Novas funções para o gene da doença auto-imune "Risco" Identificado
19 de julho de 2013 - Pesquisadores da Universidade de Minnesota identificaram funções de combate a infecção e inflamação de supressão de um gene associado à doença auto-imune humano.
A descoberta, centrado sobre um gene conhecido como PTPN22, poderia colocado em movimento de novas abordagens de tratamento para doenças auto-imunes como lúpus, artrite reumatóide e diabetes do tipo 1. A chave para estes avanços podem deitar com uma melhor compreensão de como uma variante do PTPN22, conhecido como uma "variante de risco", influencia o desenvolvimento da doença auto-imune e o comportamento de células mielóides, que actuam como o corpo "socorristas".
O estudo aparece na revista Immunity .
Ao lançar o seu mais recente projeto de pesquisa da Universidade de Minnesota Center for pesquisadores Imunologia estabelecidos para determinar como PTPN22 poderia regular a função do sistema imunológico na saúde e na doença.
"Quase uma década atrás, pesquisadores da Universidade de Minnesota e de outras instituições descobriram que pessoas portadoras de uma variante do gene PTPN22 ter um maior risco de adoecer com certas doenças auto-imunes. Entretanto, faltou uma compreensão profunda como a variante cria que o aumento do risco ", disse Erik J. Peterson, MD, um dos principais autores do estudo e da Universidade de Minnesota Medical School professor associado da Divisão de Doenças reumáticas e auto-imunes. "Queríamos entender a base molecular para PTPN22 associação com a doença."
Grande parte do trabalho realizado no último estudo foi realizado no laboratório de Peterson, que utiliza a genética, bioquímica e abordagens humanos baseada em amostra primária para investigar como os genes de "risco" predispor ao desenvolvimento da doença auto-imune.
De acordo com os autores do estudo, pesquisas anteriores mostraram que PTPN22 obras em células do sistema imunológico, mas poucos estudos haviam analisado especificamente a função do PTPN22 em células que combatem infecções chamadas de células mielóides.
"Células mielóides estão entre o corpo de" primeiros socorros "para um desafio com um vírus ou bactéria", disse Yaya Wang, Ph.D., um dos primeiros co-autores do estudo e pesquisador associado no Center for Immunology. "Ao reconhecer a presença de uma infecção, as células mielóides produzir substâncias químicas que aumentam a inflamação e ajudam a combater o micróbio invasor. Ficamos intrigados com a idéia de que PTPN22 e sua variante da doença associada pode ter um papel nas funções das células mielóides."
Os pesquisadores descobriram que tanto rato e células mielóides humanas que levam a PTPN22 "risco" variante mostram diminuição da produção de moléculas chamadas interferons do tipo 1. Os interferões do Tipo 1 são necessários para aumentar respostas imunes a vírus e outras infecções. Em camundongos sem o gene PTPN22, tipo reduziu a produção de um Interferon correlaciona-se com uma capacidade diminuída para combater infecções.
Mas o gene PTPN22 faz mais do que simplesmente combater a infecção, mostrou o estudo.
"Inesperadamente, também descobrimos que PTPN22 suprime a inflamação", disse Wang. "Além disso, mostramos que a variante de risco PTPN22 é defeituoso em artrite inflamatória suprimir."
"Prevemos que nossos resultados vão abrir novas linhas de investigação sobre como os genes 'de risco' doença auto-imune PTPN22 e outros poderiam trabalhar em processos de combate a infecção e anti-inflamatório. Finalmente, nós esperamos que a pesquisa irá acelerar o carro em direção a melhores tratamentos e curas para doenças auto-imunes ", disse Peterson.
Mais investigação em curso para determinar o impacto da variante PTPN22 na função de células mielóides do sangue, particularmente em doentes que sofrem de lúpus. Os pesquisadores também estão comparando as respostas imunes à gripe A vacina entre portadores e não portadores da variante PTPN22. O objectivo é o de compreender o papel da variante da doença associada a montagem de uma resposta normal a imunização contra o vírus.
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Notícia:
A história acima é reproduzida a partir de materiaisfornecidos pela Universidade de Minnesota Centro Acadêmico de Saúde , através de EurekAlert!, um serviço da AAAS.Nota: Os materiais podem ser editadas para o conteúdo e extensão. Para mais informações, entre em contato com a fonte citada acima.
Jornal de referência :
- Yaya Wang, Iftach Shaked, Stephanie M. Stanford, Wenbo Zhou, Julie M. Curtsinger, Zbigniew Mikulski, Zachary R. Shaheen, Genhong Cheng, Kristy Sawatzke, Amanda M. Campbell, Jennifer L. Auger, Hatice Bilgic, Fernanda M. Shoyama , David O. Schmeling, Henry H. Balfour, Kiminori Hasegawa, Andrew C. Chan, John A. Corbett, Bryce A. Binstadt, Matthew F. Mescher, Klaus Ley, Nunzio Bottini, Erik J. Peterson. The Gene Autoimmunity Associada PTPN22 Potencializa Toll-like Receptor-Driven, Type 1 Interferon-Dependente Immunity . Immunity , 2013; DOI:10.1016/j.immuni.2013.06.013
Nota: Se nenhum autor é dado, a fonte é citada em seu lugar.
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