sexta-feira, 16 de agosto de 2013

SÍNDROME MIELODISPLASIA

SÍNDROME MIELODISPLÁSICA | Mielodisplasia (SMD)

A síndrome mielodisplásica, também chamada de mielodisplasia ou SMD, é um grupo de distúrbios do sangue caracterizado pela incapacidade das células tronco da medula óssea de se desenvolverem em células sanguíneas maduras e funcionais. A síndrome mielodisplásica é uma doença predominantemente de indivíduos idosos e se apresenta clinicamente com anemia e queda no número de glóbulos brancos e plaquetas. Uma das principais complicações da mielodisplasia é a sua transformação em leucemia.
Neste artigo vamos abordar os seguintes pontos sobre a mielodisplasia:
  • O que são as células do sangue.
  • Como funciona a medula óssea.
  • O que é síndrome mielodisplásica.
  • Causas da síndrome mielodisplásica.
  • Sintomas da síndrome mielodisplásica.
  • Diagnóstico da mielodisplasia.
  • Tratamento da mielodisplasia

O que são as células do sangue

Para entender a mielodisplasia é preciso antes saber o que são as células sanguíneas e o que é a medula óssea. Serei sucinto nesta explicação para não cansar o leitor com termos técnicos e funções fisiológicas.
As células do sangue são dividas em três linhagens:
1. Hemácias (também conhecida como glóbulos vermelhos)
As hemácias são as células que transportam oxigênio através do sangue. A queda no número de hemácias se chama anemia. Sua principal consequência é a diminuição na capacidade do organismo de levar oxigênio adequadamente para suas células e tecidos (leia: ANEMIA | Sintomas e causas).
2. Leucócitos (também conhecido como glóbulos brancos)
Os leucócitos são células do sistema imunológico que agem defendendo o nosso organismo contra germes invasores, como bactérias, vírus, parasitas e fungos. A queda no número de leucócitos se chama leucopenia. Sua principal consequência é tornar o organismo mais susceptível a infecções.
3. Plaquetas
As plaquetas fazem parte do sistema de coagulação, sendo as responsáveis pela primeira parte do estacamento de qualquer sangramento. A queda do número de plaquetas chama-se trombocitopenia. Sua principal consequência é a diminuição da capacidade do organismos em conter sangramentos.
Se você quiser saber mais detalhes sobre hemácias, leucócitos e plaquetas, leia o seguinte artigo: HEMOGRAMA | Entenda os seus resultados.

Como funciona a medula óssea

A medula óssea, chamada popularmente de tutano, é uma estrutura que fica localizada no interior dos grandes ossos, sendo a responsável pela produção das células sanguíneas. A medula óssea produz células-tronco, que são células precursoras, capazes de se transformar em células maduras e funcionais.
Células do sangue
Processo de maturação das células sanguíneas
A célula tronco, de acordo com o estímulo a que for exposta, pode se diferenciar em qualquer tipo de célula sanguínea, sejam plaquetas, hemácias ou qualquer um dos tipos de leucócitos (linfócitos, neutrófilos, eosinófilos, etc.). Portanto, todas as células circulantes em nosso sangue tiveram origem em um célula-tronco da medula óssea.
A medula óssea funciona continuamente, produzindo células, de forma a manter sempre estável o número de hemácias, leucócitos e plaquetas no sangue. As células sanguíneas velhas são destruídas no baço, órgão localizado no quadrante superior direito do abdômen, e são substituídas pelas células novas recém-produzidas na medula óssea.
Uma hemácia tem uma vida média de 120 dias, os leucócitos vivem cerca de 20 dias e as plaquetas apenas 10 dias. Depois que atingem essas idades, as células são retiradas da circulação pelo baço.

O que é mielodisplasia

“Mielo” é um termo de origem grega que significa medula óssea, e displasia é um termo usado para descrever anomalias estruturais. Portanto, grosso modo, mielodisplasia significa anomalia da medula óssea.
Síndrome mielodisplásica é o nome dado para descrever um grupo de doenças que se caracteriza por uma medula óssea doente, cheia de células-tronco displásicas, incapazes de gerar células maduras e funcionantes. Essas células-tronco doentes se comportam como um câncer, pois são clones que se multiplicam indefinidamente, ocupando espaço na medula onde deveriam haver células sadias.
Em geral, as células-tronco defeituosas costumam ter um dos seguintes destinos:
- Morrem dentro da medula óssea antes de se diferenciarem.
- Conseguem formar células jovens (blastos), mas morrem assim que são lançadas na circulação sanguínea.
- Conseguem formar células jovens (blastos), mas elas não conseguem se maturar, sendo incapazes de exercer as funções das células sanguíneas maduras.
- Conseguem chegar à forma madura, mas são células defeituosas, que não funcionam adequadamente.
Independente do destino da célula-tronco displásica, o resultado final é uma produção insuficiente de células sanguíneas sadias.
A mielodisplasia é uma doença progressiva. Inicialmente apenas uma fração das células-tronco se tornam defeituosas, sendo incapazes de se diferenciar e se tornar células maduras. Com o tempo, esses clones se proliferam, e um número cada vez maior de células displásicas vão surgindo, até o ponto em que a quantidade de células doentes é maior que o de células sadias.
O resultado final desta insuficiente produção de hemácias, leucócitos e plaquetas saudáveis pela medula óssea é a redução progressiva da sua quantidade no sangue, levando à anemia, leucopenia e trombocitopenia.

Causas da síndrome mielodisplásica

A síndrome mielodisplásica surge quando algum fator age provocando mutações nas células-troncos da medula óssea, tornado-as defeituosas e incapazes de gerar células sanguíneas maduras e funcionais. Na maioria dos casos, esse fator desregulador é desconhecido.
Costumamos dividir as síndromes mielodisplásicas em dois grupos de acordo com sua origem: mielodisplasias primárias e mielodisplasias secundárias.
As mielodisplasias primárias são aquelas que não conseguimos identificar um agente causador das alterações medulares. O paciente desenvolve a SMD sem que haja uma causa clara para o fato. Cerca de 70% dos casos de mielodisplasia são primários.
As mielodisplasias secundárias são aquelas que surgem após a exposição a determinadas substâncias tóxicas para a medula óssea, habitualmente radiação e quimioterapia. Pacientes que durante a sua vida foram tratados para cânceres, como leucemias, linfomas, câncer de mama, etc., podem anos depois, desenvolverem síndrome mielodisplásica.
Entre os quimioterápicos relacionados ao aparecimento da síndrome mielodisplásica, podemos citar:
  • Clorambucil.
  • Ciclofosfamida.
  • Doxorrubicina.
  • Etoposídeo.
  • Ifosfamida.
  • Mecloretamina.
  • Melfalano.
  • Procarbazina.
  • Teniposídeo.
Pessoas expostas durante a vida a químicos tóxicos como inseticidas, agrotóxicos, fertilizantes, mercúrio, chumbo e benzeno. Pessoas fumantes também apresentam um maior risco de desenvolverem SMD (leia: DOENÇAS DO CIGARRO | Como parar de fumar).
As formas secundárias costumam ser as mais resistentes ao tratamento.

Sintomas da síndrome mielodisplásica

A síndrome mielodisplásica é uma doença que acomete, habitualmente, pessoas acima dos 60 anos, sendo rara em indivíduos com menos de 50 anos. Homens são mais acometidos que mulheres.
Nos estágios iniciais da doença, enquanto a queda do número de células for pequena, o paciente não sente sintoma algum. Nestes casos assintomáticos, a mielodisplasia pode ser suspeitada através do exame de sangue hemograma, que já é capaz de detectar pequenas redução de uma ou mais das 3 linhagem de células sanguíneas.
Conforme a doença avança, o paciente passa a apresentar sintomas decorrentes da redução do número de hemácias, leucócitos e plaquetas.
A redução das hemácias é chamada de anemia e provoca sintomas como cansaço, falta de energia, palidez da pele, palpitações e falta de ar (leia: 7 SINTOMAS DE ANEMIA).
A redução no número de leucócitos, chamada leucopenia, diminui a capacidade do organismo de lutar contra germes invasores. Dentro do grupo dos leucócitos, os neutrófilos costumam ser o tipo que mais apresenta queda na sua produção. A neutropenia (baixo número de neutrófilos) predispõe o paciente a infecções bacterianas, principalmente sinusite, pneumonia e infecções urinárias ou da pele.
A queda do número de plaquetas, chamada trombocitopenia, faz com que o paciente tenha maior dificuldade de coagular o sangue. Clinicamente isso se manifesta como uma maior facilidade de surgirem equimoses (manchas roxas na pele), sangramentos nasais e gengivais. Em fases mais avançadas, com níveis de plaquetas muito baixos, o paciente pode apresentar hemorragias espontâneas, principalmente do trato gastrointestinal.
Uma das complicações mais temidas da SMD é a sua transformação em leucemia mieloide aguda (leia: LEUCEMIA | Sintomas e Tratamento).

Diagnóstico da mielodisplasia

Habitualmente, a hipótese diagnóstica de síndrome mielodisplásica surge após um hemograma que evidencia diminuição do número de uma, duas ou das três linhagens de células sanguíneas. Se a doença ainda estiver em fases iniciais, geralmente, ainda só há redução em um dos três tipos de células.
Além de identificar um número reduzido de células, o hemograma também é capaz de nos informar a morfologia das mesmas, podendo indicar a presença de células displásicas no sangue.
Havendo a suspeita de mielodisplasia, o próximo passo é obter amostras da medula óssea para avaliação. O exame é feito em duas
partes:
- Aspirado de medula óssea: procedimento em que se aspira através de uma agulha uma amostra do líquido existente na medula.
- Biópsia de medula óssea: procedimento em que se coleta um pequeno fragmento de osso, contendo a medula óssea.
Ambos os materiais obtidos são levados a um patologista que consegue identificar a presença de displasia medular e mutações cromossomiais.

Tratamento da síndrome mielodisplásica

A SMD é uma doença de progressão lenta. Como ela acomete preferencialmente idosos, muitas vezes, um tratamento agressivo pode acabar fazendo mais mal do que a própria doença.
Se o grau de anemia, trombocitopenia ou leucopenia for leve, tratamento de suporte visando apenas a correção destes valores pode ser o mais indicado. Drogas como a eritropoietina estimulam a produção de hemácias pela medula e podem ajudar a corrigir anemias. Para aumentar a contagem de leucócitos, drogas como o Granulokine (G-CSF) são úteis.
Em alguns casos mais graves são necessárias transfusões de hemácias ou de plaquetas para repor a falta destas.
A quimioterpia para destruição das células displásicas pode ser utilizada em alguns casos. As drogas mais usadas são a Decitabina, Lenalidomida e a Azacitidina.
Transplante de medula óssea para o tratamento da mielodisplasia
Só existe um tratamento que cura a síndrome mielodisplásica: o transplante de medula óssea. O problema é que o transplante de medula óssea é um procedimento de alto risco, não sendo seguro se o estado geral do paciente não for muito bom. Em geral, o transplante só é indicado em casos graves, sem resposta aos tratamentos convencionais.
Antes do transplante, o paciente é submetido a doses elevadas de quimioterapia, de forma a destruir todas as células da sua medula óssea. A medula e suas células displásicas são totalmente eliminadas do corpo. Nesta fase que precede o transplante, o paciente fica completamente exposto a infecções, pois, sem medula, ele é incapaz de produzir leucócitos para sua defesa.
Uma vez aniquilada toda a medula óssea do organismo, o paciente recebe uma transfusão com sangue rico em células-tronco de um doador compatível, geralmente um familiar. Essas células-troncos sadias preenchem a medula destruída e passam a produzir células sanguíneas saudáveis.
Como a SMD é uma doença que acomete predominantemente pessoas idosas, muitas delas não tem condições clínicas de se submeterem ao transplante de medula óssea.

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ALERTA = PERDER UMA TATUAGEM E GANHAR UM TUMOR

Perder uma tatuagem, Ganhar um Tumor

Publicado em: 01 de agosto de 2013 | Atualizado em: 02 de agosto de 2013
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Uma consequência não intencional de remoção de tatuagem a laser em um homem de 29 anos foi um diagnóstico de melanoma maligno, de acordo com um relatório do caso alemão.
O paciente havia procurado tratamento a laser para uma tatuagem grande, multicolorido, mas se recusou a excisão inicial de um nevo localizados dentro da área pigmentada, relatou Christian Raulin, MD, PhD, e colegas de Laserklinik Karlsruhe, em Karlsruhe, Alemanha.
Os especialistas do laser tinha sido incapaz de avaliar plenamente o potencial de mudanças melanomatoso nos nevus clinicamente por causa da presença de pigmentos de tinta preta, explicaram online no JAMA Dermatologia .
Não foram observadas alterações significativas na dermoscopia, no entanto, assim que começou com o tratamento, utilizando um Q-switched Nd: YAG laser em comprimentos de onda de 532 nm para a tinta colorida e 1064 nm para pigmento preto, com níveis de energia de 1,5 J / cm 2e 7,1 J / cm 2 e mancha tamanhos, de 6 mm e 4 mm, respectivamente.
Devido ao tamanho da tatuagem - que se estende através da caixa e os dois braços - várias sessões foram necessários. Após 43 tratamentos, com a resposta diminuindo, a Q-switched laser alexandrita foi substituído com 4,8 J / cm 2 e um tamanho de ponto de 4 mm.
Ao longo de mais de 7 anos de tratamentos, a equipe do laser reiterou a sua recomendação de que os nevus ser removido e, finalmente, no final de 2009, depois de 47 sessões, os especialistas disseram que o paciente que não há mais tratamentos seria dado sem excisão.
Ele finalmente concordou, ea biópsia revelou um melanoma maligno superficial, Clark nível 2 e Breslow 0,45 milímetros de espessura.
O paciente não estava disposto a ter mais uma excisão para alcançar margens claras, mas ultra-som dos gânglios linfáticos e radiografias de tórax não encontrou nenhuma evidência de propagação.
"O número de tatuagens decorativos tem vindo a aumentar, assim como a demanda para a sua remoção por dispositivos a laser. Eventos traumáticos, tais como a radiação ultravioleta e ionizante, trauma mecânico, reações inflamatórias persistentes, e queima, foram discutidos como cofatores para neoplasia" escreveu Raulin e colegas.
Eles concluíram que, no futuro, iriam necessitar de excisão antes de iniciar a remoção de tatuagens a laser, observando que um problema adicional com uma lesão que pode ser melanoma poderia ser a contaminação de tinta de tecido linfonodo biopsiado.
Eles também citaram outros 16 casos na literatura de melanomas malignos em desenvolvimento no local de tatuagens.
Em uma série de 12 casos, o tratamento a laser de lesões pigmentadas levou a diagnósticos equivocados, atrasos no diagnóstico e tratamento, e três mortes . Os autores também sugerem que o tratamento com laser de nevos melanocíticos pode realmente induzir a transformação maligna.
Outro relatório observou que, potencialmente, compostos citotóxicos, tais como 9 fluorenone podem ser liberados a partir de tintas de tatuagem preta sobre a exposição à luz laser.
"Em geral, as tatuagens nunca deve ser colocado em lesões pigmentadas, se eles são, as tatuagens não devem ser tratados por laser," os autores do relatório do caso avisou.
Além disso, as avaliações dermoscópicas repetidos devem ser realizados ao longo do processo de remoção, notaram.
Os autores não relataram conflitos financeiros.

PSORÍASE AUMENTA RISCO DE OUTRAS DOENÇAS

Psoríase aumenta risco de outras doenças

Publicado em: 08 de agosto de 2013 | Atualizado em: 9 de agosto de 2013
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Pacientes com psoríase teve um aumento do risco de múltiplas comorbidades que afetam a maioria dos principais sistemas de órgãos, incluindo os pulmões, fígado, rins e sistema cardiovascular, um estudo transversal mostrou grande.
A magnitude de comorbidade variou de cerca de um aumento de 10% nas chances de doença pulmonar crônica, a uma duplicação das probabilidades de doenças reumatológicas, relatou Joel M. Gelfand, MD , da Universidade da Pensilvânia, na Filadélfia, e colegas.
A carga comorbidade aumentou significativamente com a gravidade da psoríase, eles escreveram online no JAMA Dermatologia .
"Os fardos de comorbidade médica geral e de comorbidades específicas aumentar com o aumento da severidade da doença entre os pacientes com psoríase", concluíram os autores."Os médicos devem estar cientes dessas associações em proporcionar atenção integral aos pacientes com psoríase, especialmente aqueles que apresentem doença mais grave."
Os resultados são consistentes com os relatados em locais incluindo a Academia Americana de Dermatologia , da Sociedade de Dermatologia Investigativa , e Associação Europeia de Dermatologia e Venereologia reuniões.
Gelfand e co-autores reconheceram um volume grande e crescente de literatura mostrando uma carga alta comorbidade entre pacientes com psoríase, particularmente doentes tratados com medicamentos sistêmicos ou fototerapia. No entanto, poucos estudos examinaram a relação entre a gravidade da psoríase e co-morbidades. Os poucos estudos que examinaram gravidade têm contado com medidas indiretas e imprecisa de comorbidade, observaram os autores.
Para avaliar a prevalência de comorbidade por gravidade da psoríase, os pesquisadores se baseou em um banco de dados de clínica geral que engloba 7,5 milhões de pacientes e 415 práticas em toda a Inglaterra. Eles pesquisaram os dados para adultos, com idades entre 25 e 64, cujos registros médicos apresentaram pelo menos um diagnóstico de psoríase relacionada com os dois anos anteriores.
Uma amostra idade representativa de pacientes que preenchiam os critérios iniciais foram avaliados mais por meio de questionários enviados aos seus clínicos gerais, que confirmaram o diagnóstico de psoríase e relatou a gravidade da doença, conforme determinado pela área de superfície do corpo afetada (BSA):
  • Leve: ≤ 2% BSA
  • Moderado: doença dispersado com 3% a 10% de envolvimento de BSA
  • Grave: doença extensa com> 10% BSA afetada
Carga da doença comorbidade foi determinada pelo índice de comorbidade de Charlson, que mede 17 principais comorbidades sistêmicas.
Os pacientes cujos questionários foram devolvidos e que tiveram registos médicos completos foram incluídos na análise. Cada paciente foi acompanhado com 10 pacientes similares sem história de psoríase. A população resultante composta 9.035 pacientes com psoríase e um grupo de 90.350 pacientes pareados por idade e prática de controle.
Com base nos critérios de BSA, 51,8% dos doentes com psoríase tinham doença ligeira, 35,8% tinham doença moderadamente severo, e 12,4% tinham doença grave. A média do escore Charlson aumentou com a gravidade da psoríase e foi significativamente maior ( P <0,05) para todos os níveis de gravidade em comparação com os pacientes sem psoríase: 0,375 contra 0,347 de leve, 0,398 contra 0,342 de moderado e 0.450 contra 0.348 para grave.
A análise mostrou que os pacientes com psoríase tinha aumentado significativamente as probabilidades para:
  • Doença pulmonar crônica: odds ratio 1,08 (IC 95% 1,02-1,15)
  • Diabetes: OR 1,22 (IC de 95% 1,11-1,35)
  • Diabetes com complicações sistêmicas: OR 1,34 (IC 95% 1,11-1,62)
  • Doença hepática ligeira: OR 1,41 (IC 95% 1,12-1,76)
  • Infarto do miocárdio: OR 1,34 (IC 95% 1,07-1,69)
  • Doença de úlcera péptica: OR, 1,27 (IC de 95% 1,03-1,58)
  • Doença vascular periférica: OR 1,38 (IC de 95% 1,07-1,77)
  • Doença renal: OR 1,28 (IC 95% 1,11-1,48)
  • Doenças reumatológicas: OR 2,04 (IC de 95% 1,71-2,42)
Análise de tendência revelou associação significativa ( P <0,05) entre a severidade da psoríase e cada uma das co-morbidades. Odds Prevalência rácios de comorbidade mostrou que as probabilidades de ter pelo menos uma condição comórbida de um paciente com o aumento da gravidade da psoríase, em comparação com o grupo de controlo nonpsoriasis: 1,11 OR para leve (IC de 95% 1,03-1,19), OR 1,15 para moderada (95% 1,05-1,25 IC), e OR 1,35 para grave (IC 1,16-1,56 95%).
Os autores alertaram que eles não avaliaram o "grau em que essas associações são devido principalmente a psoríase ou a fatores de confusão, tais como tabagismo, obesidade, ou tratamento. Portanto, nossos resultados devem ser considerados geradores de hipótese e necessitam de confirmação em estudos prospectivos. "
No entanto, os resultados acrescentam peso ao argumento de que os pacientes com psoríase requerem atenção integral, disse outro pesquisador dermatologia que relatou resultados similares aos de Gelfand e colegas.
"Pacientes com psoríase muitas vezes têm múltiplas comorbidades que precisam ser tratados", disse Wayne Gulliver, MD , da Memorial University of Newfoundland, em São João, disse MedPage Today . "No passado, os dermatologistas não reconhecer esta associação, mas agora se tornou um tema importante Em certo sentido, ele trouxe de volta dermatologia em medicina Estamos olhando para nossos pacientes, como ter mais do que apenas uma doença de pele..; eles têm uma doença inflamatória sistêmica. "
Estudos recentes têm produzido "bons indícios" de que o tratamento eficaz da psoríase pode reduzir a carga de comorbidade, em certa medida, os sintomas particularmente comuns e danos relacionados à artrite, acrescentou. Os dados também começaram a emergir a sugerir que o tratamento eficaz pode reduzir o risco de enfarte do miocárdio em pacientes com psoríase.
O estudo foi financiado pelo NIH, da Fundação Nacional de Psoríase e do American College of Rheumatology.
Gelfand divulgados relações com Abbott, Amgen, Celgene, Centocor, Merck, Novartis, Pfizer, e Genentech. Um ou mais co-autores divulgados relações com Centocor, Merck, Novartis e Pfizer.