quinta-feira, 12 de março de 2015

SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL

SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL

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Autor:  LEAVE A COMMENT - Atualizado em 
A síndrome do intestino irritável (SII) é um distúrbio gastrointestinal caracterizado por dor abdominal e alterações do trânsito intestinal, sem que haja qualquer causa orgânica identificável.
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A SII é extremamente comum, sendo responsável cerca de 30% de todos os encaminhamentos para os médicos gastroenterologistas.
Apesar de apresentar sinais e sintomas que podem ser bastante incômodos, a síndrome do intestino irritável não provoca inflamações ou lesões no intestino nem aumenta o risco de câncer intestinal.
Apenas um pequeno número de pessoas com esta doença têm sinais e sintomas graves. A maioria dos indivíduos consegue controlar os seus sintomas através de modificações na dieta, no estilo de vida e no controle do estresse.
Neste artigo vamos explicar o que é a síndrome do intestino irritável, abordando as suas causas, sintomas, diagnóstico e opções de tratamento.

O QUE É A SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL

A síndrome do intestino irritável é um distúrbio dos intestinos capaz de provocar quadros dor abdominal, excesso de gases, constipação e/ou diarreia, sem que haja nenhuma anormalidade identificável que justifique a ocorrência de tais sintomas.
A SII é uma doença na qual o intestino não funciona de forma esperada, mas nós ainda não sabemos bem o motivo dessa alteração. Várias pesquisas feitas ao longo do últimos anos têm levantado algumas hipóteses, e o mais provável é que a síndrome do intestino irritável seja provocada por múltiplos fatores.
As paredes dos intestinos são revestidas por camadas de músculos que se contraem e relaxam em ritmo coordenado, de forma a fazer com que os alimentos ingeridos progridam ao longo de todo o trato gastrointestinal. No paciente que tem SII, as contrações podem ser mais intensas e mais prolongadas que o habitual, aumentando a velocidade do trânsito gastrointestinal, o que provoca gases, cólicas e diarreia. Por outro lado, a SII também pode provocar uma situação inversa, com as contrações intestinais fracas e menos frequentes, o que faz com que o transito intestinal torne-se lento, favorecendo a formação de fezes secas e duras, o que leva à constipação intestinal.
Anormalidades na inervação do trato gastrointestinal também podem desempenhar um papel importante na gênese deste distúrbio, fazendo com que os receptores da dor reajam de forma mais intensa quando o intestino encontra-se cheio de fezes ou gases. Além disso, o paciente com síndrome do intestino irritável pode queixar-se de uma sensação de aumento dos gases, quando, na verdade, a quantidade de gás produzida pelo seu intestino é semelhante ao de outras pessoas. Na SII, mesmo uma pequena distensão da parede do intestino pode ser um evento bastante incômodo, muito mais do que é para o resto da população.
A síndrome do intestino irritável é um distúrbio crônico, que dura anos, mas costumam alternar fases de agravamentos dos sintomas com fases praticamente assintomáticas. A SII costumam surgir antes dos 35 anos de idade e é 2 a 3 vezes mais comum nas mulheres.
Fatores psicológicos desempenham um importante papel tanto na gênese da doença quanto na exacerbação das crises em muitos pacientes. Há também relatos de casos de desenvolvimento da SII após uma gastroenterite viral ou bacteriana. O paciente apresenta um quadro de diarreia infecciosa, cura-se, mas passa a ter de forma recorrente quadros de diarreia compatíveis com a síndrome do intestino irritável.

SINTOMAS DA SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL

Os pacientes com síndrome do intestino irritável podem apresentar uma grande variedade de sintomas, que incluem não só queixas gastrointestinais, mas também extra-intestinais. Contudo, são as manifestações intestinais que caracterizam a doença, sendo a dor abdominal, a diarreia e a constipação a tríade de sintomas mais típicos.
Síndrome do intestino irritávelA localização e a intensidade da dor, os fatores desencadeantes e de alívio, o padrão de evacuação, o tipo de sintomas extra-intestinais, etc., podem ser bem diferentes de um paciente para o outro, o que pode tornar o diagnóstico da SII um desafio para o médico.
Dor abdominal crônica
A dor abdominal da SII é habitualmente descrita como uma dor tipo cólica, com intensidade variável e exacerbações periódicas. Não há uma localização típica para dor. O local mais comum é a parte inferior do abdômen, especificamente no quadrante inferior esquerdo, porém, o paciente com SII pode se queixar de dor em qualquer ponto do abdômen.
Os episódios agudos de dor podem ser desencadeados por refeições ou estresse, mas em muitos pacientes, o simples ato de evacuar é suficiente para amenizar a dor. Esse padrão de dor desencadeada pela alimentação e aliviada pela evacuação é bem comum, mas não está presente em todos os pacientes.
Como a dor da síndrome do intestino irritável não é muito fácil de ser caracterizada, o mais importante é o médico saber reconhecer quando o quadro de dor NÃO parece ser da SII, mas sim de alguma doença orgânica do trato gastrointestinal. Por exemplo, dor abdominal associada à perda de peso involuntária ou à perda do apetite de forma relevante não costuma estar presente na SII. Uma dor aguda, que torna-se progressivamente mais intensa e atrapalha o sono do paciente, também não é habitual. Da mesma forma, uma dor abdominal associada à febre é um sinal de alerta que fala a favor de infecções gastrointestinais ou situações como uma apendicite ou diverticulite.
Diarreia e/ou constipação
Um sintoma típico da SII é a alteração dos hábitos intestinais, que pode se apresentar como diarreia, constipação intestinal ou um quadro em que há alternância entre episódios de diarreia e constipação.
Os episódios de diarreia da SII geralmente ocorrem durante o dia, na maioria das vezes na parte da manhã ou após as refeições. As evacuações diarreicas costumam ser precedidas por cólicas abdominais, que aliviam após o fim da defecação. O paciente pode ter um quadro de diarreia súbita, com urgência para evacuar e incapacidade de segurar as fezes por muito tempo. Em alguns casos, após a dejeção, o paciente pode ter uma incômoda sensação de evacuação incompleta.
Exceto pela presença de muco nas fezes, queixa que cerca de metade dos pacientes tem, a diarreia da síndrome do intestino irritável costuma ser branda, com poucas evacuações diárias e sem outros sinais de alarme. Se o paciente apresentar diarreia com sangue, com gotas de gorduras, fezes com cor preta, vômitos ou uma diarreia muito intensa, capaz inclusive de atrapalhar o sono durante a noite, outro diagnóstico que não a SII deve ser considerado, como por exemplo, uma diarreia bacteriana ou viral.
Constipação
Os pacientes com SII podem ter quadros de prisão de ventre que duram de dias a meses, com intervalos curtos de diarreia ou função intestinal normal. Passado o evento agudo, o indivíduo pode permanecer semanas sem alterações relevantes do trânsito intestinal, até que uma nova crise seja desencadeada.
Em alguns pacientes, a constipação apresenta-se como uma dificuldade de formar um bolo fecal volumoso, fazendo com que o paciente evacue em pequenas quantidades e com fezes em formato de bolinhas. Uma sensação de evacuação incompleta, mesmo quando o reto já está vazio, também é comum.
Outros sintomas gastrointestinais
Diarreia, constipação intestinal e dor abdominal são os sintomas gastrointestinais mais típicos da SII, mas não os únicos. Inchaço abdominal, excesso de gases, refluxo gastroesofágico, dificuldade para engolir, saciedade precoce, azia e náuseas também podem ocorrer.
Sintomas extra-intestinais
Frequentemente, os pacientes com ISS apresentam também sintomas extra-intestinais, incluindo cólica menstrual, dor durante o ato sexual, aumento da frequência urinária e sintomas da fibromialgia (leia: FIBROMIALGIA | Causas, sintomas e tratamento).

DIAGNÓSTICO DA SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL

Como a síndrome do intestino irritável não possui uma causa orgânica identificável, os exames laboratoriais ou de imagem costumam ser completamente normais. Na verdade, a existência de alterações nesses exames é um dado que fala contra o diagnóstico da SII.
Portanto, como não há exames complementares específicos para a SII, o seu diagnóstico precisa ser feito através da avaliação cuidadosa dos sinais e sintomas do paciente. Para facilitar e padronizar o diagnóstico, um grupo internacional de especialistas criou em 1992 um conjunto de critérios para o diagnóstico da síndrome do intestino irritável, chamado critérios de Roma (não confundir com os critérios de Roma para constipação intestinal). Esses critérios têm sido atualizados ao longo dos anos, e a última publicação de 2006, chamada de “critérios de Roma III para a síndrome do intestino irritável”, é atualmente a mais utilizada.
Segundo os critérios de Roma III, o paciente para ter SII precisa nos últimos 3 meses ter apresentado dor ou desconforto abdominal por pelo menos 3 dias em cada mês MAIS 2 dos 3 seguintes achados:
  • Melhoria da dor abdominal após evacuação.
  • A dor abdominal inicia-se junto com alterações na aparência das fezes.
  • A dor abdominal inicia-se junto com alterações nos hábitos intestinais (i.e. diarreia ou constipação).
Após o estabelecimento do diagnóstico, a SII pode ainda ser classificada em 4 subtipos, de acordo com as características dos sintomas, a saber:
  • Síndrome do intestino irritável com constipação intestinal: fezes endurecidas ou em bolinhas em pelo menos 25% das evacuações / fezes moles ou líquidas em menos de 25% das evacuações.
  • Síndrome do intestino irritável com diarreia: fezes moles ou líquidas em pelo menos 25% das evacuações / fezes endurecidas ou em bolinhas em menos de 5% das evacuações.
  • Síndrome do intestino irritável mista: fezes moles ou líquidas em pelo menos 25% das evacuações / fezes endurecidas ou em bolinhas em pelo menos 25% das evacuações
  • Síndrome do intestino irritável inespecífica: Qualquer padrão que não se encaixe nas 3 definições acima.

TRATAMENTO DA SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL

Porque as causas da síndrome do intestino irritável ainda são desconhecidas, os tratamentos atuais da doença concentram-se no alívio dos sintomas e na melhoria da qualidade de vida.
Na maioria dos pacientes com quadros leves de SII, os sinais e sintomas podem ser facilmente controlados com mudanças no estilo de vida e na dieta. É importante que o paciente aprenda a reconhecer que tipos de alimentos desencadeiam a crise, para que possa evitá-los. A redução do estresse também é um fator vital no tratamento, mas isso nem sempre é muito fácil de ser implementado. Exercício físico regular e ingestão frequente de água, este último principalmente naqueles com SSI com diarreia, também são importantes.
Dicas em relação à dieta para a síndrome do intestino irritável
Pacientes com SII podem ser mais sensíveis a alguns tipos de carboidratos que são fermentados durante o processo de digestão, já que este processo pode levar ao aumento da produção de gases pelas bactérias intestinais. Alguns pacientes também se beneficiam quando restringem alimentos ricos em glúten.
A lista de alimentos que podem desencadear crises de diarreia, distensão ou dor abdominal na síndrome do intestino irritável é bem grande, e nem sempre o que é ruim para um indivíduo tem o mesmo efeito para outro. O importante é conhecer a lista e tentar detectar quais são os alimentos que no seu caso em particular são menos tolerados. São eles: refrigerantes, repolho, brócolis, couve-flor, feijão, derivados de leite, cebola, trigo, cevada, centeio, alho-poró, alho, cebolinha, alcachofras, beterraba, erva-doce, ervilhas, chicória, pistache, castanha de caju, lentilhas, grão de bico, maçã, pera, manga, cereja, melancia, aspargos, mel, xarope de milho, damasco, nectarina, pêssego, ameixa, cogumelos e goma de mascar.
Remédios para síndrome do intestino irritável
Nos pacientes com SII moderada a grave, cujos sintomas interferem na qualidade de vida, o tratamento medicamentoso costuma ser necessário. Neste caso, uma consulta com médico gastroenterologista é essencial.
Pacientes nos quais a diarreia é o sintoma predominante, antidiarreicos, como a loperamida (Imosec) podem ser uteis. Se a cólica for o principal sintoma, antiespasmódicos, como a hioscina e a escopolamina ajudam. Nos pacientes com prisão de ventre, laxantes costumam ser necessários para regularizar o trânsito intestinal.
Os antidepressivos podem ser úteis nos pacientes com depressão ou elevados níveis de estresse, o que sabemos ser um fator de agravamento dos sintomas da síndrome do intestino irritável.
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PRIMOGENITOS PODE TER MENOR RISCO DE LES

Procure umReumato

Primogênitos pode ter menor risco LES

Estudo sueco não encontrou provas de que os impactos peso chances de lúpus eritematoso sistêmico.


  • por Diana Swift
    escritor contribuindo

Pontos de Ação

 
Adicionar um risco reduzido de lúpus eritematoso sistêmico (LES), para as vantagens de ser um filho primogênito, de acordo com pesquisadores.
Sendo um primogênito foi associado com uma redução significativa de 20% na probabilidade de desenvolvimento de SLE (odds ratio 0,80, 95% CI 0,67-0,95), mas as chances de SLE aumentou em 12% para cada nascimento adicional, informou Elizabeth V. Arkema, ScD , do Instituto Karolinska, em Estocolmo, eJulia Simard, ScD , da Universidade de Stanford, em Stanford, na Califórnia.
No entanto, a análise de base populacional grande não encontrou nenhuma evidência de que o peso ao nascer foi um fator de risco para o LES, os autores escreveram em linha em em Lupus .
O resultado mais tarde estava em contraste com estudos da saúde das enfermeiras, que encontraram um aumento de quase três vezes no risco de SLE com um peso de nascimento> 10 lbs., Ea Irmã Estudo Carolina , que encontrou baixo peso ao nascer a ser significativamente associada com o risco SLE, acrescentaram.
Mas as descobertas do grupo da Arkema fez paralelos aos de uma investigação esclerodermia anterior .
"Nossa descoberta de que ser primogênito foi associado com uma diminuição do risco de SLE é semelhante ao que foi encontrado em um estudo de caso-controle sobre a esclerodermia, que relatou que os indivíduos com uma ordem de nascimento de 2-5 teve um OR de 1,25", os autores escreveu.
"Exposições durante o período de desenvolvimento de plástico, quando o sistema imunitário desenvolve fetal pode ser especialmente importante para o risco de doenças auto-imunes," Arkema e Simard explicado, e durante o período perinatal, um feto podem ser expostas a células microchimeric fetais.
"Durante a gravidez, as células mãe e de transferência feto, resultando em algumas células deixados para trás pelo feto no útero", eles afirmaram. "Portanto, quanto maior o número de gravidezes uma mãe tem, mais potenciais tipos de células podem ser encontradas na circulação materna e os mais células de fetos subsequentes será exposto no útero. Uma medida de substituição de esta é a ordem de nascimento."
O estudo identificou casos de LES aninhados do Paciente Swedish National Register , bem como à idade, controles pareados por gênero e concelho da população em geral. Os pesquisadores também coletaram dados sobre a saúde materna e idade durante a gravidez, bem como as características do trabalho e entrega de nascimentos entrou emMedical Birth Register da Suécia de 1973 a 2008. No entanto, não havia informações sobre mães anteriores abortos precoces como um possível substituto para anti positividade anticorpo -phospholipid.
Os pesquisadores identificaram 774 casos (86,3% do sexo feminino) e 3.337 controles, cujas mães apresentaram padrões semelhantes em termos de fumar no primeiro trimestre, a entrega na Suécia, idade e índice de massa corporal no momento do parto.História materna de qualquer comorbidade, no entanto, foi maior nos casos em que os controles (OR 1,88, IC 95% 1,13-3,12).
A idade média dos SLE início em casos foi de 21,6 anos, e 16,3% foram diagnosticados antes dos 16 anos.
A ordem de nascimento foi significativamente associada com LES, particularmente entre as mulheres primogênito contra aqueles que não foram primogênito (OR 0,77, 95% CI ,64-,94). Usando a ordem de nascimento como uma variável contínua, as chances de SLE aumentou 12% para o sexo feminino para cada nascimento anterior adicional (OR 1,12, IC 95% 1,02-1,24).
 
Nos machos, no entanto, não houve associação entre a ordem crescente de nascimento e SLE (OR 0,97, IC 95% 0,76-1,24). Mas os homens têm mais que o dobro as chances de LES se nascido prematuro em <37 semanas (OR 2,41; IC 95% 1,09-5,36).
Não houve associação com a prematuridade observados no sexo feminino (OR 1,10, IC 95% 0,72-1,67).
Uma história materna de qualquer doença auto-imune foi associada com um OR (IC de 95% 1,06-4,84) 2,26, com SLE e diabetes do tipo 1, sendo as condições auto-imunes mais comuns.
Nenhuma diferença significativa das complicações relacionadas com a gravidez foi observada entre os casos e controles (3,9% versus 5,2%, respectivamente), nem foi tabagismo materno associado a uma quota da prole de SLE (OR 0,96 para qualquer versus não fumantes, 95% CI 0.73- 1,28).
No geral, e com a estratificação por sexo, não foi observada associação entre o tamanho para a idade gestacional e SLE ( P = 0,11), embora em grande para a idade gestacional prole tinha uma insignificante diminuição chances de SLE (OR 0,58, 95% CI 0.33- 1,03).
Entre as limitações do estudo foi o uso de definições com base em registos de SLE que podem ter resultado em alguns erros de classificação, com um pequeno número de casos de lúpus neonatal potencialmente incluídos com casos de LES. Eles também apontou que a generalização de seus resultados para pacientes com idade de início pode ser limitado, porque os seus casos eram, em média, menos de 22 anos no momento do diagnóstico, o que é mais jovem do que a média sueco. Além disso, os resultados podem não ser aplicáveis ​​a diferentes etnias desde a maioria das mães do estudo eram de linhagem sueca.
 
Este estudo foi financiado pelo Programa Estratégico em Epidemiologia no Instituto Karolinska.
Arkema e Simard declararam relações relevantes com a indústria.
  • Avaliado por Robert Jasmer, MD Professor Associado Clínica de Medicina da Universidade da Califórnia, em San Francisco e Dorothy Caputo, MA, BSN, RN, enfermeira Planner
ÚLTIMA ACTUALIZAÇÃO 
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NEFRITE LÚPICA - ALTERNATIVAS DE TRATAMENTO

Procure umReumato

10 anos de estudo confirma: é um lance-se entre o micofenolato de mofetil e azatioprina.

Pontos de Ação

 
Micofenolato de mofetil (Cellcept) não foi superior a azatioprina, a longo prazo, para a terapia de manutenção de lúpus nefrite, um estudo multicêntrico constatou Europeia.
Depois de quase 10 anos de follow-up, a creatinina sérica média foi de 0,85 mg / dL para pacientes tratados com micofenolato ou azatioprina, bem como a percentagem de doentes cuja taxa de filtração glomerular estimada foi inferior a 60 mL / min / 1,73 m 2 foi de 11% para mofetil e 19% para a azatioprina ( P = 0,39), de acordo com Frederic A. Houssiau, MD, PhD , da Université Catholique de Louvain, em Bruxelas, e seus colegas.
Entre os 105 pacientes incluídos no estudo conhecido como manter, três sobre o micofenolato tinha morrido e três tinham desenvolvido em estágio final da doença renal crônica (IRC) por 10 anos, enquanto dois pacientes que receberam azatioprina tinha morrido e um tinha insuficiência renal terminal, os pesquisadores relataram on-line emAnnals of the Rheumatic Diseases.
O estudo confirmou a falta de superioridade do micofenolato "certamente não para os resultados difíceis, como a morte ou insuficiência renal crônica", Houssiau e colegas afirmou.
Ambas as drogas são tratamentos comuns para a nefrite do lúpus, e dois ensaios clínicos até agora têm em relação a sua eficácia.
No Estudo de Gestão Lupus Aspreva (ALMS) , micofenolato mofetil foi encontrado superior a azatioprina na prevenção de recaídas ao longo de 3 anos em um grupo de 227 pacientes. No entanto, no Nephritis Julgamento MANTER , que foi projetado como um estudo de superioridade micofenolato favorecendo, menos flares renais ocorreu com micofenolato de azatioprina durante os primeiros quatro anos (10 contra 13), mas a diferença não foi estatisticamente significativa ( P = 0,486).
Todos os pacientes receberam em manter três pulsos diários de metilprednisolona intravenosa e, em seguida, a prednisona oral em doses de 0,5 mg / kg / dia durante o primeiro mês, afunilada, para 5 mg / dia por semana de 52 e subsequentemente interrompida se possível.
Terapia de indução, de seis pulsos de ciclofosfamida 500 mg durante um período de 10 semanas, seguido de azatioprina ou micofenolato por 5 anos, em doses de 2 mg / kg / dia e 2 g / dia, respectivamente.
Após 5 anos, outras decisões de tratamento foram feitas pelos pacientes e seus médicos que tratam.
Junto com os cinco mortes, quatro dos quais eram de sepse e uma de lúpus eritematoso sistêmico, 13 pacientes foram perdidos para follow-up ao longo dos 10 anos.
No relatório atual, no último follow-up tinha havido 22 tochas em pacientes em azatioprina e 19 naqueles que receberam micofenolato. Imunossupressores adicionais foram realizados em 36% dos pacientes que receberam micofenolato e em 47% daqueles no grupo azatioprina ( P = 0,38).
A longo prazo estudo de acompanhamento também abordou outras questões de tratamento, como se os fatores de base ou alterações precoces na proteinúria previu resultado renal. Eles descobriram que não há características de base, inclusive os escores de atividade de doença, pressão arterial, ou creatinina poderia diferenciar bom subseqüente ou mau resultado.
 
No entanto, uma queda rápida na proteinúria após o início do tratamento foi associada a um resultado favorável a longo prazo. O valor preditivo positivo de uma proteinúria 24 horas inferior a 0,5 g / dia era 89% aos 3 meses, 90% em 6 meses, e 92% em 1 ano, os investigadores relataram.
"Neste relatório, que mostram que os pacientes cujos proteinúria é inferior ou igual a 0,5 g / dia a 12 meses (metade da totalidade da coorte) correm um risco muito baixa (8%) de qualquer grau de insuficiência renal a longo prazo em 10 anos ", os pesquisadores relataram.
Eles também examinado se incluindo a creatinina sérica e a presença de células vermelhas do sangue na urina em um modelo preditivo com proteinúria poderia melhorar a precisão.
"Os dados demonstram que a proteinúria diminuir sozinho conduz o valor preditivo positivo da resposta aos 12 meses," anotaram.
"Hematúria persistente aos 12 meses não deve, portanto, influenciar as decisões de tratamento à beira do leito", escreveram eles.
"Tratamento padrão actual de [nefrite lúpica] consiste em duas fases: uma primeira fase para induzir um nível suficiente de resposta - e remissão completa renal idealmente - e uma fase posterior para manter a resposta, tendo em mente que o objectivo primário é a prevenção de qualquer nível de insuficiência renal, a muito longo prazo, com o mínimo de toxicidade relacionada com a droga ", Houssiau e colegas afirmou.
Quanto às possíveis razões por que manter e ALMS tiveram resultados conflitantes, uma delas é que os estudos diferiam em design. Dois regimes de indução foram utilizados na ALMS (micofenolato oral ou ciclofosfamida intravenosa), e os pacientes passaram a terapia de manutenção com micofenolato ou azatioprina somente se eles mostraram uma resposta adequada por 6 meses.
Em MANTER, ambos os grupos receberam o mesmo tratamento de indução e começou a terapia de manutenção com um dos dois agentes em 3 meses ou não totalmente respondeu ao regime de indução.
Outro fator que pode ter contribuído para o resultado diferente foi que mais pacientes minoritários foram incluídos na ALMS (56% versus 17%).
Os resultados do estudo apoiam as recomendações da Liga Europeia Contra o Reumatismo e do Colégio Americano de Reumatologia que azatioprina ou micofenolato podem ser usados ​​para a terapia de manutenção da nefrite lúpica, concluíram os investigadores.
Limitações incluído o pequeno número de pacientes e as variações no tratamento permitidas entre cinco anos e 10 de follow-up.
 
Houssiau e co-autores declararam relações relevantes com a indústria.
  • Avaliado por Robert Jasmer, MD Professor Associado Clínica de Medicina da Universidade da Califórnia, em San Francisco
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