domingo, 15 de junho de 2014

PARIS/14 =NOVA ORIENTAÇÃO SOBRE COMO E QUANDO PARAR IMUNOSSUPRESSORES EM PACIENTES COM LÚPUS

Nova orientação sobre como e quando parar imunossupressores em pacientes com lúpus

Data:
11 de junho de 2014
Fonte:
Liga Europeia Contra o Reumatismo
Resumo:
Um novo estudo mostrou que, para a maioria dos pacientes com lúpus que estão em remissão, é possível parar com sucesso terapia imunossupressora sem provocar um alargamento da sua doença.Dentro de dois anos, foi possível parar o imunossupressor em cerca de 70 por cento de pacientes clinicamente estáveis. Metade foram bem sucedidos dentro de três anos, e esta proporção se manteve estável por até cinco anos.

Um novo estudo apresentado hoje na Liga Europeia Contra o Reumatismo Congresso Anual (EULAR 2014) mostrou que, para a maioria dos pacientes com lúpus que estão em remissão, é possível parar com sucesso terapia imunossupressora sem disparar um alargamento do seu doença.1 Dentro de dois anos, foi possível parar o imunossupressor em cerca de 70% de pacientes clinicamente estáveis.Metade foram bem sucedidos dentro de três anos, e esta proporção se manteve estável por até cinco anos1
O lúpus é uma doença inflamatória crônica que pode afetar qualquer órgão, mas envolve principalmente as articulações, rins e skin.2 Ele geralmente segue um curso recidivante e remitente; durante uma recaída, o paciente se sente fadiga, e podem desenvolver erupções cutâneas, artrite (dor nas articulações e inchaço) e fever.2 Ser capaz de parar a terapia imunossupressora de longo prazo em um paciente com lúpus sem induzir uma recaída é uma importante meta de tratamento por causa do potencial efeitos secundários destes medicamentos, incluindo o aumento do risco de infecção e do cancro.
Nos EUA, a incidência média de SLE foi estimado na faixa entre 1,8 e 7,6 casos por 100.000 pessoas-anos.3 As taxas de incidência na Europa são semelhantes, variando de 3,3 a 4,8 por 100.000 pessoas-ano. A incidência de LES é maior em afro-americanos em comparação com Caucasians.4 LES afeta 10 vezes mais mulheres do que homens.2
Pacientes com lúpus que desenvolvem problemas graves ou com risco de vida, tais como inflamação nos rins, pulmão ou o envolvimento cardíaco e sintomas do sistema nervoso central necessitam de tratamento mais agressivo, incluindo doses elevadas de corticosteróides, como a prednisona e imunossupressores como a azatioprina (AZA), metotrexato ( MTX) e micofenolato mofetil (MMF).
"Até agora, a informação sobre se e como terapia imunossupressora pode ser interrompido em pacientes com lúpus depois de alcançar baixa atividade da doença ou remissão tem sido limitada," disse o autor Dr. Zahi Touma, Professor Assistente de Medicina, Médico-Cientista, Divisão de Reumatologia da Universidade de Toronto, no Canadá.
"Os resultados do nosso estudo fornecem orientações úteis sobre a melhor forma de parar o imunossupressor sem desencadear uma crise. Por exemplo, os pacientes que interromperam sua imunossupressor mais lentamente eram menos propensos a incendiar dentro de dois anos", explicou o Dr. Touma. "Esses pacientes com lúpus que eram sorologicamente ativo no momento do imunossupressor foi parado eram muito mais propensos a incendiar em visitas de acompanhamento", acrescentou.
De uma população total de 1.678 pacientes cadastrados na Toronto Lupus Clinic, 973 havia sido prescrito um imunossupressor; e 99 tinha parado de tomá-lo, dos quais 56 tinham sido em AZA, 25 em MTX, e 18 em MMF. Dos 99 pacientes que pararam seu imunossupressor, 25 de queimado dentro de dois anos (16 em AZA, 7 de MTX e 2 no MMF, p = 0,31); 17 pacientes experimentaram um queimado após ano dois.
Comparando pacientes que deflagrou num prazo de dois anos para aqueles que não, o percentual de pacientes com sorologia positiva † na época seu imunossupressor foi parado foi maior naqueles que deflagrou, 68% vs 42% (p = 0,04).
No grupo sem chama, o período de tempo desde o início da afinando para parar o imunossupressor foi de 1,8 ± 1,8 anos, significativamente mais lento do que os 0,9 ± 0,9 anos no grupo que fez experimentar um alargamento (p = 0,002).
No início do desmame, a idade média dos pacientes foi de 40,4 ± 13,1 e duração média da doença foi de 11,4 ± 9,4 anos. 46 dos pacientes tiveram acompanhamento disponível para além de dois anos; 32 foram seguidos além de três anos, 26 além de quatro anos e 24 além de cinco anos. Utilizando uma curva de Kaplan-Meier para a hora de incendiar, em um, dois, três, quatro e cinco anos, o percentual de pacientes que deflagrou foi de 17%, 30%, 46%, 49% e 51%, respectivamente.
A análise para este estudo foi realizado em todos os pacientes atendidos no Toronto Lupus Clinic, em quem um imunossupressor foi reduzida e depois parou. Para ser incluído, o paciente com lúpus tinha que estar em remissão clínica: definida como ausência de atividade na clínica SLE Disease Activity Index-2000 (SLEDAI-2K) Descritores ‡ e uma ausência de proteinúria ou trombocitopenia e leucopenia relacionados ao lúpus, e também para tomar ≤ 7,5 mg de prednisona por dia.
Três pontos de tempo foram identificados para cada paciente:
  • o início da desabituação definida como a primeira consulta, com uma diminuição de pelo menos 25% da dose de imunossupressores
  • dia o imunossupressor foi completamente parada
  • No final do estudo - definido como a data de alargamento, ou última visita clínica após o imunossupressor foi parado.
Alargamento foi definida como a introdução de um novo imunossupressor, ou qualquer aumento da dose de prednisona no contexto de lúpus clinicamente activo.
Alargamento foi avaliado dentro dos dois primeiros anos do imunossupressor a ser parado, e também em qualquer momento após o imunossupressor foi parado.

Notícia:
A história acima é baseada em materiais fornecidos pela Liga Européia Contra o Reumatismo . Nota: Os materiais podem ser editadas para o conteúdo e extensão.

Cite esta página :
Liga Europeia Contra o Reumatismo. "Novas orientações sobre como e quando parar de imunossupressores em pacientes com lúpus." ScienceDaily.ScienceDaily, 11 de junho de 2014. <www.sciencedaily.com/releases/2014/06/140611093629.htm>.

EULAR PARIS/14 = A GENOTIPAGEM PODE PREVER OS RESULTADOS DA DOENÇA EM PACIENTES COM ARTRITE REUMATOIDE

A genotipagem pode prever os resultados da doença em pacientes com artrite reumatóide

Data:
13 de junho de 2014
Fonte:
Liga Europeia Contra o Reumatismo
Resumo:
Novos estudos demonstraram coorte o aminoácido valina na posição 11 do gene HLA-DRB 1 a ser o mais forte determinante genético independente dos danos radiológica na artrite reumatóide. Além disso, as posições 71 e 74 foram encontrados para representar preditores independentes, com as três posições juntos: 11, 71 e 74 fortemente associados com a evolução das doenças.

Estudos de coorte Novos apresentados hoje na Liga Européia Contra o Reumatismo Congresso Anual (EULAR 2014) têm mostrado a aminoácido valina na posição 11 do gene HLA-DRB1 ser o mais forte determinante independente genética de dano radiológico na artrite reumatóide (AR) .1 Adicionalmente, as posições 71 e 74 foram encontrados para representar preditores independentes, com as três posições juntos: 11, 71 e 74 fortemente associados com a doença outcomes.1
De acordo com o autor principal, Dr. Sebastien Viatte do Centro de Pesquisa Unido Arthritis de Genética e Genômica, Manchester, Reino Unido, "este grande avanço na genética pode permitir a estratificação dos pacientes com AR no início de sua doença para identificar pessoas em risco de lesões articulares e morte precoce, e também aqueles que são mais propensos a responder a terapia biológica anti-TNF. "
A AR é uma doença inflamatória crónica comum auto-imune caracterizada pela inflamação das articulações sinoviais que levam a danos no interior dos tecidos moles e conjuntos adjacentes. A causa da AR é desconhecida, mas ambos os fatores ambientais e predisposição genética parecem estar envolvidos.
Embora a prevalência de RA é relativamente constante na maioria dos países, entre 0,5-1,0 por cento, a maior ocorrência entre as populações americanas nativas e-indiano muito baixa ocorrência na China e no Japão apóia a forte influência do genótipo na epidemiology.2 Anteriormente, um grupo de alelos do gene HLA DRB1, conhecido como o "epítopo compartilhado 'foi pensado para ter o efeito mais forte na RA suscetibilidade. Mais recentemente, a posição 11 do lado de fora do epitopo partilhado clássica tinha sido demonstrado ser um indicador mais forte de RA susceptibility.3
"Esta nova evidência de nossos estudos multicêntrico de coorte mostrou que posições 11, 71 e 74 do gene HLA-DRB1 agora substituem o epitopo compartilhado clássica," Dr. Viatte concluiu. Três multicêntricos estudos de coorte prospectivo independentes: o Norfolk Arthritis Register-Noar (1691 pacientes com 2811 raios-X); a Artrite Reumatoide Inicial Study-ERAS (421 pacientes com 3,758 raios-X); e um grupo de 57 Unido centros-BRAGGSS * (1846 pacientes com resposta ao tratamento) foram usadas para avaliar se os alelos HLA-DRB1 posições 11, 71, 74 poderia prever o resultado radiológico, resposta anti-TNF e a mortalidade em pacientes com AR.
A constatação de que o aminoácido valina na posição 11 de HLA-DRB1 (Val11) era a mais forte determinante genético independente de dano radiológico em AR foi replicada em coortes separadas. Três posições 11, 71 e 74, que juntos definem 16 haplótipos (combinações de segmentos de genes), foram fortemente associadas à evolução da doença, substituindo o epitopo compartilhado. A hierarquia, variando de risco para efeitos de proteção, era perfeitamente correlacionada com o observado para a susceptibilidade à doença.
Haplótipos HLA-DRB1 associados à RA suscetibilidade e evolução grave também foram preditores de boa resposta ao tratamento com a terapia anti-TNF. Por exemplo, o Val11Lys71Ala74-haplótipo, realizada em 52% dos pacientes, foi associada a uma boa resposta † EULAR. Em média, 17 pacientes necessitaram de tratamento com anti-TNF para ver mais um paciente responde melhor, com base unicamente no transporte deste haplótipo. Tanto por todas as causas e mortalidade cardiovascular também foi predito pelos 16 haplótipos.
Tipagem de HLA foi determinada utilizando um método inverso dot-blot ou genotipagem densa da região HLA pela matriz ImmunoChip, seguido de imputação.Modelagem Longitudinal da presença de erosões foi realizada com Generalized Estimating Equação (GEE) modelos, enquanto a pontuação Larsen foi modelado com Generalized Linear latente e Misto Modelling (GLLAMM).
Notas:
1 Viatte S et al. Medicina genética personalizada: os aminoácidos nas posições 11, 71 e 74 em HLA-DRB1 predizer a gravidade da doença, a resposta ao tratamento e mortalidade na artrite reumatóide; multicêntricos estudos de coorte prospectivo.EULAR 2014; Paris: OP0190
2 Silman AJ, Pearson JE. Epidemiologia genética e da artrite reumatóide. Res artrite.2002; 4 (Suppl 3): S265-S272
3 Raychaudhuri S et al. Cinco aminoácidos em três proteínas HLA explicar a maior parte da associação entre MHC e artrite reumatoide soropositiva. Nat Genet. de 2012;44: 291
* Biológicos na artrite reumatóide Genética e Genómica Estudo Syndicate
† Os critérios de resposta EULAR classifica os pacientes como respondedores não, moderada ou boa depende da mudança e do nível de pontuação de atividade da doença

Notícia:
A história acima é baseada em materiais fornecidos pela Liga Européia Contra o Reumatismo . Nota: Os materiais podem ser editadas para o conteúdo e extensão.

Cite esta página :
Liga Europeia Contra o Reumatismo. "A genotipagem pode prever os resultados da doença em pacientes com artrite reumatóide". ScienceDaily. ScienceDaily, 13 de junho de 2014. <www.sciencedaily.com/releases/2014/06/140613084506.htm>.

CAUSAS DE MORTE SÚBITA

CAUSAS DE MORTE SÚBITA

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Chamamos de morte súbita qualquer evento que leve um indivíduo ao óbito de forma inesperada e relativamente rápida. A morte súbita pode ocorrer em qualquer faixa etária, mas ela é mais comum em pessoas mais idosas, já portadoras de doenças cardíacas prévias. Porém, até jovens atletas ou bebês supostamente saudáveis podem morrer subitamente.
Neste artigo vamos revisar as principais causas de morte súbita nos adultos, nas crianças e nos jovens atletas.

O QUE É UMA MORTE SÚBITA?

A definição exata de morte súbita ainda não é um consenso no meio médico. Alguns grupos definem a morte súbita como uma morte inesperada que ocorre tão rapidamente a partir do início dos sintomas que a sua causa não pode ser estabelecida de forma clínica com absoluta certeza. Essa definição descarta qualquer tipo de morte violenta, seja por homicídio, suicídio ou acidentes, assim como complicações de doenças previamente conhecidas, como infecções graves ou câncer.
Outros grupos preferem definir morte súbita como um evento que ocorre de forma, a princípio, inexplicável e que leva o paciente ao óbito dentro da primeira hora após o início dos sintomas. Também se enquadram no conceito de morte súbita as pessoas que são encontradas mortas de forma inesperada e inexplicável.
Como são óbitos de causa clinicamente desconhecida, os indivíduos que sofrem morte súbita devem sempre se levados à autópsia para que a origem da morte possa ser esclarecida.

CAUSAS DE MORTE SÚBITA NOS ADULTOS

Na grande maioria dos casos de morte súbita, a causa tem origem no coração. Problemas pulmonares, vasculares e cerebrais também podem levar o paciente a um óbito de forma súbita e inesperada.
Na verdade, existem dezenas de causas possíveis para uma morte súbita. Situações como ingestão acidental de veneno, choque elétrico de alta voltagem ou asfixia após se engasgar com um objeto ou alimento podem causar uma morte súbita. Mas não é sobre esse tipo de morte súbita, ocasionada por situações acidentais, que iremos falar. O que vamos descrever a seguir são mortes súbitas provocadas por eventos naturais, ou seja, desencadeada por alguma doença ou defeito do organismo.
1- INFARTO FULMINANTE
Infartos fulminantes são a forma mais comum de morte súbita e ocorrem por dois mecanismos básicos:
a. Extensa necrose do músculo cardíaco que leva à uma súbita falência da bomba cardíaca.
b. alterações na condução elétrica normal do coração que levam ao desenvolvimento de arritmias cardíacas malignas.
infarto
O infarto fulminante é mais comum em pessoas mas velhas, já com histórico de infartos anteriores e/ou com fatores de risco para doença cardiovascular, como diabetes, hipertensão arterial, colesterol elevado, tabagismo, etc.
O quadro clínico é semelhante ao de qualquer infarto, com dor no peito com sensação de aperto, que pode ou não irradiar para o braço esquerdo ou pescoço, falta de ar e suores. Nos infartos graves, o paciente entra em colapso circulatório rapidamente, com hipotensão e perda da consciência.
Temos um artigo exclusivo sobre infarto fulminante que pode ser acessado neste link:INFARTO FULMINANTE.
2- ARRITMIAS MALIGNAS
As arritmias cardíacas malignas não ocorrem somente após um infarto. Na verdade, varias doenças cardíacas podem dar origem a arritmias e, consequentemente, à morte súbita.
Chamamos de arritmia maligna toda alteração elétrica do coração que o impeça de bombear o sangue de forma efetiva. O tipo de arritmia cardíaca mais grave é a fibrilação ventricular.
O coração do paciente com fibrilação ventricular não se contrai de forma efetiva e o paciente entra em parada cardíaca, apesar de ainda ter atividade elétrica no coração. O paciente fica sem pulso porque a atividade elétrica da fibrilação ventricular é tão caótica que ela não consegue comandar de forma efetiva a contração do músculo cardíaco.
Entre as doenças que podem gerar uma arritmias cardíaca maligna, podemos citar:
- Insuficiência cardíaca grave (leia: INSUFICIÊNCIA CARDÍACA).
- Miocardite (leia: MIOCARDITE VIRAL).
- Cardiomiopatia hipertrófica.
- Prolapso da válvula mitral com regurgitação mitral (leia: PROLAPSO DA VÁLVULA MITRAL).
- Síndrome do QT longo.
- Síndrome de Brugada.
- Cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito.
Os sintomas de uma arritmia maligna costumam ser palpitações, dor no peito, taquicardia (coração muito acelerado) e hipotensão. O paciente pode evoluir rapidamente para perda da consciência.
As arritmias malignas são uma forma de morte súbita que podem ser revertidas, caso sejam reconhecidas e tratadas imediatamente. O tratamento é feito com um desfibrilador, que é uma máquina que emite descargas elétricas de forma a abortar uma arritmia maligna. Hoje em dia, locais de grande fluxo de pessoas, como aeroportos e shopping centers, possuem máquinas de desfibrilação automáticas, capazes de reconhecer arritmias e emitir descargas elétricas sempre que necessário.
Pacientes com elevado risco de arritmias malignas, principalmente aqueles com insuficiência cardíaca, podem receber um desfibrilador implantável, que é uma espécie de marca-passo cardíaco capaz de reconhecer e liberar descargas elétricas caso o paciente entre em arritmia.
Falamos mais sobre arritmias cardíacas em um texto à parte, que pode ser acessado neste link: PALPITAÇÕES E ARRITMIAS CARDÍACAS.
3- EMBOLIA PULMONAR
A embolia pulmonar (tromboembolismo pulmonar) é outra causa muito comum de morte súbita. Esse quadro é habitualmente provocado quando o paciente tem uma trombose nas pernas e um pedaço desse trombo se solta, viajando pela circulação sanguínea em direção aos pulmões. Se o êmbolo (coágulo que viaja pela circulação sanguínea) for grande o suficiente, ele pode obstruir a artéria pulmonar, provocando um súbito e extenso infarto no pulmão.
O principal fator de risco para um embolia pulmonar é a presença de trombose nas veias profundas dos membros inferiores, cujo os fatores de risco são:
- Cirurgias recentes, principalmente da região pélvica ou das pernas.
- Traumatismos dos membros inferiores.
- Câncer.
- Insuficiência venosa grave dos membros inferiores.
- Uso de pílula anticoncepcional.
- Gravidez.
- Doenças da coagulação, chamadas de trombofilias.
A embolia pulmonar deve ser pensada em todo paciente supostamente saudável que apresenta uma morte súbita dias após uma cirurgia extensa ou um traumatismo.
Temos um artigo específico sobre trombose venosa profunda e embolia pulmonar. Acesse os seguintes links:
O QUE É TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP)
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.
4- ROTURA DE ANEURISMA
Outro evento catastrófico que pode levar uma pessoa à morte em poucos minutos é a rotura de um aneurisma, seja ele cerebral ou da artéria aorta.
a. Aneurisma da aorta
Os aneurismas da aorta são mais comuns em pessoas idosas, fumantes, hipertensos e com colesterol elevado. O aneurisma da artéria aorta é um defeito que evolui ao longo de anos, mas a sua rotura é uma emergência médica que pode levar o paciente à morte em minutos a horas. Aneurismas maiores que 5,5 cm são os que apresentam maior risco de rotura.
Os sintomas da rotura de um aneurisma da artéria aorta são dor abdominal ou torácica, taquicardia (coração acelerado), palidez da pele e hipotensão arterial, que ocorre pela rápida e maciça perda de sangue.
A única chance de sobrevivência ocorre quando o quadro é rapidamente reconhecido e o paciente consegue ser levado à cirurgia para contenção do sangramento.
b. Aneurisma cerebral
O quadro de rotura de um aneurisma cerebral é ainda mais dramático que o de um aneurisma aórtico. Neste caso, não é a maciça perda de sangue a causa da morte rápida, mas sim o aumento da pressão intracraniana e a compressão do cérebro pelo sangramento que ocupa espaço dentro da calota craniana.
O quadro clínico costumam iniciar-se com uma súbita e intensa dor de cabeça. É muito comum o paciente referir que esta dor é a mais intensa que ele já sentiu na vida. Nos casos mais graves o paciente evolui com vômitos, desorientação e perda da consciência.
Temos textos específicos sobre aneurismas, que podem ser acessados nestes links:
ANEURISMA DA AORTA ABDOMINAL
ANEURISMA CEREBRAL
ANEURISMA | Causas e sintomas
5- AVC – ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
A maioria dos casos de AVC não provoca morte súbita, mas dependendo da extensão do infarto cerebral e da área acometida, o paciente pode evoluir de forma desfavorável muito rapidamente. Lesões do tronco cerebral podem ser dramáticas, pois é esta região que controla funções vitais, como a respiração, por exemplo.
O AVC hemorrágico, que provoca hemorragia intracerebral, é outra forma de AVC que também pode evoluir com óbito relativamente rápido. Esta forma de AVC ocorre geralmente em pessoas idosas e com hipertensão arterial mal controlada.
Para saber mais sobre o AVC, leias os seguintes artigos:
AVC | ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL.
SINTOMAS DO AVC.
6- EPILEPSIA
Pacientes com epilepsia apresentam um risco de morte súbita ligeiramente maior que a população em geral, principalmente os adultos jovens. As causas ainda não estão bem esclarecidas, e boa parte dos casos ocorre durante o sono. A morte súbita e inexplicada da epilepsia é responsável por cerca de 2 a 18% das mortes em pacientes epiléticos.
Pacientes com episódios frequentes de crise convulsiva são o grupo com maior risco. Outros fatores de risco são a má aderência ao tratamento antiepilético, alcoolismo, episódios de crise convulsiva noturna e idade entre 25 e 40 anos.
Para saber mais sobre epilepsia, acesse: EPILEPSIA | CRISE CONVULSIVA

MORTE SÚBITA EM ATLETAS

A morte súbita associada à atividade física é um evento raro, mas devastador, pois as vítimas são habitualmente pessoas jovens e aparentemente saudáveis. A imensa maioria dos casos tem origem cardíaca, provocada por uma doença cardiovascular já previamente existente, mas não diagnosticada até o momento da parada cardíaca. A causa da morte súbita é normalmente uma arritmia cardíaca maligna.
Apesar da grande repercussão midiática que a morte súbita de um atleta costuma causar, a incidência desse evento nos últimos 20 anos tem sido rara, ocorrendo em apenas 1 a cada 300.000 atletas.
As principais alterações cardíacas que predispõe atletas á morte súbita são:
- Miocardiopatia hipertrófica.
- Anomalias congênitas da artéria coronária.
- Cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito.
- Miocardite.
- Aneurisma da aorta.
- Prolapso mitral com regurgitação mitral.
Felizmente, boa parte dessas alterações pode ser detectada precocemente através de exames médicos.
Falaremos especificamente da morte súbita em atletas amadores e profissionais em um artigo que será escrito brevemente.

SÍNDROME DA MORTE NOS BEBÊS

A síndrome de morte súbita infantil (SMSI), também conhecida como síndrome de morte súbita dos lactantes (SMSL), é a principal causa de morte entre bebês até o primeiro ano de vida.
Conforme sugere o nome, a síndrome da morte súbita infantil é um quadro de morte súbita do bebê em seu primeiro ano de vida, que ocorre de forma inexplicável e inesperada em crianças aparentemente saudáveis. A maioria dos casos está associada ao sono, por isso, ela também é conhecida como “morte do berço”.
A ocorrência de morte súbita é rara no primeiro mês de vida. O período de maior risco ocorre entre os 2 e os 4 meses. Após o 4º mês, o risco começa a cair drasticamente, de forma que apenas 5% dos casos ocorrem após os 6 meses de idade.
Não sabemos as causas exatas da morte súbita em bebês, mas o mais provável que existam múltiplos fatores. Entre os fatores de risco, alguns se destacam, como mães que fumam, quartos com temperatura elevada e bebês que dividem a cama com os pais ou um irmão.
Porém, o principal e mais famoso fator de risco é a posição na qual o bebê dorme. Crianças que dormem de barriga para cima têm muito menos chances de apresentar um quadro de morte súbita quando comparadas a crianças que dormem de lado ou com barriga para baixo. A popularização desse fato e orientação dos pais pelos pediatras têm levado a uma redução na incidência de morte súbitas em bebês em todo mundo.
Falaremos especificamente sobre a morte súbita em bebês em um artigo que será escrito brevemente.
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SINTOMAS DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

SINTOMAS DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

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A hipertensão arterial, conhecida popularmente como pressão alta, é uma das doenças mais comuns em todo mundo, acometendo cerca de 1 a cada 5 pessoas. Em muitos países, mais da metade da população acima de 60 anos é hipertensa.
Neste artigo vamos focar nos sintomas da hipertensão arterial. Se você está à procura de mais informações sobre pressão alta, acesse nosso arquivo de textos sobre hipertensão: Hipertensão arterial

O QUE É PRESSÃO ARTERIAL? O QUE É HIPERTENSÃO?

Antes de seguirmos com os sintomas da hipertensão arterial sistêmica, uma breve explicação para o leitor entender conceitos básicos.
A pressão arterial é a pressão que o sangue dentro das artérias exerce sobre suas paredes. A pressão arterial é pulsátil, ou seja, aumenta a cada batimento do coração e reduz quando o mesmo relaxa. Sístole é o nome dado à contração do músculo cardíaco, portanto, pressão sistólica é a pressão arterial durante cada batimento do coração. Diástole é o breve momento de relaxamento do coração entre cada batida. Logo, pressão diastólica é a pressão arterial durante a fase em que o músculo cardíaco está relaxado.
A pressão arterial é medida nestes dois momentos, por isso, é descrita sempre com dois valores, conhecidos como pressão máxima e pressão mínima. Na verdade, como acabamos de ver, o nome correto é pressão sistólica e pressão diastólica. Portanto, uma pressão de 110/70 mmHg* significa uma pressão sistólica de 110 mmHg e uma pressão diastólica de 70 mmHg.
* mmHg é a sigla para milímetros de mercúrio, que é a unidade padrão para aferição da pressão arterial.
Os valores da pressão arterial são classificados da seguinte maneira:
Pressão arterial normal: valores menores ou iguais a 120/80 mmHg
Pré-hipertensão: valores entre 121/81 – 139/89 mmHg
Hipertensão grau I : valores entre 140/90 – 159/99 mmHg
Hipertensão grau II: valores maiores ou iguais a 160/100 mmHg
O nosso organismo foi moldado para trabalhar com pressões arteriais ao redor de 120/80 mmHg. Quando nossos vasos e órgãos são expostos a um aumento crônico da pressão arterial, ou seja, à hipertensão, existe um grande risco de lesões nos mesmos, principalmente no cérebro, coração, rins e olhos.

SINTOMAS DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

Hipertensão arterial
A hipertensão arterial é uma doença perigosíssima, pois possui uma característica: ela não provoca sintomas na imensa maioria dos casos. Não é à toa que ela é chamada de “a assassina silenciosa”.
O simples fato da pressão dentro das artérias se elevar não é suficiente para provocar sintomas. Os sintomas da hipertensão arterial só surgem tardiamente, depois que algum órgão já estiver com grave lesão. Na verdade, nestes casos, não são os sinais ou sintomas da hipertensão que sentimos, mas sim sinais e sintomas das consequências de anos e anos de hipertensão não tratada adequadamente, como, por exemplo, sintomas da insuficiência cardíaca, do AVC ou da insuficiência renal.
Por isso, todas as pessoas devem ter sua pressão arterial aferidas pelo menos uma vez a cada dois anos. Se você nunca procurar saber com anda sua pressão arterial porque acha que algum sintoma irá alertá-lo sobre o problema, saiba que você pode estar neste momento com a pressão elevada, sofrendo danos em órgãos vitais.
Reforçando o conceito mais importante deste texto: se você não medir a sua pressão arterial é IMPOSSÍVEL saber se ela está normal ou alta.
Mitos sobre os sintomas da hipertensão
Infelizmente alguns mitos sobre a hipertensão estão tão infundidos entre a população, que mesmo a palavra do médico não consegue convencer o paciente do contrário. É impressionante a quantidade de pessoas que juram saber reconhecer quando a sua pressão arterial está elevada. Vamos dissecar alguns destes mitos:
Dor de cabeça ou dor na nuca são sintomas de pressão alta?
Este talvez seja o maior mito em relação à hipertensão. É extremamente comum o paciente relacionar uma dor de cabeça a uma elevação da sua pressão arterial. Vamos aos fatos.
Todo paciente com dor, principalmente se de forte intensidade, apresenta uma pressão arterial acima dos valores habituais, seja ela dor de cabeça. dor de barriga ou dor no dedo do pé. Portanto, é lógico que o paciente vai sempre notar que sua pressão está alta toda vez que tem uma dor de cabeça forte. O problema aqui é confundir causa com efeito.
A pressão arterial só pode ser considerada culpada pela dor de cabeça quando atinge níveis muito elevados, geralmente acima de 200 mmHg de pressão sistólica e/ou 110 de pressão diastólica.. Pacientes com pico hipertensivo, ou seja, elevações súbitas da pressão, muito acima do que é habitual, são geralmente aqueles em que é aceitável associar uma dor de cabeça a um descontrole da pressão arterial.
Aqui cabe mais uma ressalva, se o paciente tem hipertensão grau II mal controlada há meses, ele pode nada sentir mesmo com valores exorbitantes como 220 a 240 mmHg de pressão sistólica.
Conclusão: dor de cabeça ou dor na nuca não são sintomas confiáveis de hipertensão arterial.
Nervosismo e ansiedade são sintomas de hipertensão arterial?
Outra associação muito comum é entre crises de ansiedade e hipertensão. A lógica é a mesma da dor de cabeça. É óbvio que toda pessoa nervosa vai ter sua pressão arterial mais elevada. Mas é a ansiedade que aumenta a pressão e não a pressão alta que provoca uma ansiedade. Aquela história: “fulaninho anda muito nervoso ultimamente. Isso deve ser pressão alta”, não tem nenhuma base científica.
Porém, mais uma vez, a crise hipertensiva é uma exceção. Em alguns casos, principalmente em pacientes já com coração fraco, um pico hipertensivo grave e súbito (pressões acima de 200 mmHg de sistólica) pode causar um maior esforço para o coração, levando a sintomas com cansaço e falta de ar, que podem provocar muita ansiedade em pessoas mais sensíveis.
Conclusão: nervosismo e ansiedade não são sintomas confiáveis de hipertensão arterial.
Sangramento nasal é sinal de pressão alta?
O sangramento nasal é outro sintoma frequentemente associado à hipertensão, mas também que ocorre somente em selecionados casos. Há trabalhos que mostram que apenas 15% dos pacientes que procuram uma emergência por descontrole da pressão arterial apresentam sangramento nasal. Ou seja, 85% dos pacientes, mesmo com crise hipertensiva, não sangram do nariz.
Existem dezenas de causas para sangramento nasal, por isso, antes de culpar a hipertensão, se o seu nariz sangra com frequência, procure um otorrinolaringologista, pois é possível haver outra causa para este problema.
Conclusão: sangramento nasal não é um sintoma confiável de hipertensão arterial.
Tontura é sintoma de hipertensão?
Tonturas não são um sintoma habitual de hipertensão. Na verdade, os pacientes hipertensos já sob tratamento costumam ter tonturas não como sintoma de elevação da pressão, mas sim como efeito colateral dos medicamentos, principalmente quando a pressão cai muito rapidamente.
Se a pressão subir muito e subitamente, e aqui estamos falando de valores acima de 200-220 mmHg de pressão sistólica, é possível que o paciente refira algum grau de tontura ou sensação de cabeça leve. É importante salientar que picos hipertensivos podem ocorrer nos quadros de AVC (leia: 7 SINTOMAS DO AVC) e a tontura é um sintoma comum desta complicação.
Conclusão: tontura não é um sintoma confiável de hipertensão arterial.
Ondas de calor e vermelhidão facial são sintomas de pressão alta?
O aumento da pressão arterial não provoca calores nem deixa a face mais avermelhada.
O rubor e o calor facial ocorrem quando os vasos sanguíneos se dilatam no rosto. Este quadro pode surgir por diversos fatores, tais como exposição ao sol, calor, frio, alimentos picantes, vento forte, bebidas quentes, reações a produtos de pele, stress emocional, consumo de álcool ou exercício físico, todos eles situações que podem causar alterações da pressão arterial temporariamente.
Conclusão: Calor e rubor facial não são sintomas confiáveis de hipertensão arterial.
Considerações finais
O que queríamos passar neste artigo é a noção de que, em mais de 90% dos casos, a hipertensão arterial é uma doença silenciosa, que pode estar presente durante anos sem provocar nem sequer um sintoma.
Quando os sintomas ocorrem, geralmente estão relacionados a crises hipertensivas, com aumentos importantes e súbitos da pressão arterial, situações que não são frequentes na maioria dos pacientes hipertensos.
Portanto, se você não mediu sua pressão arterial recentemente, é impossível estimar o seu valor. E se você não mede sua pressão arterial de tempos em tempos, pode estar sofrendo lesões de órgãos nobres, que levarão no futuro a doenças graves.
Vérsion en español:  SÍNTOMAS DE LA HIPERTENSIÓN
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