sexta-feira, 1 de maio de 2015

RITUXAN EM LÚPUS

Rituxan em Lupus: Respostas Vary

Quase 60% melhoraram em 3 meses, mas 20% piorou em 6 meses.

 
MANCHESTER, Inglaterra - A resposta ao rituximab (Rituxan) continua a ser altamente variável entre os pacientes com lúpus eritematoso sistêmico, dados de um registro multicêntrico nacional mostrou.
Aos 3 e 6 meses após um único tratamento com rituximab, 58,75% e 48,75% dos pacientes tinham melhorado de acordo com o Grupo de Avaliação ilhas lúpus Britânica (BILAG) Índice de 2004, mas, os mesmos pontos de tempo, 20% e 22,5% continuaram a ter doença ativa persistente, informou Emily J. Sutton, MBBS , do Centro de Musculoskeletal Research na Universidade de Manchester.
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Além disso, 15% e 20% experimentaram deterioração em 3 e 6 meses, respectivamente, na maioria das vezes por causa de flares músculo-esqueléticas, ela relatou na reunião anual da Sociedade Britânica de Reumatologia aqui.
Os dados de eficácia publicadas para rituximab no lúpus têm mostrado resultados conflitantes. Em um estudo, EXPLORER , de pacientes com moderada a lúpus extra-renal gravemente ativa, não foram observadas diferenças entre rituximab e placebo, enquanto em outro estudo, LUNAR , não há benefícios foram observados para rituximab em pacientes com nefrite lúpica proliferativa ativa.
No entanto, em um estudo aberto de um único centro por David Eisenberg, MD , da University College London, cujo centro foi experimentado no uso de rituximab para o lúpus, a remissão foi observada em 42% dos pacientes.
Pode haver várias razões para esses dados conflitantes, incluindo a heterogeneidade do próprio lúpus e diferenças no desenho do estudo. Portanto, Sutton e colegas analisaram dados de um registro prospectivo biológicos nacional (BILAG-BR), que foi criada para avaliar a eficácia de tratamentos biológicos no lúpus todo o Reino Unido
Centros participantes responderam a questionários sobre a duração dos pacientes individuais doença, medicações, comorbidades e fatores de risco para a infecção.
A atividade da doença foi avaliada através do Índice BILAG 2004 ea Doença de lúpus eritematoso sistêmico Índice de Atividade de 2000 (SLEDAI-2K) no início e em 3 e 6 meses.
A análise incluiu 80 pacientes que foram tratados com o empobrecimento da camada biológica de células-B.
Quase dois terços dos pacientes eram brancos. A idade média foi 39,5 anos e duração média da doença foi de 5,7 anos.
Dose de prednisona na linha de base foi de 10 mg / dia, e os participantes tinham utilizado anteriormente uma média de duas imunossupressores convencionais. Sua linha de base pontuação SLEDAI-2K era 8.
Os sistemas BILAG mais comumente envolvidos foram mucocutânea, em 41,25%, renal em 35%, e musculoesquelética em 31%.
 
Melhoria no índice BILAG 2004 foi definida como todos os pontos da categoria A (sintomas agudos ou progressistas em um sistema do órgão) decrescentes para as categorias B, C ou D (leve, reversível, resolvidas). Doença ativa persistente foi definida como qualquer categoria A pontuação ou duas pontuações B não tendo resolvido, ea deterioração foi qualquer B, C, D ou categoria piora a A ou a qualquer C ou D categoria piora a B.
No mês 3, 70% dos pacientes apresentaram melhora na SLEDAI-2K, 18,75% apresentaram persistência, e 11,25% tiveram piora. Aos 6 meses, os números eram de 70%, 16,25%, e 13,75%, respectivamente.
Houve uma tendência para a diminuição da dose de prednisona média ao longo do tempo, a partir de 10 mg / dia em 3 meses para 8,5 mg a 6 meses.
"Uma análise mais aprofundada será necessária para identificar preditores de resposta nestes doentes", disse ela. Perguntas não respondidas incluem dosagem, quer repetir infusões são benéficas, e se ciclofosfamida deve ser administrada em combinação com rituximab.
As limitações do estudo incluíram seu design unblinded, pequenos números, e uma falta de informação sobre a medicação concomitante, mas uma força era sua dependência de dados do mundo real.
 
Sutton divulgados relações financeiras com a Roche, GlaxoSmithKline, e um co-autor relatou relações com Genentech, GlaxoSmithKline, Merck MedImmune, Parexal, Roche, e UCB.

DISFAGIA – DIFICULDADE PARA ENGOLIR

CORPO HUM. OLOGR

DISFAGIA – DIFICULDADE PARA ENGOLIR

Disfagia é o termo médico utilizado quando o paciente refere dificuldade para engolir. A disfagia não está necessariamente associada à dor para engolir, mas sim a uma sensação subjetiva de dificuldade de fazer o alimento percorrer o caminho entre a boca e o estômago. A dor para deglutir é chamada de odinofagia e está habitualmente relacionada a quadros de inflamação da garganta. Odinofagia e disfagia são sintomas diferentes, que costumam ocorrer em doenças distintas, daí a importância de saber distingui-las.
A disfagia pode ocorrer por um obstáculo físico à passagem dos alimentos pela orofaringe ou pelo esôfago, ou por doenças neurológicas ou musculares que façam com que o deslocamento do bolo alimentar pelo esôfago ou orofaringe fique prejudicado.
Em geral, a dificuldade para engolir é um sintoma que deve ser levado muito a sério, pois ela pode ser um sinal de doenças graves, como tumores do esôfago ou problemas neurológicos.
Neste artigo vamos explicar como é feito o processo normal de deglutição, quais são as principais causas de disfagia e os seus sintomas habituais.

PROCESSO NORMAL DE DEGLUTIÇÃO

A disfagia é um dos principais distúrbios da deglutição. Portanto, para entender as suas possíveis origens, é importante saber como esse processo é normalmente feito.
Ao contrário do que nos diz o senso comum, o processo de deglutição é muito mais complexo do que uma simples ação da gravidade, que permite a descida do bolo alimentar por um tubo que liga a boca ao estômago. Na verdade, você pode até estar de cabeça para baixo, que, ainda assim, qualquer coisa que você engula será transportado através do esôfago até o estômago.
Vamos então à explicação de como esse processo funciona. Dê uma olhada com calma nas ilustrações que serão fornecidas sobre a anatomia básica da boca, faringe e esôfago. Se você não tiver interesse em aprender como o processo de deglutição se dá, pule diretamente para a próxima parte do texto, que aborda as causas da disfagia.
1- Fase oral da deglutição
A deglutição começa com o processo de mastigação, que umidifica a comida e a transforma em bolo alimentar maleável, com formato e tamanho apropriados para ser engolido. Após uma mastigação rápida, nossa língua move-se de forma a empurrar a bolo alimentar em direção à faringe. Essa parte inicial é chamada de fase oral da deglutição e é feita através da contração voluntária dos músculos da face e cavidade oral.
2- Fase faríngea da deglutição
Ao chegar na faringe, o processo de deglutição torna-se involuntário, ou seja, ele é feito de forma automatizada sem que precisemos ter ciência de cada passa que será dado. Como a faringe é uma via comum para o ar que respiramos e o alimento que comemos, para que não haja risco do bolo alimentar ir em direção aos pulmões, a passagem para a laringe/traqueia precisa ser ocluída no momento em que estamos engolindo algo. Nós, portanto, não conseguimos engolir e respirar ao mesmo tempo.
Essa proteção das vias aéreas ocorre graças à epiglote, uma estrutura em forma de lâmina, que fica por trás da língua e age como um portão, fechando a passagem para a traqueia toda vez que a língua faz o movimento de deglutição. Uma vez que a comida ou a bebida tenham passado em direção ao esôfago, a epiglote volta à sua posição original, permitindo o reinício da respiração.
Deglutição
Essa fase é chamada de fase faríngea da deglutição, e é feita através da contração involuntária dos músculos da faringe, que é comandada pelos nervos cranianos XI (nervo glossofaríngeo) e X (nervo vago). Essa informação sobre os nervos é importante para entender o porquê de algumas doenças neurológicas serem causas comuns de dificuldade para engolir.
3- Fase esofagiana da deglutição
A última fase da deglutição é a fase esofagiana, que consiste na passagem do alimento pelo esôfago. No início e no fim do esôfago existem dois músculos em formato de anel, chamados, respectivamente, de esfincter esofagiano superior e esfincter esofagiano inferior. A função de ambos os esfincteres é impedir que o conteúdo presente no estômago volte em direção à boca.
DisfagiaAssim que o bolo alimentar chega ao final na faringe, o esfincter esofagiano superior abre-se, permitindo a passagem da comida em direção ao esôfago. Imediatamente após a passagem do bolo alimentar, o esfíncter superior se fecha, para que a comida não consiga voltar para a orofaringe. Neste mesmo momento, o esfíncter inferior abre-se, permitindo a passagem da comida para o estômago.
Como já referido, o bolo alimentar não desce pelo esôfago por causa da gravidade. Ele é, na verdade, empurrado para baixo através de uma série de contrações musculares sincronizadas, que criam um onda de peristalse, meio que “ordenhando” a comida para baixo. Esse processo leva de 8 a 20 segundos para levar a comida do esôfago ao estômago e é feito de forma totalmente involuntária e inconsciente, sendo controlado por nervos que saem da medula espinhal.
Esse é, portanto, de forma bem simplificada, o processo de deglutição. A disfagia pode surgir sempre que existir algum problema em qualquer uma das fases que acabamos de descrever.

CAUSAS DE DIFICULDADE PARA ENGOLIR

Existem dezenas de causas para disfagia, que podem ser divididas em diversos grupos, tais como causas neurológicas, musculares, farmacológica, anatômicas, esofagianas, etc.
Vamos descrever sucintamente as principais causas da disfagia. Não tente se autodiagnosticar a partir das explicações abaixo, pois as causas são diversas e o diagnostico da disfagia sem a realização de exames complementares pode ser difícil até para os médicos.
Se você tem dificuldade para engolir, não adianta querer ficar tentando adivinhar o que tem, o correto é procurar logo ajuda profissional, pois algumas causas de disfagia são graves, mas podem ter tratamento eficaz se diagnosticadas precocemente.
1- Obstruções físicas da faringe ou do esôfago
Uma causa comum de dificuldade para engolir é a presença de um obstáculo físico à passagem do alimento pela faringe ou esôfago. Esse obstáculo pode ser desde um tumor maligno ou benigno na faringe ou dentro da luz do esôfago (chamamos de luz do esôfago a parte central e oca do órgão, que é por onde a comida passa) até reduções do calibre interno do esôfago provocadas por inflamações ou pelo desenvolvimento de cicatrizes no seu interior.
Algumas causas de disfagia por obstrução física da faringe ou do esôfago são:
  • Tumores do esôfago ou da faringe – câncer do esôfago é uma causa comum de dificuldade para engolir.
  • Tumores do pescoço – tumores ao redor da faringe ou do esôfago, como tumores da tireoide, podem, raramente, ser causa de disfagia.
  • Redução do calibre do esôfago – geralmente é causado por cicatrizes provocadas por quadros de esofagite (inflamação do esôfago) de longa data, secundária à doença do refluxo gastroesofágico.
  • Anel de Schatzki – é um estreitamento do esôfago de causa benigna, provocado pelo aparecimento de lesões em forma de anel dentro do órgão.
  • Divertículos do esôfago – divertículos são pequenos sacos que se formam dentro da luz do esôfago, que podem se encher de alimentos e provocar obstrução da passagem. O mais famosos é o chamado divertículo de Zenker, que surge geralmente no terço superior do esôfago.
  • Má formações do esôfago – deve se desconfiar quando a dificuldade para engolir surge logo nos primeiros anos de vida.
  • Radioterapia – pacientes submetidos à radioterapia para tumores do pescoço ou tórax podem desenvolver, como efeito colateral, lesões constrictivas do esôfago.
  • Esofagite infecciosa – inflamações do esôfago por infecções, como herpes, candidíase ou citomegalovírus, podem provocar inflamação da parede interna e dificultar a passagem dos alimentos.
  • Membrana esofágica – As membranas esofágicas (síndrome de Plummer-Vinson) são membranas finas que se desenvolvem no interior do esófago, habitualmente em pacientes com anemia por carência de ferro.
  • Esofagite eosinofílica – é uma doença que ocorre por infiltração da parede do esôfago por eosinófilos, um dos grupos de células de defesa do sistema imunológico. Esse ataque torna a parede do esôfago inflamada e rígida, impedindo a passagem de bolos alimentares mais volumosos.
A causa mais comum de disfagia súbita é a impactação de um alimento dentro do esôfago, geralmente um grande pedaço de carne. Isso costuma ocorrer quando o paciente já apresenta alguma pequena lesão dentro do esôfago, como anéis , estricturas ou membranas, que não causam problemas quando o bolo alimentar é pequeno, mas podem impedir a passagem de grandes pedaços de carne.
2- Causas de origem neurológica
Todo o processo de deglutição é controlado pelo sistema nervosos central, inicialmente de forma voluntária e consciente, e a partir da fase faríngea, de forma involuntária e inconsciente. Doenças neurológicas, portanto, podem causar dificuldade para engolir, não só por atrapalhar o ato de mastigar quanto por impedir a movimentação adequada da língua e dos músculos da orofaringe na hora da deglutição.
Algumas doenças que podem provocar uma disfagia de origem neurológica são:
3- Doenças do músculo do esôfago
O esôfago é um órgão revestido por músculos que se contraem de forma sincronizada para empurrar os alimentos em direção ao estômago. Doenças que acometam essa musculatura costumam causar distúrbios no transporte do bolo alimentar através do esôfago.
Algumas doenças que provocam dificuldade para engolir por acometerem a musculatura do esôfago são:
  • Acalásia.
  • Esclerose sistêmica.
  • Doença de chagas (leia: DOENÇA DE CHAGAS).
  • Síndrome de Sjögren (leia: SÍNDROME DE SJÖGREN).
  • Transtornos da motilidade do esôfago de causa desconhecida.
4- Outras causas de dificuldade para engolir
As doenças descritas acima são apenas algumas das causas de disfagia. Existem muitas outras, inclusive medicamentos, como cloreto de potássio, anti-inflamatórios e alguns tipos de antibióticos (doxiciclina, clindamicina e tetraciclina).
Uma hipótese diagnóstica que deve ser lembrada, principalmente quando todos os exames se mostram normais, é a chamada disfagia funcional, que é uma dificuldade para engolir sem que haja qualquer doença que a justifique. Este diagnóstico é um diagnóstico de exclusão, o que significa que ele só pode ser dado após o médico ter descartado a existência de qualquer doença que justifique os sintomas.

SINTOMAS DA DISFAGIA

Todos os pacientes com disfagia têm uma queixa em comum: sensação de dificuldade para engolir. Porém, a forma como cada paciente descreve a sua disfagia costuma variar de acordo com a origem do problema.
Pacientes com disfagia por transtornos na orofaringe geralmente queixam-se de dificuldade para iniciar a deglutição. Quando questionados em que ponto especificamente sentem dificuldade para deglutir, a região do pescoço costuma ser a apontada. Este tipo de disfagia costuma vir acompanhada de outros sintomas, tais como salivação excessiva, derramamento do alimento, necessidade de engolir pequenos bolos de comida de forma repetida, rouquidão, engasgo frequente, tosse ao comer ou dificuldade para falar.
A aspiração de alimentos é uma das complicações possíveis da disfagia de origem orofaríngea, o que pode levar a quadros de infecção pulmonar.
Por outro lado, quando a disfagia tem origem no esôfago, os sintomas costumam ser bem diferentes. O paciente não tem dificuldade para engolir a comida, mas, segundos depois do alimento ter sido deglutido, ele sente uma sensação de que o bolo alimento empacou. Quando questionados em que ponto especificamente sentem dificuldade para deglutir, a região do peito é geralmente a mais apontada.
Quando os pacientes apresentam uma disfagia sugestiva de origem esofágica, alguns detalhes precisam ser elucidados. Por exemplo, se a disfagia ocorre de forma semelhante para líquidos e sólidos, o problema é provavelmente devido a uma desordem da motilidade do esôfago. Em contraste, se a disfagia for predominantemente para sólidos, ou se for uma disfagia que iniciou com sólidos, mas com o tempo foi evoluindo também para líquidos, o mais provável é que haja uma obstrução mecânica em crescimento, como um tumor, por exemplo. Sintomas associados à dificuldade de engolir, como azia, perda de peso, vômito sanguinolento, anemia ou regurgitação frequente de alimentos não digeridos também ajudam a definir as causas mais prováveis.

DIAGNÓSTICO DA DISFAGIA

O médico indicado para investigar casos de disfagia é o gastroenterologista. Se a disfagia for claramente de origem orofaríngea, o médico otorrinolaringologista também pode ajudar na investigação.
Em geral, o primeiro exame a ser solicitado é a endoscopia digestiva (leia: ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA), que é capaz de diagnosticar diversas causas de disfagia, tais como a presença de tumores, anéis, membranas, esofagite e divertículos. Se a endoscopia for normal, exames como a esofagografia com bário ou a manometria esofágica costumam ser o próximo passo.

TRATAMENTO DA DISFAGIA

Como a disfagia é um sintoma, e não uma doença, o seu tratamento depende, obviamente, da sua causa. Doenças completamente distintas, como tumores, AVC e refluxo gastroesofágico podem até apresentar sintomas semelhantes, mas o seu tratamento é completamente diferente.
Portanto, sem ter um diagnóstico estabelecido, não é possível indicar um tratamento adequado para a disfagia do paciente.
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Os potenciais novos tratamentos para a pneumonia induzida por Toxoplasma e fibrose cística

CORPO HUM. OLOGR

 Os potenciais novos tratamentos para a pneumonia induzida por Toxoplasma e fibrose cística


Data:
29 de abril de 2015
Fonte:
University of Salford
Resumo:
Uma nova pesquisa descobriu uma ligação entre um sistema de bombeamento vital que não funciona corretamente em pessoas com fibrose cística e o parasita Toxoplasma. Esta é a primeira vez que uma relação causal foi comprovada entre a infecção da infecção por Toxoplasma gondii e um defeito no sistema de bombeamento de cloreto de ser associada a doenças tais como a fibrose cística. O novo conhecimento a partir desses resultados da pesquisa abre caminho para o desenvolvimento de novas drogas para o tratamento de doenças respiratórias.
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HISTÓRIA CHEIA

 
Uma nova pesquisa descobriu uma ligação entre um sistema de bombeamento vital que não funciona corretamente em pessoas com fibrose cística e o parasita Toxoplasma.
Uma equipe de pesquisadores da Universidade de Salford, liderada pelo professor Geoff Hide, professor de Parasitologia da Faculdade de Ambiente e Ciências da Vida, tem trabalhado com pesquisadores das Universidades de Sun Yat-Sen, China e Califórnia, em um estudo do Toxoplasma gondii parasita. O parasita é uma das mais comuns em humanos.
A equipe verificou que o parasita Toxoplasma gondii faz com que o sistema de bombeamento de cloreto, que liberta ferros de cloreto para produzir um revestimento de superfície de líquido, a fim de impedir que agentes patogénicos transportados pelo ar seja inalado, e não a trabalhar.
Em pessoas com fibrose cística e pneumonia, esta bomba não funciona.Este defeito é ligada à infecção pelo parasita Toxoplasma gondii.
A investigação tem revelado que um receptor chamado 'P2Y2-R', que capta os sinais para ligar esta bomba, é bloqueado quando infectados pelo parasita Toxoplasma gondii.
Esta é a primeira vez que uma relação causal foi comprovada entre a infecção da infecção por Toxoplasma gondii e um defeito no sistema de bombeamento de cloreto de ser associada a doenças tais como a fibrose cística. O novo conhecimento a partir desses resultados da pesquisa abre caminho para o desenvolvimento de novas drogas para o tratamento de doenças respiratórias.
Professor Ocultar acredita que a compreensão do parasita é primordial para o desenvolvimento de tratamentos no futuro.
Ele disse: "Esta é uma descoberta muito importante como este parasita é pensado para infectar cerca de 10% das pessoas no Reino Unido e 30% das pessoas no mundo."
"Enquanto o parasita normalmente não nos afeta, em alguns casos, tais como, durante a gravidez ou doenças do sistema imunitário, pode causar danos consideráveis, incluindo o comprometimento da função pulmonar."

Fonte da história:
A história acima é baseado em materiais fornecidos pela Universidade de Salford . Nota: Os materiais pode ser editado por conteúdo e comprimento.

Jornal de referência :
  1. Hong-Mei Guo, Jiang-Mei Gao, Yu-Li Luo, Yan-Zi Wen, Yi-Lin Zhang, Geoff Hide, Wen-Liang Zhou, Francisco J. Ayala, Zhao Rong-Lun.Infecção byToxoplasma gondii, um parasita grave em recém-nascidos e pacientes com AIDS, faz com que a secreção de ânion prejudicada no epitélio das vias aéreas . Proceedings, da Academia Nacional das Ciências , 2015; 112 (14): 4435 DOI: 10.1073 / pnas.1503474112

Cite esta página :
University of Salford. "novos tratamentos potenciais para pneumonia induzida por Toxoplasma e fibrose cística." ScienceDaily. ScienceDaily, 29 de abril de 2015. <www.sciencedaily.com/releases/2015/04/150429085428.htm>.

EDIÇÃO GENE UTILIZADO PARA CORRIGIR A MUTAÇÃO NA FIBROSE CISTICA

CORPO HUM. OLOGRScience News
das organizações de pesquisa
 

Edição gene utilizado para corrigir a mutação na fibrose cística

Data:
27 de abril de 2015
Fonte:
Universidade de Yale
Resumo:
Os investigadores têm corrigido com êxito a mutação mais comum no gene que provoca fibrose cística.A fibrose cística é, uma doença hereditária potencialmente fatal que prejudica os pulmões eo sistema digestivo. É mais vulgarmente causada por uma mutação no gene da fibrose cística. A doença não tem cura, eo tratamento consiste tipicamente de gestão sintoma.
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Yale investigadores corrigido com êxito a mutação mais comum no gene que provoca fibrose cística, uma doença genética letal.
O estudo foi publicado em 27 de abril na Nature Communications .
A fibrose cística é, uma doença hereditária potencialmente fatal que prejudica os pulmões eo sistema digestivo. É mais vulgarmente causada por uma mutação no gene da fibrose cística conhecido como F508del. A doença não tem cura, eo tratamento consiste tipicamente de gestão sintoma. As tentativas anteriores de tratar a doença através da terapia genética têm sido infrutíferos.
Para corrigir a mutação, uma equipe multidisciplinar de pesquisadores de Yale desenvolveram uma nova abordagem. Liderados pelo Dr. Peter Glazer, cadeira de radiologia terapêutica, Dr. Mark Saltzman, cadeira de engenharia biomédica, e Dr. Marie Egan, professor de pediatria e de fisiologia celular e molecular, a equipe colaborativo usado moléculas sintéticas semelhante ao DNA - chamado ácidos nucleicos peptídicos ou PNAs - bem como de DNA dadora, para editar o defeito genético.
"O que a ANP faz é braçadeira ao DNA perto da mutação, provocando a reparação do ADN e vias de recombinação em células", explicou Egan.
Os pesquisadores também desenvolvido um método de administração de PNA / DNA através de nanopartículas microscópicas. Estas partículas minúsculas, que são bilionésimos de um metro de diâmetro, são projetados especificamente para penetrar nas células-alvo.
Em ambas as células das vias respiratórias humanas e células nasais do rato, os pesquisadores observaram correções nos genes-alvo. "A percentagem de células em seres humanos e em ratos que eram capazes de editar foi maior do que foi anteriormente reportado em tecnologia gene edição," disse Egan. Eles também observaram que a terapia teve mínima fora do alvo, ou não intencional, os efeitos sobre as células tratadas.
Embora os resultados do estudo são significativos, muito mais pesquisas são necessárias para aperfeiçoar a estratégia de engenharia genética, disse Egan. "Este é o primeiro passo num processo longo. A tecnologia pode ser utilizada como um modo de corrigir o defeito genético de base na fibrose cística."

Fonte da história:
A história acima é baseado em materiais fornecidos pela Universidade de Yale . O artigo original foi escrito por Ziba Kashef. Nota: Os materiais pode ser editado por conteúdo e comprimento.

Jornal de referência :
  1. Nicole Ali McNeer, Kavitha Anandalingam, Rachel J. Campos, Christina Caputo, Sascha Kopic, Anisha Gupta, Elias Quijano, Lee Polikoff, Yong Kong, Raman Bahal, John P. Geibel, Peter M. Glazer, W. Mark Saltzman, Marie E . Egan. As nanopartículas peptídicas que entregar formação de triplex moléculas de ácidos nucleicos correta F508del CFTR no epitélio das vias aéreas . Nature Communications , 2015; 6: 6952 DOI:10.1038 / ncomms7952

Cite esta página :
Universidade de Yale. "Edição gene utilizado para corrigir a mutação na fibrose cística." ScienceDaily. ScienceDaily, 27 de abril de 2015. <www.sciencedaily.com/releases/2015/04/150427101709.htm>.