quinta-feira, 13 de novembro de 2014

HERPES LABIAL TEM CURA?

HERPES LABIAL TEM CURA?

O herpes labial é uma infeção da boca e dos lábios provocada por um vírus chamado Herpes simplex vírus tipo 1. As suas lesões são típicas e se caraterizam por pequenas bolhas agrupadas que surgem no lábio do paciente infectado. Essas bolhas são dolorosas e se rompem após alguns dias, deixando pequenas crostas em seu lugar.

As crises de herpes labial costumam durar menos de 7 dias e são recorrentes, reaparecendo sempre que o sistema imunológico do paciente sofre algum estresse. Enquanto houver bolhas, o paciente permanece sendo contagioso. Quando todas as lesões secam e viram crostas, a chance do paciente infectar alguém reduz-se bastante, apesar de não se tornar totalmente nula. Mesmo na fase assintomática, alguns pacientes continuam a apresentar amostras do vírus na sua cavidade oral, servindo como fonte de propagação do vírus.
Cerca de 80% a 90% da população com mais de 40 anos já teve contato com o vírus do herpes labial em algum momento da vida, mais apenas 1/3 destes desenvolve a doença, apresentando lesões recorrentes da boca. Os outros 2/3 desenvolvem anticorpos, não apresentam sintomas e se tornam imunes ao vírus.
O Herpes simplex vírus tipo 1 pode acometer outras regiões da pele, os olhos, o fígado e até o sistema nervosos central, mas na imensa maioria dos casos, ele fica mesmo restrito à região da boca. O herpes genital até pode ser causado pelo Herpes simplex vírus tipo 1, mas, na maioria das vezes, as lesões genitais são provocadas por outro subtipo do vírus da herpes, o Herpes simplex vírus tipo 2.
Neste artigo vamos nos ater à simples questão: existe cura para o herpes labial? Se você quiser informação mais detalhadas sobre o vírus da herpes, incluindo os seus tipos, as formas de transmissão, sintomas e tratamento, acesse os seguintes artigos:

EXISTE CURA PARA O HERPES LABIAL?

Existem duas formas de encarar a pergunta acima. Podemos dizer que o herpes labial tem cura, já que 2/3 das pessoas que são contaminadas pelo vírus conseguem controlá-lo sozinhos, eliminando-o do organismo definitivamente. O problema é que essas pessoas são geralmente aquelas que nunca desenvolveram sintomas do herpes, e, portanto, fica um pouco estranho falar em cura de uma doença que, na verdade, nunca se manifestou.
Herpes labial
Se, por outro lado, formos falar sobre o grupo de pacientes que contrai o vírus do herpes labial e desenvolve as lesões nos lábios, a resposta para a pergunta acima é não, não existe cura para o herpes labial. E por que não?
O vírus do herpes costuma entrar em nosso corpo pela pele, migrando rapidamente para os nervos que inervam aquela região. Uma vez nos nervos, o vírus viaja até a coluna vertebral, indo se alojar em um gânglio da raiz dorsal, local da medula espinhal que contém um grupo de neurônios. Neste local, o herpes simplex consegue ficar “escondido” do sistema imunológico e dos medicamentos que administramos. De tempos em tempos, sempre que o sistema imunológico sofre uma baixa, alguns desses vírus viajam de volta pelos nervos até a pele e provocam uma nova crise de herpes labial.
Os tratamentos existentes até o momento conseguem tratar as crises de herpes simples, mas são incapazes de atacar o “santuário” do vírus no gânglio nervoso de forma a eliminá-lo de vez do organismo.
A incapacidade das drogas e do próprio sistema imunológico de eliminar o vírus predispõe os pacientes infectados a episódios recorrentes de crise herpes labial. A frequência e a intensidade de cada recorrência depende do estado imunológico do indivíduo. Situações estressantes para o organismo, tais como exposição solar excessiva, falta de sono adequado, estresse psicológico, exercícios extenuantes, cirurgias, etc., podem ser um gatilho para as recorrências. Enquanto algumas pessoas apresentam crises de herpes labial quase todo mês, há outros que apresentam apenas 1 ou 2 crises por ano.

EXISTE TRATAMENTO PARA O HERPES LABIAL?

Como já referido, apesar de não haver cura para o herpes labial, há tratamento para as recorrências. O objetivo do tratamento é abreviar as crises e aliviar as dores. Os antivirais, como Aciclovir, Valaciclovir e Fanciclovir são boas opções para o tratamento. Os medicamentos por via oral são mais efetivos que as pomadas ou cremes.
Para os pacientes que têm poucas recaídas por ano e cujas lesões são pouco dolorosas, nenhum tratamento é necessário. Nos casos de crises frequentes ou quando as lesões causam muito incômodo físico ou estético, o tratamento com os antivirais pode ser indicado. Em geral, quanto mais precoce for o seu início, melhor é o resultado. O ideal é iniciar o tratamento no momento em que o paciente ainda não tem lesões visíveis, mas já começa a sentir os sinais da recorrências, como, por exemplo, dormência, formigamento ou queimação dos lábios.
Se o tratamento não for iniciado precocemente, ele pouco interfere na evolução da crise. Após 48 horas, nem vale mais apenas tratar, pois, nesta fase os medicamentos já não conseguem trazer nenhum benefício. Mas vale ter paciência e esperar as lesões sararem espontaneamente.
Ainda não existe vacina contra o vírus da herpes.
 
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ACOMPANHAMENTO DE RISCO PARA O CORAÇÃO EM ARTRITE REUMATOIDE: POR IMAGEM

Reumatologia

Acompanhamento de risco para o Coração em AR: por Imagem

Publicado: 12 de novembro de 2014
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Standard e até mesmo os últimos modelos de previsão de risco para a população em geral não são suficientes para identificar muitos artrite reumatóide (AR) pacientes com risco cardiovascular elevado com base na calcificação arterial coronariana (CAC), um fator de risco independente para a doença cardiovascular aterosclerótica (ASCVD).
Essa foi a conclusão de um estudo comparativo de três instrumentos de avaliação de risco e publicado online pela artrite e Reumatologia . Liderados por Vivian Kawai, MPH, um instrutor de pesquisa na divisão de farmacologia clínica da Universidade Vanderbilt, Nashville, os pesquisadores compararam a capacidade dos 10 anos escore de Framingham (FRS), o Escore de Risco de Reynolds (RRS), eo americano 2013 College of Cardiology / American Heart Association (ACC / AHA) escore de risco para identificar pacientes com AR com alto risco de ASCVD.
Embora todos os três escores de risco foram maiores em pacientes com alta CAC ( P <0,05), o percentual de pacientes corretamente atribuídos à categoria de risco elevado foi semelhante entre os três instrumentos: FRS 32%, RRS 32%, ACC / AHA 41% ( P = 0,233).
Esta descoberta vai contra a hipótese dos pesquisadores de que o 2013 ACC / AHA escore de risco de 10 anos - que em última análise, atribuído quase 60% dos pacientes com AR com alta CAC a uma categoria de baixo risco - teria um melhor desempenho do que os FRS ea RRS.
Nos últimos anos, os médicos têm procurado melhorar a capacidade preditiva dos FRS - que tem sido conhecido por atribuir a maioria dos pacientes com AR CAC a uma categoria de baixo risco - incluindo outros preditores. Proteína C-reactiva (CRP) foi adicionado ao RRS, e ACC / AHA estratifica modelo de risco em pessoas com idades entre 40 a 75 sem diabetes ou DCVA clínico de acordo com uma lipoproteína de baixa densidade (LDL), concentração de colesterol de <190 mg / dL. Um risco ASCVD de 10 anos previsto de> 7,5% identifica candidatos à terapia de redução de lipídios.
Os pesquisadores examinaram 98 pacientes com AR, o que confere um risco aumentado de DCVA (idades 46-63, 74 do sexo feminino). Todos eram candidatos a CV categorização de risco pelo escore ACC / AHA. Submetidos a tomografia por feixe de elétrons em alta CAC - identificado como um limiar de> 300 unidades Agatston ou> percentil 75 para idade, sexo e etnia - eles também foram testados para a CRP, triglicérides e LDL e colesterol HDL.
Dos 98, 35% tiveram alta CAC, e este grupo também teve um número maior de outros fatores de risco ASCVD (sexo masculino, tabagismo, maior colesterol total e LDL, maior CRP) e uma tendência de maior tempo de doença.
Para comparar os escores de risco, os pesquisadores categorizados pacientes como de risco baixo ou elevado de 10 anos de um evento ASCVD utilizando os limiares de 10% do FRS e RRS e do limiar de 7,5% do ACC / AHA.
Os escores de risco de 10 anos foram maiores para aqueles com alta CAC para todos os três sistemas: medianas 0,5% versus 2,5%, 5,2% versus 2,8%, e 5,9% versus 3,1%. Embora ambos os FRS e os RRS estavam mais propensos a atribuir pacientes com alta CAC à categoria de risco elevado do que aqueles sem CAC (P = 0,055 e P = 0,018, respectivamente), eles ainda atribuídos apenas 32% para a categoria. A pontuação ACC / AHA risco atribuído 41% das pessoas com alta CAC e 28% daqueles sem alta CAC à categoria de risco elevado ( P = 0,190).O respectivo c-estatística para os três escores de risco na previsão de alta CAC foram os seguintes: 0,65 (IC 95% 0,53-0,76); 0,66 (IC 95% 0,55-0,77); e 0,65 (IC 95% 0,55-0,76).
Quanto à capacidade clinicamente útil para reclassificar os pacientes em diferentes categorias de risco, ACC / AHA pontuação reclassificados 13 do 98, todos, mas um deslocamento de baixo risco FRS para alto risco. Essa mudança reclassificados principalmente pacientes sem alta CAC na categoria de risco elevado, movendo-se apenas três dos 23 pacientes com alta CAC e uma baixa FRS para a categoria de risco elevado.
Resultados semelhantes surgiram da comparação do ACC / AHA com RRS, de modo que os três sistemas de pontuação não diferiram significativamente em sua capacidade de realocar pacientes de alto CAC para risco elevado (de Cochran Q = 3.0, P = 0,223). O ACC / AHA identificou pelo elevado risco apenas 14 de 34 pacientes com alta CAC.
No geral, o escore de risco de ACC / AHA foi um pouco maior do que os dos FRS eo RRS, aumentando o número de pacientes elegíveis para a terapia de redução de lipídios em quase 10% ao longo dos FRS - uma diferença de talvez clínica se não significância estatística.
No entanto, com este sistema de pontuação mais recente não identificação de quase seis em cada 10 pacientes com base-CAC, de alto risco, os autores concluíram que "RA pode representar uma situação clínica em que o rastreio ... CAC pode ser útil para a estratificação de risco CV até melhores biomarcadores ou escores de risco CV são desenvolvidos. "
O estudo financiado pelo NIH bolsas ea Vanderbilt Médico Science Award.
Kawai e co-autores declararam relações relevantes com a indústria.

SUPLEMENTOS NÃO MELHORAM O JOELHO NA OSTEOARTRITE

Suplementos não melhoram joelho Osteoartrite

Publicado: 12 de novembro de 2014
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Tomando glucosamina e condroitina, dois suplementos dietéticos populares, não alivia significativamente a dor ea rigidez associadas à osteoartrite do joelho (OA) ou modificar a progressão da doença, revelou um novo estudo.
Após o ajuste para possíveis fatores de confusão, os indivíduos que relataram o uso de glucosamina / condroitina em três avaliações anuais teve um aumento de 0,68 ponto (IC 95% menos 0,16-1,53) no Ontário Ocidental e McMaster Universidades Artrite escala Index (WOMAC) dor em comparação com aqueles que didn 't usar os suplementos (uma melhoria minimamente importante é -4,6 a -1,2), de acordo com Shibing Yang, PhD, Divisão de Epidemiologia, Departamento de Medicina Familiar e Saúde da População, Virginia Commonwealth University, Richmond, Va., e colegas.
Para rigidez e função, as diferenças de WOMAC medidas entre aqueles que utilizam o tratamento em todas as avaliações de usuários e nunca foram de 0,41 (IC 95% 0-0,82) e 1,28 (IC 95% menos 1,23-3,79), respectivamente, relataram os pesquisadores na Arthritis e Reumatologia .
"Nossos dados se juntar a um crescente corpo de evidências que sugerem que a glucosamina / condroitina não tem impacto no alívio dos sintomas da OA", disseram os autores.
Os resultados suportam as últimas diretrizes que recomendam contra o uso de glucosamina e condroitina para tratamento de OA, disseram.
OA é o tipo mais comum de artrite e uma das principais causas de dor e incapacidade física em adultos mais velhos. Atualmente não há remédios eficazes.
É biologicamente plausível que a glucosamina ea condroitina, dois componentes essenciais dos proteoglicanos na cartilagem normal, teria um impacto na OA. Em estudos in vitro e em animais sugerem que estes suplementos simular a síntese de proteoglicanos e inibem a síntese de enzimas proteolíticas que levam ao colapso prematuro da cartilagem.
Em os EUA, glucosamina e condroitina são tipicamente vendidas em um comprimido de combinação, mas estudos do tratamento combinado são escassos. Acredita-se que os estudos de mais longo até agora eram ensaios de 3 anos realizou mais de uma década na Europa.
Para preencher esta lacuna, os pesquisadores acessados ​​dados do Iniciativa osteoartrite(OAI). De 2004 a 2006, quatro locais de estudo em os EUA matriculados residentes que haviam estabelecido OA do joelho ou estavam em alto risco de desenvolver a condição. Os participantes do estudo tinha um grau Kellgren-Lawrence (KL) de 2 ou superior em, pelo menos, um joelho.
O uso de glucosamina e condroitina foi auto-relatado. Em questões distintas, os indivíduos foram convidados no início do estudo e, anualmente, se tivessem usado tanto suplemento para dor ou artrite comum.
Para melhorar a validade do estudo, os pesquisadores usaram um projeto "novo usuário";apenas os participantes não relataram uso de glucosamina ou condroitina no início do estudo foram incluídos nas análises. Deste grupo nova-usuário, os pesquisadores identificaram duas amostras: 1.625 participantes para análise de sintomas, e 1.113 para as análises de mudanças estruturais.
A coorte era geralmente jovens (56,4% tinham menos de 65 anos) ea maioria eram mulheres (58,0%) e brancos não-hispânicos (72,9%).
Os pesquisadores usaram o WOMAC para medir a dor, rigidez e função física. Subescala variam de 0-20 para a dor, 0-8 para a rigidez e 0-68 para os domínios de função física, com escores maiores que representam sintomas ou função piores.
Para avaliar a progressão da doença, os pesquisadores levaram em pé joelho raios-x bilaterais regulares com os joelhos flexionados patients` de 20 a 30 graus e os pés rodado internamente 10 graus. Os investigadores medido várias JSWs em locais fixos ao longo da junta.
Assim, os pesquisadores reuniram informações sobre potenciais fatores de confusão, tais como: características sociodemográficas, estado geral de saúde, índice de massa corporal (IMC), e uso de outras que a glucosamina / condroitina artrite tratamentos convencionais e alternativos.
Os pesquisadores usaram modelos marginais estruturais (HSH), uma análise estatística que considera variáveis ​​no tempo de confusão.
O estudo descobriu que 18% dos participantes iniciou glucosamina / condroitina durante o período de estudo e 4% relataram uso em todas as avaliações durante o período de estudo.
Além dos resultados para os sintomas e função, o estudo constatou que, em comparação com não usuárias, aqueles que usaram os suplementos em todas as avaliações tinham, em média, 0,11 milímetros mais largo (IC 95% menos 021-0,44) largura do espaço articular (JSW) (o minimamente mudança importante é de 0,2 a 0,5).
"Após o ajuste para possíveis fatores de confusão com HSH, descobrimos que o tratamento com glucosamina / condroitina por 3 anos não pareceu trazer alívio nos sintomas ou retardamento da progressão da doença", comentou autores.
Os dados sobre os efeitos sintomáticos são consistentes com as recentes revisões sistemáticas sobre o tratamento com cada um desses suplementos sozinho e com ensaios clínicos independentes de longo prazo sobre o tratamento combinado. Os resultados para a progressão estruturais são consistentes com alguns, mas não todos, os estudos anteriores.
Como participantes provavelmente foi ligado e desligado suplementos entre as avaliações anuais, pode haver erro de classificação de uso. Outra limitação do estudo foi a falta de informações sobre a formulação de suplemento, a dosagem, e pureza.
O estudo foi financiado pelo National Heart, Lung, and Blood Institute. O OAI foi financiado pelo NIH, Pfizer, Novartis, Merck Research Laboratories, e GlaxoSmithKline.
Yang e co-autores declararam relações relevantes com a indústria.