domingo, 29 de junho de 2014

ALGUNS TIPOS DE CÂNCER AGRESSIVOS PODEM RESPONDER A FÁRMACOS ANTI INLFLAMTORIOS

Alguns tipos de câncer agressivos podem responder a fármacos anti-inflamatórios

Data:
27 jun 2014
Fonte:
Universidade de Washington em St. Louis
Resumo:
Alguns pacientes com câncer com tumores agressivos podem se beneficiar de uma classe de medicamentos anti-inflamatórios usados ​​para tratar a artrite reumatóide, sugere nova pesquisa. Estudando o câncer de mama triplo-negativo, os pesquisadores descobriram que alguns tumores agressivos contar com uma via antiviral que parece conduzir a inflamação, amplamente reconhecido por papéis em câncer, artrite reumatóide e outras doenças inflamatórias.

A glândula mamária rato faltando o supressor de tumor p53 mostra a expressão da IRA (verde), agora conhecido por um papel de apoio na proteção das células de se tornarem cancerosas. Se ambos p53 e ARF são mutantes, os tumores que se formam são agressivos e podem se beneficiar do tratamento com medicamentos anti-inflamatórios chamados inibidores de JAK, atualmente prescritos para a artrite reumatóide.
Crédito: Raleigh Kladney
Nova pesquisa levanta a possibilidade de que alguns pacientes com câncer com tumores agressivos podem se beneficiar de uma classe de medicamentos anti-inflamatórios usados ​​para tratar a artrite reumatóide.
Estudando o câncer de mama triplo-negativo, os pesquisadores da Universidade de Washington de Medicina em St. Louis descobriu que alguns tumores agressivos contar com uma via antiviral que parece conduzir a inflamação, amplamente reconhecido por papéis em câncer, artrite reumatóide e outras doenças inflamatórias.
Os tumores que ativam essa via antiviral específico sempre tem formas disfuncionais de proteínas p53 e ARF, ambas codificadas por genes conhecidos por serem altamente mutado em vários tipos de câncer. Os investigadores verificaram que os dois genes de compensar para o outro. Se ambos estão mutados, os tumores que se formam são mais agressivos do que se apenas um destes genes, é perdido.
Quando ambos os genes são perdidos eo caminho antiviral é ativado, os pacientes podem se beneficiar de uma classe de medicamentos anti-inflamatórios chamados inibidores de JAK, atualmente prescritos para a artrite reumatóide.
Os investigadores relatam seus resultados em uma edição recente da revista Cell Reports .
Até agora, apesar de IRA foi conhecido por ser expresso em alguns tumores com p53 mutante, ARF, em grande parte foi pensado para ser não-funcionais neste cenário.Mas os investigadores mostraram que, na ausência de p53, IRA realmente protege contra a formação de ainda mais agressivas do tumor.
"Provavelmente é impreciso dizer que a IRA substitui completamente p53, que é um supressor de tumor sólido com várias formas de trabalhar", disse o autor sênior Jason D. Weber, PhD, professor associado de medicina. "Mas parece que o celular criou uma espécie de sistema de backup com IRA. Ele não é surpreendente que estes são os dois mais altamente mutante supressores tumorais em câncer. Porque eles estão apoiando um ao outro para cima, os tumores mais agressivos se formam quando você perde ambos. "
Weber e seus colegas estudaram o câncer de mama triplo-negativo, porque estes tumores apresentam frequentemente mutações em ambos p53 e ARF. Tumores triplo-negativo da mama são tratados com cirurgia, quimioterapia e radiação desde terapias direcionadas comumente usados ​​contra o câncer de mama hormônio-dirigido não são eficazes.
Em uma descoberta surpreendente Weber chamada, os investigadores mostraram que a maioria dos tumores triplo-negativo falta p53 e por sua vez sobre uma IRA via envolvida na resposta imune inata a infecção viral.
"Não é o nível de ativação que você veria em uma verdadeira resposta antiviral, mas é maior do que o normal", disse Weber. "Estamos interessados ​​em estudar se esta resposta antiviral é a criação de um ambiente local da inflamação que suporta tumores mais agressivos."
Weber e seus colegas sabiam que uma família de proteínas de sinalização conhecido como JAK está a montante da via antiviral eles mostraram a ser o motor do crescimento do tumor.
"Há inibidores JAK na utilização para a artrite reumatóide e a ser testado contra uma série de outras condições," disse Weber. "Nossos dados sugerem que estas drogas anti-inflamatórias, pode ser uma forma de tratar alguns pacientes que faltam tanto p53 e ARF".
As drogas potencialmente poderia beneficiar pacientes em que ambos os genes são perdidos, Weber acrescentou. Se qualquer p53 ARF ou está presente, esta via antiviral não é ativo e, portanto, não desempenhando um papel na condução do crescimento do tumor.
Weber e sua equipe estão colaborando com especialistas em pulmão, mama e câncer pancreático para identificar os pacientes com mutações em ambos os genes e descobrir se tais pacientes podem se beneficiar de inibidores de JAK.

Notícia:
A história acima é baseada em materiais fornecidos pela Universidade de Washington em St. Louis . O artigo original foi escrito por Julia Evangelou Strait.Nota: Os materiais podem ser editadas para o conteúdo e extensão.

Jornal de referência :
  1. Jason T. Forys, Catherine E. Kuzmicki, Anthony J. Saporita, Cristal L. Winkeler, Leonard B. Maggi, Jason D. Weber. ARF e p53 Coordenar Tumor Supressão de um Oncogênicos IFN-β-STAT1-ISG15 Sinalização Axis . celular Reports , 2014;7 (2): 514 DOI: 10.1016/j.celrep.2014.03.026

Cite esta página :
Universidade de Washington em St. Louis. "Alguns tipos de câncer agressivos podem responder a fármacos anti-inflamatórios." ScienceDaily. ScienceDaily, 27 de junho de 2014. <www.sciencedaily.com/releases/2014/06/140627145932.htm>

GRANDE AVANÇO NA FIBROSE CÍSTICA: FEITA COMBINAÇÃO DE DROGA MELHORA A FUNÇÃO PULMONAR

Grande avanço fibrose cística: feita combinação de droga melhora a função pulmonar

Data:
25 de junho de 2014
 
Fonte:
Rainha University, Belfast
 
Resumo:
Um grande avanço para mudar a vida das pessoas que sofrem de fibrose cística. O julgamento olhou para o tratamento de pacientes com duas cópias da mutação F508del que é realizada por cerca de metade de todos os pacientes com fibrose cística-. Constatou-se que uma combinação de ivacaftor com lumicaftor foi eficaz na melhora da função pulmonar entre 2,6 e 4 por cento.
 
 

Um médico da rainha Universidade tem desempenhado um papel fundamental em um grande avanço para mudar a vida das pessoas que sofrem de fibrose cística.
 
Rainha da Universidade Professor Stuart Elborn, uma autoridade internacional em medicina respiratória, com colegas dos Estados Unidos e da Austrália levaram estudos piloto de um novo tratamento para as pessoas com fibrose cística. A terapia de combinação, desenvolvido pela Vertex (a Boston, EUA empresa), melhora a função pulmonar e reduz as internações de pacientes com o tipo mais comum de fibrose cística.
Dois estudos de Fase 3 das drogas ivacaftor e lumacaftor, que incluiu mais de 1.100 pacientes em todo o mundo, construído em estudos anteriores de ivacaftor em pacientes com G551D e outras mutações relacionadas. Ivacaftor é a primeira droga para tratar as causas subjacentes da fibrose cística e não apenas os seus sintomas e está atualmente aprovado para pacientes com a mutação 'gene celta' realizado em cerca de quatro por cento de todos os pacientes e 10-15 por cento dos pacientes na Irlanda . Esta terapia é o exemplo mais importante de medicina de precisão, em que o tratamento baseia-se num ensaio de mutações genéticas.
Este estudo recente analisou o tratamento de pacientes com duas cópias da mutação F508del que é realizada por cerca de metade de todos os pacientes com fibrose cística-. Constatou-se que uma combinação de ivacaftor com lumicaftor foi eficaz na melhora da função pulmonar entre 2,6 e 4 por cento.
A fibrose cística é uma doença pulmonar fatal que afeta 75 mil crianças e adultos de todo o mundo, e é causada por mutações genéticas hereditárias, que variam entre os diferentes grupos de pacientes.
Professor Stuart Elborn, decano da Faculdade de Medicina, Odontologia e Ciências Biomédicas da Universidade de Queen, ea liderança europeia no estudo, disse: "Este é um avanço muito significativo para as pessoas com fibrose cística Enquanto tínhamos encontrado anteriormente um tratamento eficaz. para aqueles com o "gene celta" este novo tratamento de combinação tem o potencial de ajudar cerca de metade das pessoas com fibrose cística, aqueles que têm duas cópias da mutação F508del.
"Este é outro exemplo de como os cientistas da Rainha estão trabalhando internacionalmente para mudar vidas ao redor do mundo."
O estudo foi conduzido por uma equipe da Europa - Dr. Stuart Elborn, a rainha da Universidade de Belfast, EUA - O Dr. Bonnie Ramsey, eo Dr. Michael Boyle, e na Austrália - Dr. Claire Wainwright. Doze pacientes da Irlanda do Norte Adulto e Pediátrica Centros Fibrose Cística participaram do estudo. Os investigadores locais foram o Dr. Damian Downey eo Dr. Alistair Reid do Belfast Saúde e Assistência Social Trust.
 

Notícia:
A história acima é baseada em materiais fornecidos pela Universidade de Queen, em Belfast . Nota: Os materiais podem ser editadas para o conteúdo e extensão.

Cite esta página :
Universidade de Queen, em Belfast. "Maior descoberta cística fibrose feita: combinação da droga melhora a função pulmonar." ScienceDaily. ScienceDaily, 25 de junho de 2014. <www.sciencedaily.com/releases/2014/06/140625132106.htm>.