domingo, 27 de janeiro de 2013

ANEMIA FERROPRIVA / CARÊNCIA DE FERRO

ANEMIA FERROPRIVA | Carência de ferro

Autor do texto: Pedro Pinheiro - 26 de janeiro de 2013 | 20:32


O ferro é um mineral essencial para a produção da hemoglobina, proteína que transporta o oxigênio pelo nosso organismo. Anemia ferropriva (ou anemia ferropénica) é o tipo de anemia mais comum no mundo, causada por uma grave deficiência de ferro.

Neste artigo vamos abordar os seguintes pontos sobre a anemia por carência de ferro:
  • Relação entre ferro e anemia.
  • Metabolismo do ferro no nosso organismo.
  • Causa de anemia ferropriva.
  • Sintomas da anemia por carência de ferro.
  • Diagnóstico da anemia ferropriva.
  • Tratamento da anemia ferropriva
  • Alimentos ricos em ferro.

Relação entre ferro e anemia


Os glóbulos vermelhos, também chamados de hemácias ou eritrócitos, são as células do sangue responsáveis pelo transporte de oxigênio. São as hemácias que captam o oxigênio inspirado pelos pulmões e o leva até todas as células do nosso corpo.

Hemácias
Hemácias
Chamamos de anemia quando a concentração de hemácias do sangue está reduzida. Para um melhor entendimento do que é uma anemia, sugiro a leitura do nosso texto: ANEMIA | Sintomas e causas.

O principal componente da hemácia é a hemoglobina, uma proteína que necessita de ferro para ser formada. Quando ocorre uma deficiência de ferro no organismo, há falta de matéria-prima para a formação da hemoglobina e, consequentemente, para a formação das hemácias. A incapacidade de produzir hemácias provoca a anemia.

Portanto, toda vez que os estoques de ferro do organismo estão baixos, nós desenvolvemos uma anemia ferropriva ou anemia por carência de ferro.

Metabolismo do ferro


O corpo controla seus estoques de ferro de modo preciso, mantendo-o sempre estável. Quando estamos com o estoque completo, o intestino para de absorver o ferro dos alimentos, deixando-o ser excretado nas fezes. Se os níveis de ferro baixam, o intestino delgado volta a absorver o ferro dos alimentos, repondo nossos estoques. 

O ferro absorvido no intestino é estocado no fígado, "empacotado" em uma proteína chamada ferritina. Quando temos níveis baixos de ferritina, significa que os nossos estoques de ferro estão baixos (leia: EXAMES DE SANGUE | VHS, PCR, LDH, Ferritina e CK). Geralmente, da quantidade total de ferro existente no nosso corpo, metade fica dentro das hemácias e metade estocada em forma de ferritina. Ainda há uma pequena fração ligada à transferrina, uma proteína que transporta o ferro dos estoques em direção à medula óssea, onde são produzidas as novas hemácias.

Geralmente, adultos saudáveis não precisam de muito ferro na dieta, pois o ferro já presente no organismo é constantemente reciclado. Quando uma hemácia torna-se velha e é destruída (mais ou menos com 120 dias de vida), o seu ferro é captado pela transferrina e levado de volta à medula óssea, sendo reaproveitado na formação de uma nova hemácia. Portanto, são precisos muitos anos com uma baixa absorção de ferro para que haja uma deficiência nos estoques corporais.

O grande risco de uma alimentação pobre em ferro se dá naqueles indivíduos que estão precisando de mais ferro do que o existe nos estoques. Dois exemplos fáceis de se entender são as crianças e as grávidas. O primeiro grupo está constantemente em crescimento e, portanto, necessitando de quantidades cada vez maiores de ferro. As crianças de 6 meses a 3 anos são as mais propensas a desenvolverem carência de ferro, pois apresentam grande demanda e ainda não tiveram tempo para criarem seus estoques. As grávidas geralmente apresentam bons estoques de ferro, todavia, passam a gastá-lo de forma rápida na formação de um novo ser. Nestes dois grupos, uma dieta rica em ferro é essencial para se manter os estoques preenchidos.

Causas de anemia ferropriva


a. Dieta

Como já explicado, uma deficiência simples de ferro na dieta é atualmente uma causa rara de anemia ferropriva em adultos saudáveis. A dieta da maioria das pessoas contém quantidades suficientes de ferro para compensar as pequenas perdas que ocorrem ao longo do tempo. A não ser em pessoas com desnutrição por falta de alimentação, não é preciso haver muita preocupação com a dieta, pois a maioria das carnes têm quantidades suficientes de ferro. Mesmo os vegetarianos são capazes de ingerir boas quantidade de ferro, já que alimentos como espinafre, ovos, creme de trigo, feijão e cereais contêm bastante ferro.

b. Má absorção

A deficiência de ferro e a anemia ferropriva podem surgir em pacientes com doenças do trato gastrointestinal que impeçam a absorção de ferro cronicamente, como nos casos de gastrite atrófica ou doença celíaca (leia: DOENÇA CELÍACA | Enteropatia por glúten). Esse pacientes podem ingerir até bastante ferro, mas não conseguem absorvê-lo, impedindo-os de repor seus estoques quando necessário.

c. Perdas de sangue

A principal causa de anemia ferropriva é perda de sangue. Quando perdemos sangue, perdemos junto o ferro que estava dentro das hemoglobinas, obrigando o organismo a lançar mão dos seus estoques na produção de novas hemácias.

Quando o sangramento é visível, como nos casos de vômitos com sangue, sangue nas fezes (leia: SANGUE NAS FEZES | Principais causas de hemorragia digestiva) ou traumatismos com sangramentos, por exemplo, a causa da anemia torna-se óbvia, pois há perdas agudas de grande volume de hemácias. Nestes casos, até há uma grande perda de ferro, mas a causa da anemia é uma perda imediata de sangue, sem que haja tempo hábil para o organismo produzir mais hemácias. Mulheres com períodos menstruais muito fortes também podem desenvolver anemia ferropriva.

A anemia ferropriva é mais difícil de ser identificada quando há pequenos sangramentos, mas de forma constante. Esses quadros são comuns em úlceras de estômago, tumores do intestino e hemorroidas (leia: HEMORROIDAS | SINTOMAS E TRATAMENTO). Muitas vezes o paciente nem sequer nota a presença de sangue nas fezes. A quantidade de sangue perdida é pequena para causar uma anemia imediata, mas a longo prazo faz com que o organismo tenha que estar sempre usando seus estoques de ferro para compensar as hemácias perdidas nos sangramento. Nestes casos, a quantidade de ferro na dieta pode ser menor do que a necessária para repor os estoques, fazendo com que o paciente esgote suas reservas e desenvolva anemia ferropriva ao longo do tempo.

Portanto, atualmente, qualquer anemia ferropriva, a não ser que haja uma causa óbvia, deve indicar a investigação de uma fonte de sangramento oculta.

Sintomas da anemia ferropriva


Os sintomas da anemia ferropriva são os mesmos dos de qualquer anemia: cansaço, palidez da pele, falta de ar, intolerância ao exercício, taquicardia (coração acelerado). Todavia, a anemia ferropriva pode causar alguns sintomas que não são comuns em outras anemias, como perversão do apetite (também chamado de pica), que é o desejo de comer não-alimentos, como gelo, terra, papel, concreto, etc. A síndrome das pernas inquietas é outro achado comum . Um sinal típico da anemia ferropriva é a presença de uma urina muito avermelhada após a ingestão de beterraba.

Diagnóstico da anemia ferropriva


O diagnóstico de anemia é feito quando os valores da hemoglobina e do hematócrito (percentual de hemácias no sangue) estão abaixo do valor de referência:

Em geral, dizemos que há anemia quando:
- hematócrito menor que 41% nos homens ou 35% nas mulheres.
- hemoglobina menor que 13 g/dL nos homens ou 12 g/dL nas mulheres.

Uma vez estabelecido o diagnóstico da anemia, é preciso identificar sua causa. No hemograma, além da queda do hematócrito e da hemoglobina, o VCM e o HCM costumam estar baixos na anemia ferropriva (leia: HEMOGRAMA | Entenda os seus resultados). No seguimento da investigação da anemia deve-se dosar a quantidade de ferro no sangue, a ferritina e a saturação de transferrina. Estando estes valores baixos na presença de anemia, pode-se dizer que há uma anemia por carência de ferro.

Se não houver causas óbvias para a anemia ferropriva (gravidez ou sangramentos visíveis), geralmente inicia-se uma investigação com exames para procurar sangramentos ocultos do trato digestivo, como a endoscopia digestiva e a colonoscopia (leia: EXAME COLONOSCOPIA).

Tratamento da anemia ferropriva


O tratamento da anemia ferropriva é feito com reposição de ferro. Os comprimidos de sulfato ferroso geralmente têm até 6x mais ferro do que obtemos em uma dieta normal. Se a anemia ferropriva for causada por gravidez ou por um fluxo menstrual mais forte, geralmente a reposição de ferro é suficiente.

O ferro é melhor absorvido se tomado em jejum e junto com vitamina C ou suco de laranja. A reposição de ferro pode causar alguns efeitos colaterais, sendo os mais comuns, náuseas e azia. Fezes com uma coloração bem escura também são comuns, mas isso é só uma questão estética, sem maior relevância clínica.

Se a causa da anemia ferropriva não estiver clara, não se deve apenas repor ferro, é preciso também investigar a causa. Prescrever ferro sem realizar uma investigação de sangramentos ocultos pode até corrigir temporariamente a anemia, mas não irá tratar a doença de base. Se a causa for um tumor do intestino, por exemplo, apenas repor ferro, sem ir à procura da origem da perda sanguínea, irá atrasar o diagnóstico, diminuindo as chances de tratamento curativo da lesão.

Alimentos ricos em ferro


Apesar da dieta ser importante, as pessoas com deficiência de ferro costumam precisar de mais ferro do que podem consumir através da sua alimentação. Numa dieta normal de 2000 calorias, existe, em média, cerca de 10 mg de ferro elementar. Já um único comprimido de sulfato ferroso 325mg contém 65 mg de ferro elementar. Portanto, o aumento do consumo de ferro na dieta não é normalmente recomendada como único tratamento para uma anemia por deficiência de ferro. Isso não significa, porém, que uma dieta rica em ferro não possa ajudar. Quanto mais ferro o paciente conseguir consumir em sua dieta, menor será a necessidade de repor ferro com suplementos.

Em geral, os alimentos mais ricos em ferro são:

- Carne vermelha.
- Gema de ovo.
- Farinha de peixe (farinha de pescado).
- Folhas verde escuras, como espinafre e couve.
- Frutas secas, como ameixa e passas.
- cereais e grãos enriquecidos com ferro (verifique os rótulos).
- Moluscos (ostras, mariscos e vieiras).
- Miúdos de peru ou frango.
- Feijão, lentilha, grão ervilhas e soja.
- Fígado,
- Alcachofras


Leia o texto original no site MD.Saúde: ANEMIA FERROPRIVA | Carência de ferro http://www.mdsaude.com/2011/07/anemia-ferropriva-carencia-de-ferro.html#ixzz2JCLdb31h

NOVO ALVO PARA DROGAS - ARTRITE REUMATOIDE

Novo alvo para Drogas Artrite Reumatóide

25 de janeiro de 2013 - Pesquisadores do Hospital para Cirurgia Especial identificaram um alvo em potencial para novas drogas para o tratamento de pacientes com artrite reumatóide (AR), uma proteína conhecida como IRHOM2. A descoberta pode fornecer uma alternativa terapêutica eficaz e potencialmente menos tóxico para fator de necrose tumoral alfa (TNF-bloqueadores-bloqueadores), a base do tratamento para a artrite reumatóide, e pode ajudar os pacientes que não respondem a este tratamento. Os esforços para desenvolver drogas que aprimorar em este novo alvo estão em andamento.


"Este estudo é um exemplo elegante da capacidade de biólogos celulares básicos da ciência para trabalhar com reumatologistas translacionais para tratar de uma questão clinicamente relevante em um nível básico", disse Jane Salmon, MD, Collette Research Chair Kean e co-diretor, Mary Kirkland Centro de Pesquisa Lupus do Hospital for Special Surgery (HSS), em Nova York, e um dos autores do estudo."Identificámos um alvo clinicamente relevante, que pode ser aplicado a pacientes no curto prazo." O estudo será publicado online, antes da impressão, em 25 de janeiro, noJournal of Clinical Investigation e na edição impressa de fevereiro de 2013.
A artrite reumatóide, uma doença auto-imune, é disparado, em grande parte, pelo TNF-a, uma proteína de sinalização pequeno normalmente envolvidos no lançamento de protecção respostas inflamatórias sistémicas. Com a produção de TNF em excesso, no entanto, células do sistema imunológico pode ser activado de forma inadequada e causar a inflamação dos tecidos.Isto produz uma série de doenças, incluindo artrite reumatóide.Enquanto TNF-bloqueadores ajudar muitos pacientes com AR, estes tratamentos são muito caros, e alguns pacientes não respondem.Por esta razão, os pesquisadores vêm procurando alvos alternativos em pacientes com doenças inflamatórias contra os quais drogas podem ser dirigidas.
"TNF pode ser pensado como um balão amarrado à superfície das células. Para funcionar, ele deve ser cortado com tesoura de sinalização solto chamados TACE (TNF-alfa da enzima conversora)", disse Carl Blobel, MD, Ph.D., programa diretor do Programa de artrite e degeneração do tecido no HSS.Enquanto o bloqueio TACE poderia ser outra forma de tratamento da artrite reumatóide, os pesquisadores sabem essa estratégia provavelmente teria efeitos colaterais desde pacientes com falta de TACE são propensos a infecções de pele e lesões intestinais.
No início deste ano, os investigadores HSS demonstrou que a tesoura TACE são regulados por moléculas chamadas IRHOM1 e IRHOM2, que são pensados ​​para envolver TACE e ajudá-lo a amadurecer em tesoura funcionais. Eles também demonstraram que os ratos que são geneticamente modificadas para carecem IRHOM2 TACE falta funcional na superfície das suas células do sistema imune e não libertam TNF. Surpreendentemente, estes ratos são saudáveis, e não desenvolvem defeitos da pele ou intestinal.
No estudo atual, os pesquisadores HSS começaram a investigar por que este paradoxo existe. Depois de examinar tecidos de IRHOM2 camundongos deficientes, eles descobriram que regula IRHOM2 TACE em células do sistema imune, enquanto que IRHOM1 é responsável por ajudar TACE madura em outras partes do corpo, tal como no cérebro, rim, coração, pulmão, fígado e baço. "IRHOM2 parece ter uma função mais restritiva e exclusiva em células do sistema imunológico", disse Blobel.
Os pesquisadores, então, estabelecidos para determinar se o bloqueio IRHOM2 poderia ser uma estratégia para tratar a AR.Eles utilizaram um modelo de rato que imita a artrite reumatóide humana em camundongos geneticamente modificados para ter deficiência de IRHOM2. Eles descobriram que esses roedores não se desenvolveram artrite inflamatória e eram saudáveis.
"Quando testamos os ratos que não têm IRHOM2 em um modelo para a artrite inflamatória, descobrimos que eles estavam protegidos e eles estavam protegidos, assim como os ratos que não têm qualquer TNF", disse Blobel. "Como o TNF é o driver de artrite reumatóide em doenças humanas, tal como evidenciado pela forma como a anti-TNF drogas funcionam, sentimos que este proporciona um ângulo completamente novo em bloquear a libertação de TNF. Seria maravilhoso para ser capaz de inactivar TACE numa tecido específico maneira e IRHOM2 fornece um mecanismo único para nós a fazê-lo. "
A utilização de medicamentos que inactivam IRHOM2 em seres humanos, os clínicos serão capazes de bloquear a função de TACE apenas nas células do sistema imunológico."Podemos prevenir a contribuição deletéria de TACE para pacientes com artrite reumatóide e preservar a sua função protetora na pele e nos intestinos", disse Blobel. "Com IRHOM2, temos uma oportunidade única e sem precedentes para TACE inativo somente em certos tipos de células, e em outros não, e não há atualmente nenhuma outra maneira eficaz de fazer isso."
Os investigadores afirmam que o passo seguinte consiste em identificar anticorpos ou compostos farmacológicos que podem ser utilizados para bloquear a função do IRHOM2 e são seguros em pacientes. Estes investigadores HSS estão trabalhando para identificar e testar tais agentes. "Em teoria, IRHOM2-alvo drogas terá menos toxicidade do que os bloqueadores de TNF alfa," disse o Dr. Salmon. "Eles bloqueiam a libertação de TNF a partir de apenas células específicas, aqueles conhecidos por contribuir para a inflamação das articulações e danos."
Dr. Salmon e Dr. Blobel são co-autores sênior do estudo.Outros pesquisadores envolvidos no estudo são do Weill Cornell Medical College, New York City; Ontário Cancer Institute, em Toronto, Ontário, Canadá; Universidade de Toronto, Toronto, Ontário, Canadá; Universidade Heinrich-Heine, de Düsseldorf, Alemanha; Laboratório TriInstitutional of Comparative Patologia, Nova York, e da Universidade de Keio, em Tóquio, no Japão.
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Fonte da história:
A história acima é reproduzida a partir de materiaisfornecidos pelo Hospital de Cirurgia Especial .
Nota: Os materiais podem ser editadas para o conteúdo e extensão. Para mais informações, entre em contato com a fonte citada acima.

Journal Referência :
  1. Priya Darshinee A. Issuree, Thorsten Maretzky, David R. McIlwain, Sébastien Monette, Xiaoping Qing, Philipp A. Lang, Steven L. Swendeman, Kyung-Hyun Park-Min, Nikolaus Binder, George D. Kalliolias, Anna Yarilina, Keisuke Horiuchi ., Lionel B. Ivashkiv, Tak W. Mak, Jane E. Salmon, Carl P. Blobel iRHOM2 é um mediador patogênico crítica de artrite inflamatória . Journal of Clinical Investigation , 2013; DOI: 10.1172/JCI66168
 APA

 MLA
Hospital for Special Surgery (2013, 25 de janeiro). Novo alvo para medicamentos contra artrite reumatóide. ScienceDaily . Retirado 27 de janeiro de 2013, a partir de
Nota: Se nenhum autor é dado, a fonte é citada em seu lugar.
Disclaimer : Este artigo não pretende fornecer aconselhamento médico, diagnóstico ou tratamento. Opiniões aqui expressas não refletem necessariamente os da ScienceDaily ou sua equipe.