quinta-feira, 9 de abril de 2015

O QUE É HPV – SINTOMAS, TRANSMISSÃO E TRATAMENTO

O QUE É HPV – SINTOMAS, TRANSMISSÃO E TRATAMENTO

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O papilomavírus humano, mais conhecido pela sigla HPV, é um vírus que pode ser transmitido pela via sexual ou pelo contato direto com a pele.

O HPV é responsável pelo aparecimento das verrugas comuns da pele e pelas verrugas genitais, conhecidas também como condiloma acuminado ou crista de galo. Mas o que o torna o HPV um vírus de grande relevância médica é o fato dele estar relacionado a praticamente 100% dos casos de câncer de colo do útero, um dos tipos de câncer mais comuns na população feminina.
Neste artigo vamos explicar o que é o vírus HPV, como ele é transmitido, quais são os seus sintomas e complicações, quais são as opções de tratamento e as suas chances de cura.

O QUE É O HPV

O HPV é um vírus que infecta exclusivamente os seres humanos e ataca as células do epitélio da pele e da mucosa. A ação do vírus sobre as células da pele favorece a formação de tumores, a maioria deles pequenos e benignos, tais como as verrugas comuns de pele ou as verrugas genitais. Porém, quando área infectada é a mucosa do colo do útero, da vagina, do pênis ou do ânus, o vírus pode induzir a formação de tumores malignos, gerando, por exemplo, o câncer do colo do útero e o câncer anal.
Existem mais de 150 subtipos de HPV. Cada subtipo do vírus tem atração por uma determinada área do corpo. Por exemplo, o HPV- 2 e o HPV-4 estão associados às verrugas comuns de pele, enquanto o HPV-1 provoca verrugas que acometem preferencialmente  as plantas dos pés. Já o HPV-6 e o HPV-11 estão relacionados ao desenvolvimento das verrugas genitais. O câncer do colo uterino pode ser provocado por vários subtipos, conforme veremos a seguir, mas a maioria dos casos ocorre quando a mulher se infecta com o HPV-16 ou o HPV-18.

CÂNCERES RELACIONADOS AO HPV

Como já referido, o que torna o HPV um problema sério de saúde pública é a sua capacidade de provocar alguns tipos de câncer. 99% dos cânceres de colo de útero, 93% dos cânceres de ânus, 60% dos cânceres da vulva e 50% dos cânceres de pênis e vagina estão relacionados à infecção pelo HPV. Raramente, o HPV também é capaz de provocar câncer da laringe, da boca, dos seios nasais e do esôfago.
HPVDentre todos esses cânceres citados, o câncer do colo uterino é disparado o mais comum, motivo pelo qual é muito mais frequente ouvirmos falar sobre a sua associação com o HPV do que em relação aos outros tipos de câncer.
Todavia, é importante frisar que nem toda infecção pelo HPV leva à formação de um tumor maligno. Dentre os mais de 150 subtipos de HPV conhecidos, alguns são considerados mais perigosos, como os subtipos 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 e 68, enquanto outros são menos agressivos, com baixo risco de transformação maligna, como os subtipos 6, 11, 40, 42, 43, 44, 53, 54, 61, 72, 73 e 81.
Na verdade, cerca de 70% dos casos de câncer do colo de útero são provocados por apenas 2 subtipos, 50% pelo HPV-16 e 20% pelo HPV-18. O HPV-16 também está por trás da maioria dos casos de câncer anal, peniano, vaginal, vulvar e de alguns tipos de câncer da orofaringe, sendo este, portanto, o subtipo de HPV mais perigoso, tanto para homens quanto para mulheres.
Além do subtipo do HPV, outro fator importante para a geração de um tumor maligno é o tempo de infecção. A maioria das pessoas contaminadas pelo HPV consegue se livrar espontaneamente do vírus após 1 ou 2 anos. Para tanto, basta ter um sistema imunológico capaz de lidar com o HPV. Cerca de 10% dos indivíduos contaminados, porém, desenvolvem o que chamamos de infecção persistente. São essas as pessoas que apresentam o maior risco de terem câncer.
O HPV precisa de 10 a 20 anos para conseguir provocar alterações celulares capazes de gerar um tumor maligno. Por isso, exames de rastreio do câncer do colo do útero, como o famoso exame Papanicolau (exame ginecológico preventivo), são essenciais para que possamos identificar a ocorrência de alterações pré-malignas, que surgem anos antes do tumor maligno aparecer.
Se você quiser entender como funciona o exame Papanicolau e o que significam as siglas NIC-1,NIC-2 e NIC-3, acesse o seguinte link: EXAME PAPANICOLAU – ASCUS, LSIL, NIC1, NIC 2 e NIC 3.

FORMAS DE TRANSMISSÃO DO HPV

Os HPV que infectam a pele e provocam as verrugas comuns são normalmente contraídos quando há pequenas lesões da pele, como cortes ou arranhões, que permitem a invasão do vírus para dentro do organismo. A transmissão é feita, portanto, com o contato de pele com pele.
Os subtipos de HPV que provocam as verrugas comuns não têm relação com os cânceres que ocorrem na mucosa da genitália, do ânus ou do colo do útero, pois eles não têm capacidade de infectar esta região. O oposto também é verdadeiro, já que os subtipos que habitualmente provocam lesão das mucosas não costumam atacar a pele.
Entretanto, existem algumas exceções à regra acima. Alguns subtipos capazes de provocar verrugas na pele também podem, eventualmente, provocar verrugas genitais, tais como o HPV-1, HPV-2 e HPV-4. Esses subtipos, porém, raramente causam verrugas genitais e quando o fazem têm baixa capacidade de gerar tumores malignos.
O contágio das mucosas da vagina, vulva, ânus, pênis e colo do útero se dá através da via sexual. Muitos não sabem, mas a infecção pelo HPV é a doença sexualmente transmissível mais comum em todo o mundo, muito mais frequente que AIDS, gonorreia, sífilis ou qualquer outra DST famosa.
A transmissão do HPV pelo sexo oral é possível, mas é bem menos comum do que a transmissão através do sexo vaginal ou anal. Alguns casos de câncer da orofaringe, laringe e esôfago estão relacionados a este tipo de contaminação.
Exceto pelo compartilhamento de objetos sexuais, a transmissão do HPV por outros tipos de objetos inanimados, como toalhas, roupa de cama ou roupas íntimas, não parece ocorrer. Da mesma forma, não se pega HPV em banheiros públicos, piscina, sauna ou praia.

SINTOMAS DO HPV

Como já explicado, cada subtipo de HPV tem preferência por determinada área do corpo:
  • Os subtipos 1, 2, 4, 26, 27, 29, 41, 57, 65 e 75 a 78 costumam causar as verrugas comuns de pele.
  • Os subtipos 3, 10, 27, 28, 38, 41 e 49 também provocam verrugas na pele, mas são geralmente as chamadas verrugas planas.
  • Os subtipos 1, 2, 4, 60, 63 provocam as verrugas nas plantas dos pés.
  • Os subtipos subtipos 1 a 6, 10, 11, 16, 18, 30, 31, 33, 35, 39 a 45, 51 a 59, 70 e 83 podem provocar verrugas genitais ou anais (condiloma acuminado). Obs: 90% dos casos de verrugas genitais são provocados pelos subtipos 6 e 11.
Os HPV-16 e HPV-18, que são aqueles mais relacionados ao câncer do colo do útero, não costumam provocar sintoma algum. A imensa maioria das mulheres contaminadas com HPV nem sequer desconfia que tenha o vírus. O diagnóstico da infecção ocorre geralmente através do exame ginecológico preventivo.

DIAGNÓSTICO DO HPV

Nos casos das verrugas de pele ou genitais, o diagnóstico do HPV é clínico, através de um simples exame físico. Basta identificar a presença da verruga, não são necessários outros testes. No caso específico das verrugas genitais, apesar do diagnóstico do HPV ser óbvio, é importante que o(a) paciente seja testado(a) para outras DST, pois é muito comum que uma pessoa tenha mais de uma DST ao mesmo tempo.
Já o diagnóstico do HPV nas mulheres com o colo do útero infectado é mais complexo. Não há sintomas e nem sempre os achados no exame Papanicolau são característicos de infecção pelo HPV. Para pesquisar a presença do vírus, o ginecologista precisa colher durante o exame ginecológico uma pequena amostra de material do colo do útero e do interior da vagina. Esse material é enviado para o laboratório para que o mesmo possa procurar pela presença do HPV. Se houver HPV presente, o laboratório é capaz de informar qual é o subtipo do vírus responsável pela infecção.

TRATAMENTO DO HPV

Como já referido anteriormente, cerca de 90% das infecções pelo HPV curam-se sozinhas após 1 ou 2 anos.
Na verdade, o HPV possui uma característica curiosa: é uma infecção que não tem tratamento, mas tem cura. Não existem medicamentos que matem o vírus ou acelerem o processo de cura. A única opção é esperar que o sistema imunológico elimine espontaneamente o vírus com o passar do tempo.
Nos pacientes que desenvolvem verrugas, o tratamento é voltado apenas para a eliminação da lesão. Quando a verruga é removida isso não significa que o vírus tenha sido eliminado do organismo. O paciente continua infectado e pode desenvolver novas verrugas enquanto o HPV estiver presente.
A situação é igual à das mulheres que desenvolvem lesões pré-malignas (neoplasias intraepiteliais) do colo do útero. Quando uma lesão pré-maligna é identificada, o ginecologista a remove cirurgicamente, mas isso não significa que a paciente ficou curada do HPV. Se ela permanecer infectada, novas lesões potencialmente malignas podem surgir ao longo dos anos.
Falamos com mais detalhes sobre o tratamento e a cura do HPV no seguinte artigo: O VÍRUS HPV TEM CURA?.

PREVENÇÃO DO HPV

Apesar de ser uma importante medida de prevenção, a camisinha não é 100% eficaz contra a transmissão do HPV. Isso ocorre porque o vírus pode estar presente em áreas da genitália que não ficam cobertas pelo preservativo.
Para haver real prevenção da infecção pelo vírus, a melhor opção é a vacina. Existem 2 vacinas contra o HPV, uma que protege contra os subtipos 16 e 18, os mais perigosos para o câncer de colo do útero, e outra que protege contra os subtipos 16, 18, 6 e 11, eficaz contra o câncer do colo do útero e contra as verrugas genitais.
As vacinas contra HPV são muito eficazes, com taxas de sucesso acima de 95%, principalmente quando administradas em meninas jovens, que ainda não começaram a sua vida sexual e, portanto, nunca tiveram contato com o vírus HPV.
Apesar da frequentes campanhas obscurantistas e caluniosas que tentam desqualificar a importância da vacinação, o fato é que a vacina contra o HPV apresenta sólida base científica, tanto na questão da eficácia quanto da sua segurança.
Para saber mais sobre a vacina contra o HPV, leia: VACINA CONTRA HPV | Eficácia, efeitos e indicações.

 
 
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DESCOBERTA A PROTEÍNA QUE PROVOCA A ATIVAÇÃO DO SISTEMA IMUNITÁRIO ASSOCIADAS À LÚPUS

CORPO HUM. OLOGR

A proteína que provoca a activação do sistema imunitário associadas à lúpus 

Data:
6 de abril de 2015
 
Fonte:
Hospital Geral de Massachusetts
 
Resumo:
Uma proteína que regula determinadas células do sistema imune inato - a primeira linha de defesa do organismo contra a infecção - activa uma via molecular conhecida por estar associada com a doença auto-imune lúpus eritematoso sistémico, os investigadores encontraram.Eles descobriram também que a actividade da proteína é necessária para o desenvolvimento de sintomas do lúpus em um modelo de rato da doença.
 
 
Massachusetts General Hospital (MGH), os investigadores identificaram uma molécula inflamatória que parece desempenhar um papel essencial na doença auto-imune lúpus eritematoso sistémico, vulgarmente conhecido como lúpus. Em seu relatório a ser publicado online na Nature Immunology , os investigadores descrevem descobrindo que uma proteína que regula certas células do sistema imune inato - a primeira linha de defesa do organismo contra a infecção - ativa um caminho molecular conhecida por estar associada com lúpus e que a actividade da proteína é necessária para o desenvolvimento de sintomas do lúpus em um modelo de rato da doença.
"Este estudo é a primeira demonstração de que o receptor TREML4 amplifica as respostas celulares transmitidas através do receptor TLR7 e que a falta de tal ampliação impede a overactivation inflamatória subjacente lupus", diz Terry Means, PhD, do Centro de Imunologia e Doenças Inflamatórias em Divisão MGH de Reumatologia, Alergia e Imunologia. "Os nossos resultados preliminares sugerem que a sinalização TREML4-regulada através TLR7 pode ser um alvo potencial da droga para limitar a inflamação e o desenvolvimento de auto-imunidade".
O lúpus é uma doença auto-imune caracterizada pela inflamação das articulações periódica, tecidos conjuntivos e órgãos tais como coração, pulmões, rins e cérebro. TLR7 é uma de uma família de receptores presentes em células imunitárias inatas como macrófagos que têm sido associadas com a inflamação crónica e auto-imunidade. Estudos em animais têm sugerido que a sobreactivação de TLR7 desempenha um papel no lúpus, e um gene que aumenta a expressão do receptor tem sido associada a um risco aumentado em doentes com lúpus humanos. O presente estudo foi desenhado para identificar genes para outras moléculas necessárias para a activação de células imunitárias mediada TLR7.
A equipe baseada em MGH realizou uma tela genoma escala RNA baseada em interferência de macrófagos de camundongos, batendo para baixo seletivamente a expressão de cerca de 8.000 genes, e descobriu que TREML4 - um de uma família de receptores encontrados em granulócitos e monócitos - amplifica a resposta de células imunitárias inatas a activação através de TLR7. Células do sistema imunológico de camundongos sem TREML4 mostraram uma resposta enfraquecida à ativação TLR7.Quando uma estirpe de ratos geneticamente destinadas a desenvolver uma forma de lúpus TLR7-dependente foi cruzada com uma estirpe de expressão em que foi suprimido TREML4, prole falta TREML4 foram protegidos contra o desenvolvimento de insuficiência renal associada a lúpus e tinham níveis significativamente mais baixos de inflamatório fatores e auto-anticorpos do que os camundongos que expressam TREML4.
Significa notas que identificar o papel potencial da TREML4 no lúpus humano pode levar ao desenvolvimento de drogas que possam prevenir ou reduzir o desenvolvimento ou a progressão de lúpus e outra doença auto-imune chamada síndrome de Sjögren, que também parece envolver TLR7 overactivation. Estudos futuros são necessários para definir melhor o mecanismo molecular atrás amplificação induzida por TREML4 de sinalização TLR7 e clarificar reacções benéficos controlados por TREML4 - por exemplo, a resposta imunitária contra virus influenza, que o estudo foi encontrado inibidas por deficiência TREML4.
"Dado que apenas uma nova droga foi aprovada para pacientes com lúpus nos últimos 50 anos, há uma necessidade urgente de medicamentos mais específicos e menos tóxicos para tratá-lo e outras doenças auto-imunes", diz Means, que é um professor assistente de medicina na Harvard Medical School.
 
Fonte da história:
A história acima é baseada em materiais fornecidos pelo Hospital Geral de Massachusetts . Nota: Os materiais podem ser editadas para o conteúdo e extensão.
Jornal de referência :
  1. Zaida G Ramirez-Ortiz, Amit Prasad, Jason W Griffith, William F Pendergraft, Glenn S Cowley, David E Root, Melissa Tai, Andrew D Luster, Joseph El Khoury, Nir Hacohen, Terry K Means. O TREML4 receptor amplifica mediada pelo TLR7 sinalização durante as respostas antivirais e autoimunidade . Nature Immunology , 2015; DOI: 10.1038 / ni.3143
Cite esta página :
Massachusetts General Hospital. "Proteína que desencadeia a activação do sistema imunitário associadas à lúpus descoberto." ScienceDaily. ScienceDaily, 06 de abril de 2015. <www.sciencedaily.com/releases/2015/04/150406144604.htm>.
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METOTREXATO AJUDA ECONOMIZAR GRANDES ARTICULAÇÕES



CORPO HUM. OLOGR

Metotrexato ajuda a economizar grandes articulações na AR

Menos artroplastias necessário entre os pacientes em tratamento anti-TNF.

Pontos De Ação

 
Pacientes com artrite reumatóide (AR) que receberam metotrexato concomitante com seu fator de necrose tumoral (TNF) inibidor eram menos propensos a precisar de uma grande substituição da articulação do que se estivessem em tratamento anti-TNF sozinho, um estudo japonês encontrado.
Entre os pacientes que receberam ou etanercept (Enbrel) ou adalimumabe (Humira) mais metotrexato, a taxa de risco para a substituição da articulação por ano 8 foi de 0,36 (IC 95% 0,20-0,65), em comparação com os pacientes sobre o anti-TNF monoterapia, de acordo com Shuji Asai, MD , PhD, da Universidade de Nagoya, em Nagoya, e colegas.
Além disso, depois de escore de propensão, a incidência manteve-se menor para pacientes em uso concomitante de metotrexato, com sete contra 19 dos 177 pacientes com a substituição da articulação ( P = 0,032), os pesquisadores relataram em linha noArthritis Care e Pesquisa .
"Em certo sentido, a substituição total da articulação representa o fracasso do tratamento médico para controlar a artrite reumatóide adequadamente, e a incidência de substituição total da articulação é uma medida da progressão da doença e a ineficácia do tratamento", escreveram eles.
A maioria dos estudos que avaliam o dano articular radiograficamente na AR têm-se centrado nas pequenas articulações das mãos e pés. Mas a deficiência é também fortemente influenciada pela lesão das grandes articulações, como joelhos, quadril e ombro.
O American College of Rheumatology (ACR) recomenda que os produtos biológicos ser iniciado "com ou sem metotrexato" em pacientes com alta atividade da doença e fatores prognósticos pobres, enquanto a Liga Européia Contra o Reumatismo (EULAR) informa que os biológicos "deve ser iniciado" com metotrexato .
No entanto, até um terço dos pacientes que recebem esses agentes como monoterapia.
Para examinar os efeitos da administração concomitante de metotrexato nas grandes articulações, utilizando-se a substituição da articulação como um substituto para grandes danos estruturais, Asai e colegas realizaram um estudo retrospectivo utilizando dados do Biologics Registry Tsurumai Comunicação do Hospital Universitário de Nagoya e centros afiliados.
A análise incluiu 803 pacientes que receberam ou etanercept ou adalimumab 2005-2013.
As variáveis ​​estudadas foram idade, sexo, tempo de doença, estágio Steinbrocker da capacidade funcional, atividade da doença Scores em 28 articulações (DAS28), medicamentos utilizados, e anterior a cirurgia de substituição da articulação.
Como o estudo não foi randomizado, escore de propensão foi feito para minimizar a probabilidade de viés de seleção.
A maioria dos pacientes eram mulheres e 75% estavam recebendo metotrexato junto com seu inibidor de TNF.
 
No início do estudo, aqueles que estavam na metotrexato eram mais jovens, com uma idade média de 57 contra 64 ( P <0,001), e teve a duração da doença mais curto, a 7 anos contra 10 ( P <0,001). Eles também tiveram escores DAS28 inferior (5,2 contra 5,6, P = 0,003) e tiveram menores taxas de uso de esteróides (60% versus 70%, P = 0,011).
Um total de 49 pacientes foram submetidos a uma ou mais próteses. Estes incluíram 36 joelhos, 17 quadris, cotovelos, oito e um tornozelo, com a incidência cumulativa de ser cerca de 10% em 5 anos após o início do tratamento.
Na análise univariada, os fatores que predizem a substituição da articulação incluídos:
  • Metotrexato concomitante: HR 0,36 (95% CI 0,20-0,63)
  • A idade avançada: HR 1,04 por ano (95% CI 1,01-1,06)
  • Maior tempo de doença: HR 1,03 por ano (95% CI 1,01-1,06)
  • Fase Steinbrocker: HR 1,73 por maior palco (IC 95% 1,19-2,51)
  • O uso prévio de produtos biológicos: HR 1,94 (95% CI 1,07-3,53)
Porque fase Steinbrocker da capacidade funcional não estava disponível para todos os pacientes, a análise multivariada incluiu dois modelos: um, incluindo estágio Steinbrocker ea outra excluindo-lo. Com palco Steinbrocker, o HR para substituição da articulação foi de 0,37 (IC 95% 0,20-0,69), e sem ele, o HR foi de 0,36 (IC 95% ,20-0,65).
Em dois estudos anteriores, TEMPO e PREMIER , tanto etanercept e adalimumab foram mais eficazes para a inibição da progressão radiográfica quando administrado com metotrexato, mas esses estudos só avaliou progressão nas pequenas articulações das mãos e dos pés de acordo com a pontuação total de Sharp.
"Nosso estudo é o primeiro a demonstrar que o metotrexato concomitante pode inibir a progressão da grande destruição articular em pacientes com artrite reumatóide tratados com inibidores de TNF, e apoia firmemente as recentes recomendações EULAR para começar metotrexato com todos os DMARDs biológicos", escreveram os pesquisadores.
Foi "ressaltar" a dose de metotrexato foi menor do que no presente estudo em TEMPO ou Premier, em uma média de 8 mg / semana, o que pode reflectir o facto de que a dosagem mais elevada de metotrexato aprovado no Japão foi de 8 mg / semana até 2011, quando foi aumentada para 16 mg / semana.
Outro estudo, Concerto , descobriram que 10 mg / semana era uma dosagem apropriada para uso com os inibidores de TNF, e dados recentes provenientes do Japão sugeriu que 7 a 8 mg / semana tinham efeitos aditivos com o tratamento anti-TNF.
"Esses estudos suportam a nossa conclusão de que o uso concomitante de metotrexato mesmo baixa dose pode ser útil para reduzir a incidência de grande substituição articular em pacientes tratados com inibidores de TNF", os pesquisadores notaram.
Limitações do estudo incluiu seu caráter retrospectivo e da probabilidade de viés de seleção.
 
Asai e co-autores declararam relações relevantes com Eisai Pharma, Mitsubishi Tanabe Pharma, Takeda, Chugai, Abbott, Bristol-Myers Squibb e Pfizer.
  • Avaliado por Robert Jasmer, MD Professor Associado Clínica de Medicina da Universidade da Califórnia, em San Francisco e Dorothy Caputo, MA, BSN, RN, enfermeira Planner
ULTIMA ATUALIZAÇÃO 
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INGREDIENTES DAS DROGAS PARA TRATAR PSORÍASE

CORPO HUM. OLOGRIngrediente das Drogas para tratar psoríase

Mas especialistas dizem complicação é rara, e não há razão para parar a medicação
 
Quarta-feira, abril 8, 2015
Imagem notícia HealthDay
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Quarta-feira, abril 8, 2015 (HealthDay News) - Um ingrediente ativo em alguns psoríase e vários medicamentos esclerose tem sido associada a dois casos de uma infecção cerebral rara e por vezes letal.
O ingrediente, fumarato de dimetilo, parece ter contribuído para a morte de duas mulheres europeias. As mulheres contraíram leucoencefalopatia multifocal progressiva, ou PML, segundo duas cartas publicadas no 09 de abril edição do New England Journal of Medicine .
Um caso envolveu uma mulher de 54 anos com esclerose múltipla. Morreu em outubro 2014 de complicações relacionadas com a PML e pneumonia, após 4,5 anos de tratamento com uma forma retardada de fumarato de dimetilo que transporta o nome de marca Tecfidera, os investigadores relataram.
O segundo caso foi uma mulher de 64 anos com psoríase. Ela morreu em agosto 2014 da PML depois de ser tratado com um composto de libertação retardada dimetil fumarato com o Psorinovo marca por dois anos, de acordo com os pesquisadores.
Estes casos seguem relatórios que ligam outras drogas contendo dimetil fumarato com PML, incluindo Tysabri e FUMADERM, disseram os pesquisadores.
No entanto, os mais recentes relatos de casos não provam que a dimetil fumarato causou as infecções PML.
E especialistas externos disse casos de PML ocorrer raramente o suficiente para que dimetil fumarato deve permanecer no mercado, como uma opção para as pessoas com MS ou psoríase.
"É algo para se preocupar e algo para prestar atenção. Mas pelo que sabemos agora, a ocorrência de PML parece ser bastante baixa para Tecfidera", disse Bruce Bebo, vice-presidente executivo de pesquisa da National Multiple Sclerosis Society .
PML é causada pelo vírus JC, que normalmente fica dormente em corpos da maioria das pessoas e não causa nenhum dano. Mas se o sistema imunológico de uma pessoa torna-se comprometida, o vírus JC pode incendiar-se e atacar a matéria branca do cérebro.
O vírus JC retira as células nervosas do seu isolamento, roubando-lhes a sua capacidade de realizar de forma eficaz os sinais do cérebro. A doença provoca fraqueza progressiva, paralisia, alterações na visão e da fala, e problemas com o pensamento e memória.
Com base nestes casos notificados e outros estudos, os médicos acreditam que dimetil fumarato pode afetar o sistema imunológico de uma pessoa, se tomado por um período prolongado, potencialmente abrindo a porta a PML.
"Eu certamente dizer isso me fez sentir como se eu iria seguir a contagem de células brancas do sangue de um paciente", disse Abby Van Voorhees. Ela é presidente da Fundação Psoríase Medical Board Nacional e professor de dermatologia da Universidade de Perelman School of Medicine da Pensilvânia, na Filadélfia. "Se as suas contagens são baixos, eles fazem você mais vulneráveis ​​à infecção em geral. Desde PML é uma infecção, seria torná-lo mais suscetível a isso também."
Fumarato de dimetilo é acreditado para funcionar por diminuição da inflamação e prevenção de danos do nervo que podem causar sintomas de esclerose múltipla, de acordo com o US National Institutes of Health.
Mais de 135.000 pacientes com esclerose múltipla nos Estados Unidos têm sido tratados com Tecfidera desde a sua aprovação, em março de 2013, de acordo com o NEJM carta, que foi co-autoria de um médico da fabricante da droga, Biogen.
"Este é o único caso de PML associado com Tecfidera", Biogen disse em uma declaração por escrito. "Com base na experiência de mais de 135.000 pacientes com EM tratados com Tecfidera, não há risco global aumentado de infecções graves, incluindo infecções oportunistas, para Tecfidera."
Bebo e Van Voorhees disseram que não vejo nenhuma razão para que os pacientes parar de tomar os medicamentos que contenham dimetil fumarato, contanto que seus médicos manter estreita vigilância sobre a contagem de células brancas do sangue e puxá-los para fora da medicação, se a sua contagem de cair.
"Os médicos têm que saber que é um fator de risco", disse o Dr. Karen Blitz, diretor do North Shore-LIJ Multiple Sclerosis Centro em East Meadow, NY "Se você sabe disso, você pode usar com cuidado a droga. Parece que se você assistir a contagem de células brancas, você pode proteger os pacientes que podem estar predispostos a desenvolver PML com esta medicação. "
Blitz, que é consultor da Biogen, observou que o paciente MS que desenvolveu PML estava tomando uma dose maior do que o usual de Tecfidera e também sofria de um longo período de contagem de glóbulos brancos.
FONTES: Bruce Bebo, Ph.D., vice-presidente executivo de pesquisa, National Multiple Sclerosis Society; Abby Van Voorhees, MD, presidente da Fundação Psoríase Medical Board Nacional e professor de dermatologia da Universidade de Perelman School of Medicine da Pensilvânia; Karen Blitz, MD, diretor do Múltipla North Shore-LIJ Esclerose Center, East Meadow, NY; Biogen, declaração, 7 de abril de 2015; 09 de abril de 2015, New England Journal of Medicine
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