e doenças inflamatórias intestinais. Os destaques encontrar possíveis novas formas de tratar estes distúrbios inflamação, que adoecer ou matar milhões de pessoas em todo o mundo a cada ano.

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"Esperamos que nossa abordagem irá levar ao desenvolvimento de drogas que aumentam as estratégias anti-inflamatórios atuais", disse TSRI Assistant Professor Jovem junho Kang, que era o principal pesquisador do novo estudo, que foi publicado recentemente na revista Science Signaling.
A via de sinalização inflamatória em questão é antiga, que pode ser encontrada numa grande variedade de espécies evolutivamente diferentes, a partir de moscas da fruta para os seres humanos. Trabalhando como um sistema de defesa primária contra bactérias e outros intrusos, é desencadeada por um conjunto especial de receptores nas células brancas do sangue, chamadas de receptores Toll-like (TLR), que reconhecem padrões moleculares associados a micróbios comuns.
Quando tiverem detectado um inimigo desta maneira, TLRs ligar a produção, dentro das suas células hospedeiras, de uma variedade de compostos inflamatórios e anti-microbiana. Estes incluem a proteína inflamatória TNF-α (factor de necrose tumoral alfa), uma causa da febre e mal-estar nas infecções sistémicas, e também um contribuinte - quando produzida por muito tempo - a desordens inflamatórias, tais como artrite reumatóide, psoríase e inflamatória do intestino doença.
TNF-α também apresenta fortemente na condição chamada de sepse, um processo descontrolado de inflamação no sangue que podem acabar danificando órgãos vitais, redução da pressão arterial para níveis potencialmente fatais (choque séptico) e fazendo com que o sangue a coagular dentro dos vasos em todo o corpo . Sepsis como resultado de uma infecção bacteriana mata um quarto de milhão de pessoas em os EUA a cada ano.
Como Kang e outros investigadores têm mostrado, este tipo de inflamação tem tipicamente, uma fase aguda, precoce e uma fase tardia sustentada, as duas fases sendo impulsionado por aglomerados distintos de moléculas sinalizadoras. Idealmente, para tratar ou prevenir doenças inflamatórias, seria de desejar para suprimir a fase tardia, deixando a fase inicial intacto para combater infecções comuns - e isso tem sido alvo de Kang para a maior parte da última década. Em um estudo publicado em 2007, quando ele era um pós-doutorado na TSRI, Kang identificado uma proteína de célula imune chamada de 4 1BBL como um fator crítico na fase final de um tipo comum de inflamação desencadeada pelo receptor TLR4.
No novo estudo, Kang e seus colegas examinaram 4 1BBL e seus parceiros de sinalização em mais detalhes para entender melhor o caminho e encontrar alvos terapêuticos adequados.
Em uma série de experimentos com células cultivadas, de Kang colegas Research Associates Jianhui Ma e Bo-Ram estrondo foram capazes de mostrar que, no final da fase, inflamação TLR4 acionado, 4-1BBL depende fortemente de outras duas proteínas-chave, TIRAP e IRAK2.
TIRAP pareceu ser particularmente importante. Bloqueando a sua interacção com o 4-1BBL, removendo o seu gene a partir de células ou por aplicação de um inibidor químico específico, reduz a inflamação de fase tardia - como demonstrado por uma grande queda na produção de TNF-α. Em camundongos com sepse TLR4 acionado, TIRAP inibindo novamente trabalhado para reduzir os níveis de TNF-α e estendeu a sobrevivência dos animais.
Kang e seu laboratório agora planejam testar estratégias terapêuticas anti-inflamatórios, tais como pequenas substâncias químicas e proteínas recombinantes que visam a TIRAP-4-1BBL interação, com a esperança de finalmente ser capaz de desenvolver uma nova classe de terapia anti-inflamatória.
Como nota Kang, terapias anti-inflamatórias correntes normalmente visam reduzir a actividade do TNF-α, por exemplo com anticorpos, após a proteína já foi produzida. A sua estratégia tem a vantagem potencial que tem como alvo uma primeira parte do processo e, assim, inibe a produção de TNF-α - beliscando lo à nascença, por assim dizer.
"Nós achamos que isso vai, pelo menos, complementar a estratégia atual", disse Kang.
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A história acima é baseada em materiais fornecidos peloThe Scripps Research Institute .
Nota: Os materiais podem ser editadas para o conteúdo e extensão. Para mais informações, entre em contato com a fonte citada acima.

Jornal de referência :
  1. J. Ma, B.-R. Bang, J. Lu, S.-Y. Eun, M. Otsuka, M. Croft, P. Tobias, J. Han, O. Takeuchi, S. Akira, M. Karin, H. Yagita, YJ Kang. TNF O membro da família de 4 1BBL Sustenta a inflamação ao interagir com TLR sinalização Componentes durante a ativação de fase tardia .Science Signaling , 2013, 6 (295): ra87 DOI:10.1126/scisignal.2004431
 APA

 MLA
O Instituto de Pesquisa Scripps (2013, 10 de Outubro). Cientistas descobrem novos potenciais alvos para terapias anti-inflamatórias.ScienceDaily . Página visitada em 11 de outubro de 2013 a partir de
Nota: Se nenhum autor é dado, a fonte é citada em seu lugar.

CINCO VARIANTES PATOGÊNICAS PODE CONTRIBUIR PARA OSTEOPOROSE LIGADA AO CROMOSSOMA X

Endocrinologia

CINCO VARIANTES PATOGÊNICAS PODE CONTRIBUIR PARA OSTEOPOROSE LIGADA AO CROMOSSOMA X 

Publicado em: 10 de outubro de 2013
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Cinco variantes patogênicas no Plastin 3 ( PLS3 ) gene pode contribuir para a osteoporose ligada ao cromossoma X, e uma variante tem sido associada a osteoporose na população em geral, dizem investigadores.
"Para o nosso conhecimento, nenhuma destas variantes são descritos em bancos de dados atuais de variantes sequência humana", escreveu Fleur S. van Dijk, MD, PhD, do Centro Médico da Universidade VU de Amsterdã, e seus co-autores no 07 de outubro questão do The New England Journal of Medicine.
Cinco das variantes foram identificados em cinco famílias com osteoporose ligada ao cromossoma X que não carregam os COL1A1 ou COL1A2 genes previamente associados com a osteoporose. Nestas famílias, a maioria dos homens hemizigotos manifestada osteoporose ou fracturas osteoporóticas na infância.
Heterozigotas em algumas dessas famílias teve uma apresentação mais complexa, com alguns osteoporose início precoce aparentemente afetado e outros em desenvolvimento.Nestas mulheres, "fatores como diferenças de inativação global e local do cromossomo X, o status pós-menopausa, e imobilidade poderia desempenhar um papel", escreveram os pesquisadores.
Os pesquisadores também identificaram uma variante rara em um grupo de cinco famílias sem osteoporose X-tinta ou os COL1A1 e COL1A2 genes. Essas famílias foram encaminhados para o diagnóstico e para a exclusão de osteogênese imperfeita do tipo 1.
Nestas famílias, o aparecimento de fracturas relacionadas com a osteoporose e ocorreu mais tarde e menos grave do que aqueles com uma história estabelecida de osteoporose X-linked.Os investigadores a hipótese de que esta variante pode ser associada a fracturas, a redução da densidade mineral óssea, ou ambos, na população em geral.
À luz disto, eles analisaram dois grupos do estudo prospectivo Rotterdam de base populacional, que aborda, entre outras questões, a associação de fatores genéticos e densidade da massa óssea (BMD) e fraturas em homens e mulheres de 45 anos ou mais holandeses.
Eles descobriram que as mulheres que carregavam a variante rara eram mais propensos a ter tido uma fratura e diminuíram BMD. "No entanto, a associação com o risco de fratura não foi totalmente explicado pela BMD, o que sugere que outros fatores que levam a uma diminuição da resistência óssea podem estar envolvidos", escreveram os autores.
As associações entre o risco de fraturas em homens e BMD hemizigotos nesta análise não parece significativo, mas isso pode ter sido devido ao pequeno número de homens que carregavam a variante ou outros fatores genéticos, escreveram os autores.
Os pesquisadores também realizado estudos funcionais. PLS3 pertence à família de plastins. O mecanismo pelo qual uma mutação deste gene pode contribuir para a osteoporose é desconhecida, mas os autores especularam que PLS3 pode ser importante para a detecção de mecano-, ou "a conversão de sinais bioquímicos mecânicas em sinais intracelulares dos osteoblastos e osteoclastos."
Para explorar isto, os pesquisadores realizaram um estudo no qual PLS3 foi nocauteado no peixe-zebra. Eles encontraram malformações do desenvolvimento craniofacial estrutura óssea, o eixo do corpo e cauda. As condições, observaram, poderia ser invertida, de forma dependente da dose, através da administração humana PLS3 ARNm. Estes dados, escreveram os autores, sugere que PLS3 pode ser um regulador do desenvolvimento ósseo.
Os pesquisadores concluíram que meninos e homens com sinais clínicos ou radiológicos de um distúrbio hereditário óssea, baixa densidade mineral óssea, fraturas, osteoporose início precoce ou diagnóstico presuntivo de osteogênese imperfeita do tipo 1, sem COLIA1 ouCOLIA2 devem ser rastreados para PLS3 mutações.
A ligação entre a variante mais branda encontrado no segundo grupo de famílias e fraturas e DMO na população em geral "precisa ser replicado em grupos maiores em todo o mundo", disseram os autores. Mas seus dados, segundo eles, sugerem que variações genéticas em PLS3pode ser um "novo fator" em comum, a osteoporose multifatorial.
Os autores não tinham revelações a fazer.

TNF COM BONS RESULTADO NA ARTRITE PSORIATICA

Reumatologia

TNF Blocker Curbs Artrite Psoriática

Publicado em: 10 de outubro de 2013 | Atualizado em: 10 outubro de 2013
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Melhora clínica dos sintomas, conjuntas e pele persistiu entre os pacientes com artrite psoriática tratados com golimumab (Simponi) através de 2 anos de acompanhamento, os pesquisadores descobriram.
Após 2 anos de tratamento com esse factor de necrose tumoral (TNF), a melhoria de 20% na American College of Rheumatology (ACR), os critérios de resposta foram reportados por 63% a 70% dos pacientes, de acordo com a Arthur Kavanaugh, MD , da Universidade de California San Diego, e seus colegas.
Além disso, na Área de Psoríase e Severity Index (PASI), 50% melhorias foram vistos por 72,2% a 85,2%, relataram os pesquisadores na edição de novembro da Anais das Doenças Reumáticas .
Anti-TNF biológicos têm demonstrado ser eficazes a curto prazo para a artrite psoriásica , e ao mesmo tempo a eficácia a longo prazo tem sido demonstrado para a artrite reumatóide, os dados de longo prazo tem sido escassa para a artrite psoriática.
Para atender a essa lacuna, Kavanaugh e colegas conduziram um estudo de extensão de rótulo aberto de 6 meses randomizado no qual 405 pacientes com doença ativa inicialmente receberam placebo ou golimumab subcutânea, 50 ou 100 mg, a cada 4 semanas.
Após 4 meses, os pacientes com melhoria inferior a 10% nos sintomas comuns poderiam mudar de placebo a um dos grupos de tratamento activo ou a partir de 50 mg a 100 mg.
Após 6 meses, todos os pacientes que receberam placebo ainda começou a tomar 50 mg de golimumab.
Cerca de 60% dos pacientes eram homens, e quase todos eram brancos. A média de idade foi de 47 ea duração média da doença foi de 7,5 anos.
Nenhum tinha sido previamente tratados com um inibidor de TNF, mas metade estavam com metotrexato em doses médias de 15 mg por semana.
Aos 2 anos, 50% de melhorias nos critérios de resposta do ACR foram reportados por 46% dos que receberam placebo inicialmente e subsequentemente dado Golimumab, por 46,6% dos indivíduos inicialmente receberam a dose de 50 mg ou aumentando até 100 mg, e por 51,4% dos que receberam 100 mg.
Melhorias de 70% foram observados em 31% a 35,6%, dependendo do grupo de dose.
Outras áreas de benefício aos 2 anos incluiu dezenas dactilite, que melhorou em 67% a 85%, e contagens entesite, que melhorou em 40% a 60%. Prego psoríase pontuações melhoraram numa média de 61% para 70%.
"Melhorias clinicamente significativas" no funcionamento físico aos 2 anos, medida no Questionário de Avaliação de Saúde, foram relatados por 53% a 59%.
Entre os pacientes que começaram a tomar a dose de 50 mg e, posteriormente aumentada para 100 mg, foram vistos apenas "limitados" benefícios adicionais.
Respostas radiográficos foram relatadas anteriormente, com as alterações estruturais mínimas sendo observados por 2 anos.
Os eventos adversos mais comuns durante o seguimento foram infecções do trato respiratório superior. Um total de 6% dos pacientes abandonaram causa de eventos adversos.
Eventos adversos graves em 6,5% e 8% dos 50 mg e 100 mg pacientes, respectivamente, e não há aumento da incidência de infecções graves ou de doenças malignas foram encontrados.
Também não houve casos de tuberculose ativa.
Uma limitação desta análise foi a falta de um grupo placebo para a fase de longo prazo do processo, mas mantendo os pacientes tratados com placebo, com uma doença como a artrite psoriática além de 3 a 6 meses, levanta problemas éticos, como a doença associada a danos podem ocorrer , os investigadores notaram.
"Estes resultados, embora limitados pelo projeto de extensão de longo prazo, apoiar a eficácia a longo prazo clínica e radiográfica do tratamento golimumab, bem como perfis de segurança entre as duas doses golimumabe e outros anti-TNF [artrite psoriática] terapias", eles concluiu.
O estudo foi apoiado por Janssen e Merck / Schering-Plough.
Os investigadores relataram os laços financeiros com várias empresas, incluindo Janssen, Merck / Schering Plough, Abbott, Bristol-Myers Squibb, Genentech, Genzyme, UCB, Amgen, e Pfizer.
Vários dos investigadores eram empregados da Janssen.

GRANDE VARIAÇÃO DE COMORBIDADES, ATIVIDADES NA ARTRITE REUMATOIDE

Reumatologia

Grande variação de comorbidades atividade na AR

Publicado em: 10 de outubro de 2013 | Atualizado em: 10 outubro de 2013
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A prevalência de comorbidades entre os pacientes com artrite reumatóide (AR) variou muito entre os países, assim como os fatores e gestão dessas comorbidades, um grupo internacional de pesquisadores de risco encontrados.
Por exemplo, a prevalência de doença isquêmica do coração foi de 6% (IC 95% 5,3-6,8) em geral entre pacientes com AR, mas variou de 1% dos pacientes com AR em Marrocos para 17% na Hungria, de acordo com Maxime Dougados, MD , do Hopital Cochin, em Paris, e colegas.
No entanto, apenas 59,4% (IC 95% 57,9-60,9) dos pacientes com RA geral teve a avaliação anual recomendada para o risco cardiovascular, os pesquisadores relataram on-line em Anais das Doenças Reumáticas.
A perspectiva de longo prazo para os pacientes com RA tem melhorado muito nas últimas décadas, com a disponibilidade de tratamentos eficazes, como o metotrexato e os biológicos.
No entanto, as comorbidades continuam a ser muito comum - e menos de forma otimizada conseguiu - que continua a liderar a mortalidade precoce em muitos pacientes.
Para resolver isso, a Liga Europeia Contra o Reumatismo propôs uma série de recomendações para a prevenção, detecção e gestão de comorbidades, como doenças cardiovasculares, doenças infecciosas e câncer para todos os pacientes com AR.
Para avaliar a aderência com estas recomendações e as implicações para a prática clínica, Dougados e colegas conduziram o estudo transversal Comora (co-morbidades em Artrite Reumatóide), que incluiu 3.920 pacientes de 17 países ao redor do mundo.
Um relato de caso - incluindo informações sobre a demografia e as características da doença, a evidência passada ou presente de comorbidades, fatores de risco atuais e adesão às recomendações nacionais e internacionais para a gestão de comorbidades - foi fornecido para cada paciente participante.
Gestão optimizada das várias comorbidades foi definido no início. Para a doença cardiovascular, a gestão óptima incluído medição anual de fatores, tais como pressão arteriale glicose, e se a terapia anti-trombótica foi dado, se indicado.
Além disso, a definição constante, escores de fatores de risco cardiovascular deve ser multiplicado por 1,5 se os pacientes têm a doença de longa data (mais de 10 anos), são soropositivos, ou ter manifestações extra-articulares.
Para doenças infecciosas, gestão optimizada incluiu exames dentários anuais e vacinação contra a gripe , enquanto que o rastreio do cancro foi considerado ótimo se os pacientes receberam a testes de triagem sexo-específicos para a população em geral a idade e padrão.
Entre o general diferenças entre os países foram a gravidade da doença do RA, com escores de atividade da doença em 28 articulações que variam de uma média de 2,6 na Holanda para 5,3 no Egito, e da utilização de terapias biológicas, que foi relatada por apenas 3% dos pacientes em Uruguai, mas 77% das pessoas no Reino Unido
Outros do que a doença cardiovascular que variou tumores sólidos amplamente incluídas, que foram relatados por 4,5% (IC 95% 3,9-5,2) em geral, mas de 0,3% no Egito e 12,5% em os EUA comorbidades
As taxas de infecção também diferiram. Hepatite B foi mais comum em Itália e Taiwan, a 9% e 7%, respectivamente, enquanto que a prevalência média em outros países foi de 2,8%.
Doenças respiratórias como a DPOC foram abaixo de 1,5% nos países asiáticos, incluindo o Japão ea Coréia, mas atingiu 7,5% em os EUA e 8% na Hungria.
Os fatores de risco mais comuns foram altos escores de risco de Framingham, observados em 42,8%, hipertensão, em 40,4%, e colesterol elevado, em 31,7%.
Tal como acontece com as taxas de comorbidades, fatores de risco difere consideravelmente entre os países. Tabagismo, por exemplo, foi relatado por apenas 3% no Marrocos, mas em 48% na Áustria, o que sugere a necessidade de políticas nacionais, tais como os programas de cessação do tabagismo específicas em determinados países.
Quando os pesquisadores olharam para a prevenção e tratamento de comorbidades, que mais uma vez encontrado deficiências substanciais.
Por exemplo, entre 2489 pacientes que não tinham sido diagnosticados com hipertensão, 18%, de facto, tinha pressão alta e, entre 3522 não conhecido por ter diabetes, 3,7% tinham níveis elevados de glicose.
Para doenças infecciosas, apenas um quarto dos pacientes havia sido dada uma vacina contra a gripe anual e apenas 10,3% tinham recebido duas vacinas contra a gripe e pneumocócica como recomendado.
Quanto ao câncer, a seleção ideal tinha sido feito para 23,9% para o câncer de pele, 26,7% para o câncer de cólon, de 51,5% para o câncer de mama, e 38,2% para o câncer de próstata.
Esta análise "demonstra que a gestão de comorbidades em pacientes com RA está longe de ser ideal", Dougados e colegas observaram.
Ele também mostrou que "avaliação sistemática" de pacientes com AR para co-morbidades, como foi feito para essa análise, pode ajudar a identificar fatores de risco detectados de outra maneira, como a hipertensão.
"O reumatologista tratamento deve considerar a avaliação periódica de comorbidades como uma das tarefas envolvidas no tratamento de um paciente com AR. Isso deve ser realizado em colaboração com os prestadores de cuidados de saúde primários e outros especialistas", eles afirmaram.
As limitações do estudo incluíram a falta de dados sobre outros tipos de comorbidades e possíveis diferenças entre os países na utilização de cuidados de saúde que poderiam influenciar os resultados.
O estudo foi financiado por uma subvenção irrestrita da Roche.
Os autores não relataram conflitos financeiros.