Imunologistas Encontre uma molécula que refreiam o Inflamação
ScienceDaily (28 de setembro de 2012) - Não poderia viver sem o nosso sistema imunológico, sempre atento para detectar e erradicar patógenos invasores e partículas. Mas por vezes a resposta imune vai ao mar, provocando doenças auto-imunes como o lúpus asma, ou doença inflamatória do intestino.
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Um novo estudo conduzido por pesquisadores da Universidade da Pensilvânia já identificou uma molécula de sinalização fundamental envolvido em contrabalançando o ataque do sistema imunológico.
"A resposta imune é como dirigir um carro", disse Christopher Hunter, professor e presidente do Departamento de Patobiologia na Escola de Penn de Medicina Veterinária. "Você bateu o acelerador e desenvolver esta resposta que é necessário para protegê-lo de um patógeno, mas, a menos que você tenha um freio para orientar a resposta, então você apenas carenagem para fora da estrada e morrer, porque você não pode controlar a velocidade de a resposta ".
A pesquisa para caracterizar esse sistema imunitário "freio" foi liderado por Hunter e O'Hara Aisling Hall, doutorando em Pós-Graduação do Grupo de Imunologia. Colaboradores adicionais Penn incluiu cientistas do Departamento de Penn Genoma Fronteiras do Instituto de Biologia e da Escola Perelman do Departamento de Medicina de Medicina. Pesquisadores da Merck Research Laboratories, do Instituto Nacional de Alergia e Doenças Infecciosas, da Harvard Medical School e Pesquisa e Desenvolvimento Janssen também contribuiu para o trabalho, que foi publicado na revista Immunity.
"As pessoas saudáveis têm essas células - os tiver, eu tenho eles - que são chamados de Tregs", ou células T reguladoras, disse Hunter. "Se você não tê-los a desenvolver a inflamação espontânea e doença".
Formas diferentes de células T reguladoras funcionam como os freios em vários tipos de inflamação, mas, até agora, os cientistas não tinha certeza de como esses Tregs tornou-se especializada para fazer seus trabalhos particulares.
Hall, Hunter e seus colegas decidiram seguir em uma molécula chamada IL-27. Os cientistas costumavam pensar IL-27 desempenhou um papel em causar a inflamação, mas, em 2005, uma equipe de pesquisadores da Penn, incluindo Hunter, encontraram o oposto, na verdade foi envolvido na supressão da inflamação. Assim, quando os ratos que carecem de IL-27 são desafiados com o parasita Toxoplasma gondii , eles desenvolvem inflamação esmagadora.
"Nós nunca funcionou como ele fez isso, mas foi uma mudança de paradigma no momento", disse Hunter.
No novo estudo, os pesquisadores investigaram mais profundo em IL-27 do papel. Eles descobriram que a exposição das células T reguladoras para a IL-27 promove a sua capacidade para suprimir a um tipo particular de inflamação. A equipe liderada Penn também demonstrou que eles poderiam resgatar IL-27-infectou camundongos deficientes, dando-lhes uma transfusão de células T reguladoras. Esta descoberta sugere que a IL-27 é necessário para produzir as células Treg que normalmente mantêm respostas inflamatórias na verificação durante a infecção.
"Muito surpreendentemente, fomos capazes de demonstrar que o Tregs poderia melhorar a patologia de, neste sistema," disse Hall. "Nós não achamos que este é o único mecanismo pelo qual a IL-27 limites de patologia imune, mas lança luz sobre um mecanismo pelo qual ele poderia estar funcionando."
Outras experiências mostraram que Tregs expressa um conjunto diferente de genes na presença de IL-27, em comparação com uma outra molécula que tem sido implicado neste processo, o interferão gama, ou IFN-γ. As conclusões dos investigadores indicam que as duas moléculas têm divisão de trabalho, quando se trata de supressão da inflamação: IL-27 parece ser importante para ajudar a controlar a inflamação no local da inflamação, enquanto que IFN-γ parece mais significativo dos tecidos periféricos.
"No local da inflamação, onde você está começando seu patologia, que é onde a IL-27 é importante", disse Hall.
Com uma nova compreensão de como a IL-27 pode provocar uma classe de Tregs para se tornarem combatentes inflamação especializados, os pesquisadores têm um novo alvo para amenizar a inflamação indesejável associado com todos os tipos de doenças auto-imunes.
"Agora, temos uma assinatura molecular que possa ser relevante na doença inflamatória do intestino, na esclerose múltipla, colite e doença de Crohn, na artrite reumatóide, no lúpus", disse Hunter.
Avançar na torneira, a equipe pretende estudar IL-27 no contexto do lúpus, asma e artrite.
Além de Hall e Hunter, os autores incluíram Beena John, Claudia González Lombana, Gretchen Harms Pritchard, Jonathan S. Prata, Jason S. Stumhofer, Tajie H. Harris, Elia D. Tait Wojno, Sagie Wagage e Philip Scott de Penn Vet da Departamento de Patobiologia; Daniel P. Beiting, David S. Roos e Sara animador do Genoma Penn Fronteiras Instituto Departamento de Biologia; Steven Reiner, anteriormente, do Departamento de Medicina da Penn; Cristina M. Tato e Daniel Cua da Merck Research Laboratories; Yasmine Belkaid, Guillaume Oldenhove, Nicolas Bouladoux e John Grainger do Instituto Nacional de Alergia e Doenças Infecciosas; Laurence A. Turka, da Harvard Medical School, e M. Merle Elloso de Janssen Pesquisa e Desenvolvimento.
O estudo foi apoiado pelo Estado da Pensilvânia e do National Institutes of Health.
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Fonte da história:
A história acima é reproduzida a partir de materiaisfornecidos pela Universidade da Pensilvânia .Nota: Os materiais podem ser editadas para o conteúdo e extensão. Para mais informações, entre em contato com a fonte citada acima.
Journal Referência :
- Aisling O'Hara Hall, Daniel P. Beiting, Cristina Tato, Beena João, Guillaume Oldenhove, Claudia Gonzalez Lombana, Gretchen Harms Pritchard, Jonathan S. Prata, Nicolas Bouladoux, Jason S. Stumhofer, Tajie H. Harris, John Grainger, Elia D. Tait Wojno, Sagie Wagage, David S. Roos, Philip Scott, Laurence A. Turka, Sara Cherry, Steven L. Reiner, Daniel Cua, Yasmine Belkaid, M. Merle Elloso, Christopher A. Hunter. as citocinas interleucina 27 e interferon-γ Promover populações distintas de células Treg necessário para limitar a infecção patologia induzida . Imunidade , 2012; 37 (3): 511 DOI:10.1016/j.immuni.2012.06.014
Nota: Se nenhum autor é dado, a fonte é citada em seu lugar.
Disclaimer : Este artigo não pretende fornecer aconselhamento médico, diagnóstico ou tratamento. Opiniões aqui expressas não refletem necessariamente os da ScienceDaily ou sua equipe.
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