sexta-feira, 27 de fevereiro de 2015

VACINA DA GRIPE | BENEFÍCIOS E EFEITOS COLATERAIS

Hepatite C Tx Benefícios HCV-positivos lúpus Pacientes

Hepatite C Tx Benefícios HCV-positivos lúpus Pacientes

Mas glucocorticosteróides não acionará a reactivação da hepatite, sugere o estudo.

  • por Pauline Anderson
    escritor contribuindo, MedPage Today

Pontos de Ação

 
O risco de um alargamento da hepatite é elevada em pacientes com lúpus eritematoso sistémico (LES) que são positivos para anticorpos anti-HCV (anti-HCV), mas o uso de terapia imunossupressora não está relacionada com a reactivação de HCV nestes pacientes, um novo estudo descobriu .
Os resultados sugerem que a infecção pelo HCV tem pouco impacto sobre a aparência clínica do LES, de acordo com a M-Han Chen, divisão de alergia-imunologia-reumatologia da Universidade Nacional Yang-Ming , em Taipei, Taiwan, e colegas.
"Nós não encontramos nenhuma diferença no perfil imunológico entre pacientes com LES anti-HCV positivos e negativos", escreveram eles.
O estudo, que foi publicado online em lúpus, também mostraram que recebe interferão mais ribavirina terapia não afectou a actividade da doença, o que indica que a terapia anti-HCV é apropriada para pacientes com LES.
Os glicocorticóides, a pedra angular do tratamento do LES, foram relatados para aumentar a replicação viral de HCV. Da mesma forma, outros agentes imunossupressores, incluindo hydroxychloroquine, foram anotados para inibir a função imune do hospedeiro e aumentar a possibilidade de reativação HCV, disseram os autores.
O estudo incluiu 158 pacientes com LES diagnosticados em Taipei Veterans General Hospital, entre janeiro de 2000 e dezembro de 2012, para as quais o status anti-HCV estava disponível. A média de idade ao diagnóstico foi de 32,7 anos e todos, mas 18 dos indivíduos eram mulheres.
Os pesquisadores avaliaram a atividade da doença usando o índice de atividade da doença LES (SLEDAI). Eles gravaram surto de hepatite e uso de agentes imunossupressores, realizou testes de fígado bioquímica de função e testes imunológicos e resposta virológica avaliados para interferon mais ribavirina por carga viral de HCV.
Dos 158 indivíduos, 16,5% eram anti-HCV positivo (n = 26), e 83,5% eram anti-HCV negativo (n = 132).
Os pesquisadores definiram "reativação HCV" como um aumento de três vezes em alanina aminotransferase com um aumento de RNA> 1 log HCV 10 IU / mL, ou HCV RNA> 5 log 10 IU / mL pela exclusão de outras causas de danos ao fígado.
Durante um seguimento médio de 8,4 anos, 38,5% (n = 10) dos 26 pacientes positivos para anti-HCV preenchiam os critérios de HCV reativação, A incidência cumulativa de HCV reativação foi de 17,4%, 22,9%, 22,9% e 59,3 % em 1, 2, 5, e 10 anos, respectivamente.
Os pesquisadores compararam os pacientes positivos para anti-HCV com reativação HCV e aqueles sem reativação HCV (n = 16).
Eles descobriram que o uso de pelo menos dois agentes imunossupressores não foi significativamente diferente entre doentes com e sem brilho da hepatite (40,0% versus 43,8%, respectivamente; P = 1,000). E não houve diferença significativa no uso de agentes imunossupressores específicos, por exemplo, corticosteroides e hidroxicloroquina.
 
Além disso, não foram estatisticamente significativas diferenças entre os grupos em outros fatores que podem estar ligados a reativação HCV, incluindo idade, sexo, teste de função hepática basal e perfil imunológico de LES.
Oito dos 10 pacientes com alargamento hepática receberam a terapia antiviral. Cinco deles tiveram HCV genótipo 1b e três tiveram HCV infecção genótipo 2a.
A resposta virológica ao tratamento à base de interferon foi relativamente boa em pacientes com LES com HCV reativação. A taxa de resposta virológica rápida (RVR), a qual foi definida como um RNA de HCV detectável na semana quatro de tratamento, foi 37,5% (n = 3). RVR foi alcançada em 20% com o genótipo 1b e 66,7% com o genótipo 2a HCV.
Os autores observaram que nenhum dos pacientes tratados com glicocorticóides teve RVR. A possível explicação para isso é que os corticosteróides "pode ​​atenuar a função imune do hospedeiro e aumentar a replicação viral, levando a má resposta à terapia inicial antiviral", escreveram os autores.
A taxa de resposta virológica precoce (IVE), definida como uma redução de RNA de HCV por pelo menos dois logs em comparação com os valores basais, foi de 87,5% (n = 7). A taxa de resposta virológica sustentada (RVS), definida como um RNA de HCV detectável após 24 semanas de tratamento, foi 75,0% (n = 6).
Dois pacientes (33,3%) desenvolveram recidiva tardia (reaparecimento de HCV RNA no soro após alcançar SVR), ambos com genótipo 1b do VHC.
Os autores recomendam o monitoramento de HCV adicional cargas virais em pacientes submetidos à terapia imunossupressora, mesmo depois de atingir SVR.
Durante o acompanhamento, 13 pacientes (8,2%) morreram. Destes, três foram-anti-HCV positivo. A taxa de mortalidade em pacientes com HCV reativação (dois pacientes) não foi significativamente maior do que aqueles sem brilho hepatite (um paciente) ( P = 0,538)
As limitações do estudo foram que foi retrospectiva, relativamente pequeno, e da real incidência da infecção pelo HCV entre os casos de LES não pôde ser determinada a partir dos dados por causa de possível viés de seleção.
 
Os autores não têm qualquer conflito de interesses a declarar.
ÚLTIMA ACTUALIZAÇÃO 

Empacotamento de armas do próprio corpo contra a psoríase

Empacotamento de armas do próprio corpo contra a psoríase

Data:
26 de fevereiro de 2015
Fonte:
Technische Universitaet Muenchen
Resumo:
Um código de três caracteres traz alívio aos pacientes com psoríase e lança luz sobre processos complexos imunorregulação: IL-4, uma abreviatura para a molécula de sinalização endógena Interleucina 4. A capacidade da substância para inibir a inflamação é bem conhecida, mas o seu mecanismo de acção não estava plenamente compreendido. Recentemente foi mostrado num modelo animal e em um estudo em pacientes como IL-4 ajuda contra a psoríase, a nível molecular.

Um código de três caracteres traz alívio aos pacientes com psoríase e lança luz sobre processos complexos imunorregulação: IL-4, uma abreviatura para a molécula de sinalização endógena Interleucina 4. A capacidade da substância para inibir a inflamação é bem conhecida, mas o seu mecanismo de acção não estava plenamente compreendido. Cientistas da Technische Universität München (TUM) e da Universidade de Tübingen têm mostrado agora em um modelo animal e em um estudo em pacientes exatamente como IL-4 ajuda contra a psoríase, a nível molecular e do importante papel que desempenha no nosso sistema imunológico.
A inflamação é uma estratégia de defesa do organismo contra os invasores. O aumento da quantidade de sangue e o fluxo de fluido para as áreas infectadas, e a libertação de moléculas de sinalização chamar células imunes para o local da infecção a neutralizar eficazmente os agentes patogénicos. No entanto, pouco ou mal dirigidas coordenada reacções imunes podem provocar inflamação, mesmo na ausência de agentes externos, causando, assim, danos no tecido indevida. Este é o caso da psoríase e outras doenças auto-imunes, tais como esclerose múltipla e artrite reumatóide.
Própria molécula de sinalização do corpo como um candidato a terapia
"Junto com colegas de Tübingen, fomos capazes de mostrar em estudos anteriores que a molécula de sinalização IL-4 é um candidato promissor para o tratamento da psoríase", explica o Prof. Tilo Biedermann, que ocupa a cadeira de Dermatologia e Alergologia e é Director da Clínica e Policlínica de Dermatologia e Alergologia. "No entanto, antes de IL-4 pode ser usado como uma medicação padronizada, temos que entender o mecanismo de ação exato - e temos agora conseguiu fazer exatamente isso."
Os cientistas acompanharam uma abordagem translacional em seu estudo - os resultados laboratoriais foram aplicados a pacientes sem demora. Eles usado pela primeira vez células humanas e mouse para desvendar os efeitos moleculares da IL-4 sobre a inflamação. Para este efeito, os cientistas descobriram que a IL-4 inibe a células específicas do sistema imunológico de uma forma natural: impede as células de síntese e libertação de duas moléculas de sinalização, conhecido como IL-23 e IL-17.
"A descoberta é muito interessante, em que a IL-23 activa as células T específicas do corpo, provocando assim a inflamação. Evidentemente, a IL-4 é capaz de bloquear eficazmente esta via," diz Biedermann. Em experiências subsequentes com ratos, os cientistas descobriram também que a administração de IL-4 inibe especificamente a inflamação da pele através deste mecanismo.
A IL-4 reduz a psoríase em pacientes
Os cientistas também verificou os resultados do modelo animal em um estudo paciente. Vinte e dois pacientes com psoríase receberam injecções subcutâneas de IL-4 ao longo de um período de seis semanas. Tilo Biedermann e seus colegas examinaram amostras de áreas da pele dos pacientes afetados antes e após o tratamento.
Os resultados confirmaram as experiências anteriores: Antes do tratamento com IL-4, os participantes do estudo tinham altos níveis de IL-23 e IL-17 em sua pele inflamada e coceira. Após o sucesso do tratamento, as duas substâncias foram praticamente indetectável. O resultado foi que a inflamação ea pele psoriática mudanças haviam desaparecido.
"Os resultados do estudo mostram que a IL-4 de forma muito selectiva e suprime a inflamação com sucesso. Esta abordagem terapêutica pode, portanto, ser muito interessante para o tratamento de outras doenças auto-imunes," explica Biedermann."Além disso, agora temos uma melhor compreensão de como funciona como um importante 'checkpoint' no sistema imunológico e será capaz de apreciar melhor e explorar o seu significado no futuro IL-4."

Fonte da história:
A história acima é baseada em materiais fornecidos pela Technische Universitaet Muenchen . Nota: Os materiais podem ser editadas para o conteúdo e extensão.

Jornal de referência :
  1. Emmanuella Guenova, Yuliya Skabytska, Wolfram Hoetzenecker, Günther Weindl, Karin Sauer, Manuela Tham, Kyu-Won Kim, Ji-Hyeon Park, Ji Hae Seo, Desislava Ignatova, Antonio Cozzio, Mitchell P. Levesque, Thomas Volz, Martin Köberle, Susanne Kaesler, Peter Thomas, Reinhard Mailhammer, Kamran Ghoreschi, Knut Schakel, Boyko Amarov, Martin Eichner, Martin Schaller, Rachael A. Clark, Martin Röcken, Tilo Biedermann. IL-4 anula inflamação mediada por células TH17 por silenciamento seletiva de IL-23 em células apresentadoras de antígenos .Proceedings of the National Academy of Sciences , 2015; 201416922 DOI:10.1073 / pnas.1416922112

Cite esta página :
Technische Universitaet Muenchen. "O empacotamento de armas do próprio corpo contra a psoríase." ScienceDaily. ScienceDaily, 26 de fevereiro de 2015. <www.sciencedaily.com/releases/2015/02/150226101631.htm>.