Publicado em: 04/03/2013
terça-feira, 25 de junho de 2013
TESTE PARA TUBERCULOSE ANTES DO TRATAMENTO DA ARTRITE REUMATOIDE
Teste para Tuberculose Antes de tratamento da artrite reumatóide
Anti-factor de necrose tumoral (TNF), os anticorpos monoclonais de TNF-or-inibidores são uma opção importante para o tratamento da artrite reumatóide (AR). Mas os pacientes tratados com inibidores de TNF têm um risco aumentado para reativação de infecção tuberculosa latente (TL). 1,2 O American College of Rheumatology (ACR) recomenda o rastreamento para identificar TL em todos os pacientes com RA antes do início da terapia com inibidor de TNF, mesmo em pacientes ., sem fatores de risco conhecidos para TL 2,3Este artigo irá comparar e contrastar os dois métodos principais para testes para TL: O teste cutâneo de Mantoux tuberculina (TST) e ensaios de liberação de interferon gama (ELIG).
Para o teste de Mantoux TST, uma única agulha é usada para injectar uma dose padrão de derivado de proteína purificado da tuberculina para a superfície palmar do antebraço. A área é observada de 48 a 72 horas mais tarde para uma resposta de hipersensibilidade do tipo retardado, que se manifesta como endurecimento no sítio da injecção. O limite para um teste positivo depende de fatores de risco do paciente para a infecção por TB. No caso de testes de TL antes de terapia com inibidor de TNF, endurecimento de 5 mm ou mais é considerado um resultado positivo, mesmo para pacientes previamente vacinadas com Calmette-Guerin vacina Bacillus (BCG). 2
Com base na função de interferão gama na regulação das respostas imunitárias mediadas por células para o Mycobacterium tuberculosis infecção, ELIG surgiram como um teste alternativo para a infecção por tuberculose. uma ELIG medir a libertação de interferão gama por células mononucleares do sangue periférico ou de sangue total, em resposta a antigénios exclusivo para o M. tuberculose complexos. dois resultados são apresentados como positivos, negativos ou limítrofe / indeterminado. Dois ELIG desenvolvidos no exterior são aprovados pela Food and Drug Administration e estão disponíveis em os EUA:. Quantiferon Ouro e T-Spot 1
Especialistas recomendam contra a realização tanto TST e IGRA na triagem de TL. 4 selecionar qual teste para usar pode ser guiada pelas características biológicas e operacionais de cada teste.
TST são bem estabelecida, mas eles têm várias limitações. 1 Falsos positivos podem ocorrer em pacientes que foram infectados com micobactérias não tuberculosas ou vacinados com BCG. Do ponto de vista operacional, os resultados estão sujeitos a maiores taxas de falsos positivos e falsos negativos. A injeção intradérmica deve ser dado corretamente, o paciente deve retornar dentro de 48 a 72 horas para leitura, eo endurecimento deve ser medido com precisão.
ELIG têm várias vantagens operacionais sobre PCT. Não há necessidade de uma visita de retorno para ler os resultados. A interpretação dos resultados é menos sujeito ao viés de leitor e erro. A especificidade da ELIG também reduz a probabilidade de falsos positivos a partir de exposição à vacina BCG ou micobactérias não. dois O ACR recomenda especificamente usando ELIG em vez de PT, em pacientes com uma história de vacinação BCG. 3 No entanto, ELIG são mais caros do que o TT, exigem flebotomia, e pode não estar disponível em todas as regiões.
Várias meta-análises têm examinado o desempenho de ELIG comercialmente disponíveis para o diagnóstico da infecção por TB. Em uma meta-análise de 2010, 5 a sensibilidade combinada para a detecção de tuberculose ativa foi de 70% (IC 95%, 67% e 72%) para o TST, 81% (IC 95%, 78% e 83%) para Quantiferon Ouro, e 88% (95% CI, 85% a 90%) para T-Spot. Na comparação head-to-head, não houve diferença estatística na sensibilidade entre Quantiferon Ouro e T-Spot, mas ambos os ELIG foram mais sensíveis que TTs. A especificidade combinada de Quantiferon Ouro foi de 99% (IC 95%, 98% e 100%) e 86% para o T-Spot (IC 95%, 81% e 90%).
Em uma meta-análise de 2011 6 de estudos em pacientes com TL, a especificidade combinada foi de 89% (IC de 95%, 85% a 92%) para TT e 99% (IC de 95%, 98% a 100%) para ELIG. O valor preditivo negativo para a progressão (proporção de indivíduos com IGRA negativos que não progridem para TB ativa durante o seguimento) foi de 99,8% (IC 95%, 99% e 100%) para Quantiferon Ouro e 98% (95% CI, 95% a 99%) para T-Spot. O valor preditivo positivo para a progressão (proporção de indivíduos com TL diagnosticadas por IGRA que se recusam tratamento e, posteriormente, desenvolver TB ativa) variou de 2% a 3% para o TST, de 3% a 15% para Quantiferon Ouro, e 3% a 10% para T-Spot.
Triagem para TL antes de iniciar a inibidores de TNF incluem duas opções viáveis. Com suas vantagens biológicas e operacional, ELIG podem eventualmente substituir PCT, na maioria dos serviços de saúde. Disponibilidade, custo e preferência do paciente pode influenciar a seleção de teste.
Publicado em: 02/04/2013
Referências:
- Mazurek GH, Jereb J, Vernon A, et al; Centros de Controle e Prevenção de Doenças. Diretrizes atualizadas para o uso de ensaios de liberação de interferon gama para detectar a tuberculose Mycobacterium infecção - Estados Unidos, 2010. MMWR Recom Rep 2010; 59 (RR-5) :1-25..
- JJ Cush, Winthrop K, Dao K, et al. Triagem para infecção por Mycobacterium tuberculosis: perguntas e respostas para a prática clínica. Quarterly Drug Safety . Primavera de 2010, 1-2.
- Singh JA, Furst DE, Bharat, A. et ai. 2012 actualização do 2008 recomendações da American College of Rheumatology para a utilização de modificadores da doença drogas anti-reumáticas e agentes biológicos para o tratamento da artrite reumatóide. Arthritis Care Res (Hoboken) . 2012; 64:625-639.
- Centros para Controle e Prevenção de Doenças. Teste para a tuberculose (TB).http://www.cdc.gov/tb/publications/factsheets/testing/TB_Factsheet.pdf. Acessado em 26 de janeiro de 2013.
- Diel R, Loddenkemper R, Nienhaus A. comparação baseada em evidências de ensaios de liberação de interferon-gama comerciais para a detecção de tuberculose ativa: a meta-análise. Chest . 2010; 137:952-968.
- Diel P, Goletti D, Ferrara, L, et ai. . Ensaios de liberação de interferon-gama para o diagnóstico de infecção por Mycobacterium tuberculosis latente: uma revisão sistemática e meta-análise Eur Respir J 2011; 37:88-99..
REVISÃO DAS PRINCIPAIS CITOCINAS PATOGENICAS EM ARTRITE REUMATOIDE
Revisão dos principais citocinas patogênicos em Artrite Reumatóide
A artrite reumatóide (AR) é uma doença sistémica auto-imune caracterizada pela inflamação sinovial que resulta na incapacidade irreversível e progressiva. RA também está associada com complicações sistêmicas, doenças cardiovasculares e infecções, especialmente com o aumento das taxas de mortalidade associadas. 1 Enquanto os mecanismos da doença e etiologia exata ainda não estão claros, a nossa compreensão desta complexa doença está se expandindo e evoluindo. Este artigo irá rever brevemente a fisiopatologia da AR, com foco na sinalização de citocinas.
Na AR, citocinas emanar de várias fontes. A sinóvia contém muitos mielóide e de células dendríticas plasmacytoid que secretam citocinas necessárias para a activação de células T. uma células T representar até 50% das células da membrana sinovial de um paciente com AR e, uma vez activado, produzir citocinas pró-inflamatórias e induz a angiogénese, a hiperplasia sinovial, e proliferação de osteoclastos. 2 Além disso, provas recentes sugerem que a função das células B na patofisiologia da RA não se limita exclusivamente à produção de auto-anticorpos, mas também inclui a produção de citocinas, incluindo a interleucina (IL-6), factor de necrose tumoral (TNF -alfa), linfotoxina-beta e. 1
As citocinas produzidas por estas várias células são fundamentais para a RA patologia e são ativos durante todas as fases da doença. O TNF-alfa é uma citoquina central de condução patologia na AR. É produzida principalmente por macrófagos, mas em menor medida, também por células T, células B, fibroblastos sinoviais, e. Os seus efeitos inflamatórios são muitos e variados, incluindo a activação da secreção de citocinas e quimiocinas, a produção de moléculas de adesão endoteliais, para promover a migração das células imunes, supressão da actividade de células T reguladoras, e activação de osteoclastos e a reabsorção do osso e da cartilagem. A sobre-expressão de TNF-alfa ocorre tanto mais cedo e mais tarde fase AR. 1,3
Os membros da família da IL-1 de citocinas (IL-1-alfa, IL-1-beta, IL-18 e IL-33) são também sobre-expressa na AR, com níveis de fluido sinovial de IL-1, em particular, sendo 10 vezes mais elevados do que aqueles encontrado na doença de junção não-inflamatória. quatro Eles contribuem para a patologia da AD através da activação de leucócitos, células endoteliais, condrócitos, e os osteoclastos.
IL-6 é a citoquina mais abundante no fluido sinovial, em que é produzido por numerosos tipos de células. uma IL-6 activa leucócitos e os osteoclastos, e também desempenha um papel na diferenciação de células B e produção de auto-anticorpos. Notavelmente, a IL-6 também promove respostas de fase aguda e desregulação do metabolismo lipídico.
Descobertas recentes têm elucidado um papel importante para IL-17 na patogénese da AR. quatroTradicionalmente, AR tem sido pensado como mediada principalmente por células T-helper de tipo 1. No entanto, a descoberta dos 17 população de células T-helper de tipo tenha mudado o foco.uma produção de IL-17 por estas células é implicada na inflamação e dano articular na AR. cincoTambém digno de nota, a IL-23, é conhecida por ter um papel central para a diferenciação e ativação das células do tipo 17. 5
Finalmente, as citoquinas devem ligar-se a receptores intracelulares e iniciar a sinalização a fim de ter qualquer efeito. Moléculas de transdução de sinais intracelulares, tais como as quinases Janus (JAK) e cinases de tirosina de baço (Syk), são importantes nas acções que levam a actividade de transcrição no núcleo mediadas por citocina-receptor-. 1 Estas quinases são ubíquos, com JAK ligada a quase 40 receptores de citocinas diferentes. uma
Revimos os principais mediadores da inflamação patológica aqui no RA. Notáveis avanços na compreensão dos mecanismos da doença ainda estão ocorrendo, às vezes em áreas surpreendentes do estudo. Os progressos, particularmente na área de biomarcadores, é susceptível de trazer opções valiosas adicionais com terapias cada vez mais específicos e direcionados para pacientes que deles necessitam. 6
Publicado em: 02/04/2013
Referências:
- Mclnnes IB, Schett G. A patogénese da artrite reumatóide. N Engl J Med . 2011; 365:2205-2219.
- Brennan, FM, Mclnnes IB. Evidência de que as citocinas desempenham um papel na artrite reumatóide. J Clin Invest . 2008; 118:3537-3545.
- Firestein GS, Budd RC, Harris ED Jr, et al. Etiologia e patogênese da artrite reumatóide. In: Textbook of Rheumatology de Kelley . 8th ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2008:1035-1086.
- Firestein GS. Os mecanismos imunológicos da patogénese da artrite reumatóide. J Clin Reumatol . 2005, 11 (suppl 3): S39-S44.
- Cooles FA, Isaacs JD. Fisiopatologia da artrite reumatóide. Curr Opin Rheumatol . 2011, 23:233-240.
- Marston B, Palanichamy A, Anolik JH. As células B na patogênese e tratamento da artrite reumatóide. Curr Opin Reumatol . 2010, 22:307-315.
OS CUSTOS INDIRETOS DA ARTRITE REUMATOIDE, UM IMPERATIVO PARA TRATAMENTO PRECOCE
Os custos indiretos da artrite reumatóide, um imperativo para Tratamento Precoce
Artrite reumatóide (AR) impõe um ônus econômico significativo para os doentes, familiares e da sociedade por causa da necessidade de tratamento de longo prazo, caro para uma doença progressiva, que está associada com morbidade significativa e mortalidade prematura. uma Estimativas recentes sugerem que o per -paciente, os custos médicos diretos para a faixa de RA de $ 2.000 a $ 10.000 por ano. 2 Esta é uma utilização significativa de recursos de saúde, considerando-se que cerca de 1,3 milhões de pessoas nos Estados Unidos foram diagnosticados com AR. 3
RA também é uma fonte de custos indiretos substanciais que são principalmente devido à perda de produtividade no trabalho remunerado 1,3-5 e produtividade remunerada associada com as atividades da comunidade e em casa. quatro fontes adicionais de custos indiretos incluem a diminuição da qualidade de vida e maiores taxas de dor, depressão e ansiedade. 1,4 Os custos relacionados com o emprego atribuída a RA são projetadas para ser de 2 a 3 vezes mais 1,2 do que os custos de assistência médica direta, com os custos indiretos médias anuais que variam de $ 1.500 a $ 22.000 e os custos da deficiência média de US $ 10.000 por ano. 2
Enquanto RA afeta indivíduos de todas as idades, mais de 50% dos casos são diagnosticados em adultos com idade entre 40 a 64 anos, quando eles tendem a ser empregada de forma activa. 3,5Como muitos como 80% dos adultos em idade de trabalhar com RA são afetados desativando dor, rigidez e limitação funcional, 5 e 90% relatam fadiga debilitante. 2 Em geral, as pessoas com AR têm maiores taxas de absenteísmo, aposentadoria precoce, o desempenho de trabalho reduzida (conhecido como presenteísmo) e dificuldade em permanecer empregado. 2 Aproximadamente 70% dos pacientes desenvolvem destruição articular irreversível dentro do primeiro ano após o diagnóstico, com cerca de 80% sofrem dor, rigidez e incapacidade funcional. 5 significativa e irreversível incapacidade para o trabalho é geralmente evidente dentro de 5 anos do diagnóstico inicial da AR. Além disso, estima-se que 20% dos pacientes são incapazes de manter o emprego em tempo integral durante o primeiro ano após o diagnóstico, aumentando para cerca de 50% em 15 anos. 2
Um recente taxas avaliadas pesquisa de absenteísmo, presenteísmo e comprometimento atividade em uma coorte de pacientes empregados nos primeiros anos após o diagnóstico da AR. Faltar ao trabalho na semana passada por motivos de saúde foi relatado por 19% dos entrevistados, e 24% indicaram que seu desempenho no trabalho foi prejudicado por causa de problemas de saúde. Um terço afirmou que os problemas de saúde impediu de realizar suas atividades diárias normais.Apenas 28% relataram não absenteísmo ou o presenteísmo. 6
Uma análise da saúde administrativa e custos da folha de pagamento de 340.740 trabalhadores inscritos por 1 ano ou mais em um plano de saúde patrocinado pelo empregador em relação aos custos indiretos incrementais e absenteísmo de indivíduos com e sem RA. Os custos anuais incrementais indiretos foram $ 525 maior para aqueles com RA. Além disso, os empregados com RA estavam ausentes, em média, 7,92 dias por ano, em comparação com 4,34 dias para os trabalhadores saudáveis. Os custos de regressão ajustados associados absentismo revelou licença significativamente mais doentes e incapacidade a curto prazo, com um adicional de 1,2 dias ausentes do trabalho e um adicional de 1,91 dias sobre a deficiência de curto prazo reportado para trabalhadores afectados por RA (P <0,0001 para ambos comparações). A carga incremento anual total de RA para os empregadores foi calculado em 579 milhões dólares para os custos indirectos, com 4 milhões de dias perdidos. 7
Da mesma forma, os 2.006 médicos Expenditure Panel pesquisa comparou taxas de absentismo, a participação da força de trabalho e salários perdidos entre indivíduos com artrite reumatóide e aqueles não afetados pela doença. 3 entre os indivíduos com 40 a 64 anos, 55,8% das pessoas afetadas por RA foram empregadas, em comparação com 34,6% das pessoas diagnosticadas com RA. O número médio de dias perdidos de trabalho foi de 3,84 para as pessoas sem RA, enquanto os empregados com RA perdeu uma média de 9,14 dias (P = 0,0006). 3
Fatores de risco para deficiência de trabalho incluem características específicas da doença, trabalho, e do paciente. 5 dano estrutural maior, contagem de articulações mais elevado, maior a dor e escores de fadiga e maiores escores do Questionário de Avaliação de Saúde, que quantificar o nível de incapacidade funcional, são significativas preditores de incapacidade relacionada ao trabalho. Maior deficiência é evidente entre os pacientes com a doença em estágio avançado, mais grave. 4,6 Jobs que envolvem trabalho manual e outros que são fisicamente exigentes aumentar o risco de incapacidade para o trabalho de um paciente. Os baixos níveis de autonomia no ambiente de trabalho ea ausência de uma atitude de apoio para RA pelos empregadores também estão associados com maiores taxas de incapacidade para o trabalho. 4,6Pacientes diagnosticados em idade mais avançada e com baixos níveis de educação estão em maior risco, também . 5
Incapacidade para o trabalho é uma das consequências económicas indiretos mais significativos do RA e ocorre até mesmo entre os pacientes com doença precoce. Intervenções precoces para prevenir ou controlar a progressão da AR têm o potencial de retardar o início da incapacidade funcional e melhorar a qualidade de vida dos pacientes. 5 Colégio Americano de Reumatologia estabelecer diretrizes RA remissão ou baixa atividade da doença como o alvo da terapia, com ênfase na tratamento agressivo da AR precoce para melhorar o prognóstico de longo prazo, evitar lesões nas articulações, manter a função física e qualidade de vida e diminuir a incapacidade relacionada ao trabalho. 8
Publicado em: 04/03/2013
Referências:
- Kavanaugh A. As conseqüências econômicas da artrite reumatóide estabelecida e seu tratamento. melhor Pract Res Clin Reumatol . 2007, 21:929-942.
- Cardarelli WJ. Implicações para o cuidado gerenciado e farmácia especializada em artrite reumatóide. Am J Manag cuidado . 2012, 18 (suppl 13): S315-S324.
- Simons WR, Rosenblatt LC, Trivedi DN. As consequências económicas da artrite reumatóide: análise da Pesquisa Médica Despesas Panel 2004, 2005, e os dados de 2006. J Occup Environ Med . 2012; 54:48-55.
- Fautrel B, Verstappen SM, Boonen Consequências económicas A. e benefícios potenciais. melhor Pract Res Clin Rheumatol . 2011, 25:607-624.
- Filipovic I, Walker D, F Forster et ai. Quantificar o impacto econômico da perda de produtividade na artrite reumatóide. Rheumatology (Oxford) . 2011; 50:1083-1090.
- Bansback N, Zhang W, D Walsh, et ai. Fatores associados ao absenteísmo, presenteísmo e atividade deficiência em pacientes nos primeiros anos de RA. Rheumatology (Oxford) . 2012; 51:375-384.
- Kleinman NL, Cifaldi MA, Smeeding JE, et al. Os custos anuais incrementais de benefícios de saúde e absentismo entre os trabalhadores com e sem artrite reumatóide. J Occup Environ Med . 2013, 55:240-244.
- Singh JA, Furst DE, Bharat, A. et ai. 2012 actualização do 2008 recomendações da American College of Rheumatology para a utilização de modificadores da doença drogas anti-reumáticas e agentes biológicos para o tratamento da artrite reumatóide. Arthritis Care Res (Hoboken) . 2012; 64:625-639.
INTOLERÂNCIAS ALIMENTARES
Emagrecer com saúde
Intolerâncias alimentares
2013-06-24
Por Paula Henriques, especialista em nutrição
Paula Henriques
É fundamental distinguir alergia aos alimentos e intolerância alimentar, já que são conceitos com manifestações clínicas totalmente diferentes.
A intolerância alimentar é uma resposta adversa e retardada do organismo à ingestão de determinados alimentos. Geralmente é uma resposta, lenta, silenciosa e sem manifestações visíveis imediatas após a ingestão desses alimentos, mas de carácter insidioso. Os sintomas podem levar desde horas até dias a aparecerem, o que dificilmente leva a uma associação de causa-efeito, ao contrário do que se passa num processo de alergia em que os sistomas são imediatos e por isso fáceis de relacionar com o alimento em questão.
Duas situações distintas provocam intolerâncias alimentares:
- A falta de enzimas necessárias para a digestão dos nutrientes que compõem um alimento;
- A ingestão excessiva e continuada de um alimento.
Os alimentos que mais habitualmente estão associados ao aparecimento de intolerâncias alimentares são os cereais que contêm glúten (trigo, centeio, cevada, aveia, espelta, kamut), crustáceos, moluscos e peixes, frutos de casca rija, leite e produtos à base de leite, tremoços, espinafres, sementes de sésamo, etc.
A lactose é o açúcar do leite e estima-se que 70% dos adultos são incapazes de a digerir por não produzirem a enzima que a digere, a lactase.
As condições clínicas que se podem relacionar com processos de intolerância alimentar e em que a supressão da ingestão do alimento provoca uma melhoria evidente, são as seguintes:
Excesso de peso, celulite e retenção de líquidos: Nas pessoas obesas que respondem mal aos tratamentos habituais de emagrecimento, verifica-se uma acentuada diminuição de peso com a retirada dos alimentos não recomendados.
Perturbações gastrointestinais: Dores abdominais, cólicas, flatulência, obstipação ou diarreia, sensação de enfartamento e colon irritável.
Problemas dermatológicos: acne, eczema, psoríase, urticária e prurido.
Transtornos psicológicos: Ansiedade, fadiga, depressão, hiperactividade (nas crianças) e náuseas.
Problemas neurológicos: cefaleias, enxaquecas, tonturas e vertigens.
Perturbações respiratórias: asma e rinite.
Esta é uma inovadora técnica através de bioressonância. São enviados estímulos ao cérebro através de dois meridianos ou terminais nervosos situados na ponta de dois dedos e na consequente quantificação da energia de cada alimento, também chamada de frequência vibracional. A análise é repetida da mesma forma, até serem “visitados” os 32 grupos de diagnóstico que englobam os 520 alimentos testados.
Interpretação do teste
A duração do exame varia entre uma hora a uma hora e meia, e o resultado é obtido através de um gráfico como este, cuja leitura funciona um pouco como um semáforo:
os grupos de alimentos ilustrados a verde são aqueles a que apresentamos uma alta tolerância e os ilustrados a vermelho devem ser retirados de imediato da nossa dieta durante um período de tempo consoante a gravidade dos casos.
Este teste pode ser realizado diariamente na clínica iCare, em Lisboa. www.icare.pt
A intolerância alimentar é uma resposta adversa e retardada do organismo à ingestão de determinados alimentos. Geralmente é uma resposta, lenta, silenciosa e sem manifestações visíveis imediatas após a ingestão desses alimentos, mas de carácter insidioso. Os sintomas podem levar desde horas até dias a aparecerem, o que dificilmente leva a uma associação de causa-efeito, ao contrário do que se passa num processo de alergia em que os sistomas são imediatos e por isso fáceis de relacionar com o alimento em questão.
Duas situações distintas provocam intolerâncias alimentares:
- A falta de enzimas necessárias para a digestão dos nutrientes que compõem um alimento;
- A ingestão excessiva e continuada de um alimento.
70% dos adultos são incapazes de digerir a lactose
A lactose é o açúcar do leite e estima-se que 70% dos adultos são incapazes de a digerir por não produzirem a enzima que a digere, a lactase.
As condições clínicas que se podem relacionar com processos de intolerância alimentar e em que a supressão da ingestão do alimento provoca uma melhoria evidente, são as seguintes:
Excesso de peso, celulite e retenção de líquidos: Nas pessoas obesas que respondem mal aos tratamentos habituais de emagrecimento, verifica-se uma acentuada diminuição de peso com a retirada dos alimentos não recomendados.
Pode haver acentuada diminuição de peso com a retirada dos alimentos não recomendados
Problemas dermatológicos: acne, eczema, psoríase, urticária e prurido.
Transtornos psicológicos: Ansiedade, fadiga, depressão, hiperactividade (nas crianças) e náuseas.
Problemas neurológicos: cefaleias, enxaquecas, tonturas e vertigens.
Perturbações respiratórias: asma e rinite.
Esta é uma inovadora técnica através de bioressonância. São enviados estímulos ao cérebro através de dois meridianos ou terminais nervosos situados na ponta de dois dedos e na consequente quantificação da energia de cada alimento, também chamada de frequência vibracional. A análise é repetida da mesma forma, até serem “visitados” os 32 grupos de diagnóstico que englobam os 520 alimentos testados.
Interpretação do teste
A duração do exame varia entre uma hora a uma hora e meia, e o resultado é obtido através de um gráfico como este, cuja leitura funciona um pouco como um semáforo:
Os grupos de alimentos ilustrados a verde são aqueles a que apresentamos
os grupos de alimentos ilustrados a verde são aqueles a que apresentamos uma alta tolerância e os ilustrados a vermelho devem ser retirados de imediato da nossa dieta durante um período de tempo consoante a gravidade dos casos.
Este teste pode ser realizado diariamente na clínica iCare, em Lisboa. www.icare.pt
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