quinta-feira, 26 de setembro de 2013

TESTE PARA TUBERCULOSE ANTES DE TRATAMENTO COM BIOLÓGICO NA ARTRITE REUMATOIDE

Teste para Tuberculose Antes de tratamento com biológico na artrite reumatóide

Por Kevin O. Hwang, MD, MPH
Avaliado por: Paul F. Howard, MD, Diretor, Artrite Saúde, Scottsdale, Arizona
Anti-factor de necrose tumoral (TNF), os anticorpos monoclonais de TNF-or-inibidores são uma opção importante para o tratamento da artrite reumatóide (AR). Mas os pacientes tratados com inibidores de TNF têm um risco aumentado para reativação de infecção tuberculosa latente (TL). 1,2 O American College of Rheumatology (ACR) recomenda o rastreamento para identificar TL em todos os pacientes com RA antes do início da terapia com inibidor de TNF, mesmo em pacientes ., sem fatores de risco conhecidos para TL 2,3Este artigo irá comparar e contrastar os dois métodos principais para testes para TL: O teste cutâneo de Mantoux tuberculina (TST) e ensaios de liberação de interferon gama (ELIG).
Para o teste de Mantoux TST, uma única agulha é usada para injectar uma dose padrão de derivado de proteína purificado da tuberculina para a superfície palmar do antebraço. A área é observada de 48 a 72 horas mais tarde para uma resposta de hipersensibilidade do tipo retardado, que se manifesta como endurecimento no sítio da injecção. O limite para um teste positivo depende de fatores de risco do paciente para a infecção por TB. No caso de testes de TL antes de terapia com inibidor de TNF, endurecimento de 5 mm ou mais é considerado um resultado positivo, mesmo para pacientes previamente vacinadas com Calmette-Guerin vacina Bacillus (BCG). 2
Com base na função de interferão gama na regulação das respostas imunitárias mediadas por células para o Mycobacterium tuberculosis infecção, ELIG surgiram como um teste alternativo para a infecção por tuberculose. uma ELIG medir a libertação de interferão gama por células mononucleares do sangue periférico ou de sangue total, em resposta a antigénios exclusivo para o M. tuberculose complexos. dois resultados são apresentados como positivos, negativos ou limítrofe / indeterminado. Dois ELIG desenvolvidos no exterior são aprovados pela Food and Drug Administration e estão disponíveis em os EUA:. Quantiferon Ouro e T-Spot 1
Especialistas recomendam contra a realização tanto TST e IGRA na triagem de TL. 4 selecionar qual teste para usar pode ser guiada pelas características biológicas e operacionais de cada teste.
TST são bem estabelecida, mas eles têm várias limitações. 1 Falsos positivos podem ocorrer em pacientes que foram infectados com micobactérias não tuberculosas ou vacinados com BCG. Do ponto de vista operacional, os resultados estão sujeitos a maiores taxas de falsos positivos e falsos negativos. A injeção intradérmica deve ser dado corretamente, o paciente deve retornar dentro de 48 a 72 horas para leitura, eo endurecimento deve ser medido com precisão.
ELIG têm várias vantagens operacionais sobre PCT. Não há necessidade de uma visita de retorno para ler os resultados. A interpretação dos resultados é menos sujeito ao viés de leitor e erro. A especificidade da ELIG também reduz a probabilidade de falsos positivos a partir de exposição à vacina BCG ou micobactérias não. dois O ACR recomenda especificamente usando ELIG em vez de PT, em pacientes com uma história de vacinação BCG. 3 No entanto, ELIG são mais caros do que o TT, exigem flebotomia, e pode não estar disponível em todas as regiões.
Várias meta-análises têm examinado o desempenho de ELIG comercialmente disponíveis para o diagnóstico da infecção por TB. Em uma meta-análise de 2010, 5 a sensibilidade combinada para a detecção de tuberculose ativa foi de 70% (IC 95%, 67% e 72%) para o TST, 81% (IC 95%, 78% e 83%) para Quantiferon Ouro, e 88% (95% CI, 85% a 90%) para T-Spot. Na comparação head-to-head, não houve diferença estatística na sensibilidade entre Quantiferon Ouro e T-Spot, mas ambos os ELIG foram mais sensíveis que TTs. A especificidade combinada de Quantiferon Ouro foi de 99% (IC 95%, 98% e 100%) e 86% para o T-Spot (IC 95%, 81% e 90%).
Em uma meta-análise de 2011 6 de estudos em pacientes com TL, a especificidade combinada foi de 89% (IC de 95%, 85% a 92%) para TT e 99% (IC de 95%, 98% a 100%) para ELIG. O valor preditivo negativo para a progressão (proporção de indivíduos com IGRA negativos que não progridem para TB ativa durante o seguimento) foi de 99,8% (IC 95%, 99% e 100%) para Quantiferon Ouro e 98% (95% CI, 95% a 99%) para T-Spot. O valor preditivo positivo para a progressão (proporção de indivíduos com TL diagnosticadas por IGRA que se recusam tratamento e, posteriormente, desenvolver TB ativa) variou de 2% a 3% para o TST, de 3% a 15% para Quantiferon Ouro, e 3% a 10% para T-Spot.
Triagem para TL antes de iniciar a inibidores de TNF incluem duas opções viáveis. Com suas vantagens biológicas e operacional, ELIG podem eventualmente substituir PCT, na maioria dos serviços de saúde. Disponibilidade, custo e preferência do paciente pode influenciar a seleção de teste.
Publicado em: 02/04/2013
Referências:
  1. Mazurek GH, Jereb J, Vernon A, et al; Centros de Controle e Prevenção de Doenças. Diretrizes atualizadas para o uso de ensaios de liberação de interferon gama para detectar a tuberculose Mycobacterium infecção - Estados Unidos, 2010. MMWR Recom Rep 2010; 59 (RR-5) :1-25..
  2. JJ Cush, Winthrop K, Dao K, et al. Triagem para infecção por Mycobacterium tuberculosis: perguntas e respostas para a prática clínica. Quarterly Drug Safety . Primavera de 2010, 1-2.
  3. Singh JA, Furst DE, Bharat, A. et ai. 2012 actualização do 2008 recomendações da American College of Rheumatology para a utilização de modificadores da doença drogas anti-reumáticas e agentes biológicos para o tratamento da artrite reumatóide. Arthritis Care Res (Hoboken) . 2012; 64:625-639.
  4. Centros para Controle e Prevenção de Doenças. Teste para a tuberculose (TB).http://www.cdc.gov/tb/publications/factsheets/testing/TB_Factsheet.pdf. Acessado em 26 de janeiro de 2013.
  5. Diel R, Loddenkemper R, Nienhaus A. comparação baseada em evidências de ensaios de liberação de interferon-gama comerciais para a detecção de tuberculose ativa: a meta-análise. Chest . 2010; 137:952-968.
  6. Diel P, Goletti D, ​​Ferrara, L, et ai. . Ensaios de liberação de interferon-gama para o diagnóstico de infecção por Mycobacterium tuberculosis latente: uma revisão sistemática e meta-análise Eur Respir J 2011; 37:88-99.
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MODIFICADORSE DE RESPOSTA BIOLÓGICA USADOS NA ARTRITE REUMATOIDE AUMENTA O RISCO DE MALIGNIDADE?

Modificadores de resposta biológica usados ​​na AR aumenta o risco de malignidade?
Por Sanjai Sinha, MD, Professor Assistente do Departamento de Medicina da Weill Cornell Medical College, New York, New York 
Avaliado por Paul F. Howard, MD, Diretor, Artrite Saúde, Scottsdale, Arizona
Que afeta aproximadamente 1% da população dos EUA, artrite reumatóide (AR) é uma, debilitante doença comum muitas vezes visto em ambientes de cuidados primários.Tal como acontece com outras doenças inflamatórias sistêmicas, RA responde às drogas modificadoras da doença (DMARDs).Estes agentes reduzem a destruição articular, atividade da doença moderada, e melhorar a qualidade de vida. DMARDs tradicionais ou sintética, incluindo o metotrexato, têm sido medicamentos de primeira linha para os anos. Existem vários inconvenientes, no entanto. Alguns pacientes não toleram DMARDs sintéticos bem, desenvolver toxicidades relacionadas com a droga ou não experimentar o controle adequado da atividade da doença. Novos agentes conhecidos como modificadores de resposta biológica (BRMs) são chamados por alguns de "os novos ou DMARDs biológico" e melhorou significativamente o controle da AR.
A AR é uma doença essencialmente do aumento da proliferação sinovial, com a produção concomitante de mediadores inflamatórios que causam danos localmente na articulação, bem como sistemicamente.Estes mediadores envolvem citocinas tais como o factor de necrose tumoral (TNF-alfa), interleucina-1 e interleucina-6, bem como células-B e células-T vias moduladas. A inibição destes mediadores é o objetivo principal de BRMs. Em comparação com DMARDs tradicionais, estes agentes podem ter um mais profundo controle da inflamação e melhorar significativamente os sintomas da AR, função física e qualidade de vida. 1
Uma polêmica em torno BRMs tem sido a sua possível associação com a infecção e malignidade.Um grande estudo observacional, envolvendo 13.000 pacientes com AR, metade dos quais foram tratados com BRMs, encontrou um pequeno mas significativo aumento no câncer de pele em pacientes que usam BRMs. 2 Alguns estudos observacionais encontraram um risco aumentado de linfoma em pacientes com AR expostos a inibidores de TNF , 3 , enquanto outros não. 4,5 Porque estudos observacionais pode ter confusão por indicação e outros vieses de seleção, suas conclusões não são muitas vezes a palavra final, no entanto.
Várias meta-análises de ensaios clínicos randomizados (ECR) examinaram o risco de malignidade em pacientes submetidos a tratamento com inibidores de TNF 6 . Um estudo recente, incluindo 74 ensaios clínicos randomizados avaliaram o risco de câncer com inibidores de TNF utilizados para qualquer indicação. Apesar de ser um risco de curto prazo para o câncer de pele não melanoma foi encontrado (RR 2,02, IC 95%, 1,11-3,95), não há aumento do risco de curto prazo para qualquer outro câncer foi demonstrada. 5 A limitação deste estudo foi a falta de análise categorial da utilização de DMARDs tradicionais nos grupos de tratamento ou de controlo, assim como a sua apreciação a muito curto prazo. Outra grande meta-análise é um estudo de 163 ensaios clínicos randomizados envolvendo 50.000 pacientes utilizando BRMs para todas as indicações de 2011. 7Esta revisão Cochrane não concluir que houve um aumento do risco de malignidade devido a produtos biológicos, quando comparados ao placebo / controle do tratamento. Reativação da tuberculose estava determinado a ser significativamente mais provável no grupo biológicos em relação ao controle, com destaque para as diretrizes que todos os pacientes têm um teste cutâneo PPD antes de iniciar a terapia com qualquer BRM.
A mais recente meta-análise incidiu sobre BRM usar especificamente em pacientes com AR. 6 Esta revisão sistemática avaliou estimativas combinadas de 63 ensaios clínicos randomizados envolvendo mais de 29.000 pacientes acompanhados por um período mínimo de 24 semanas.Apenas ensaios que compararam a segurança de um BRM para placebo ou DMARDs, e que envolveu apenas pacientes com AR, foram incluídos. O desfecho primário do número e tipo de malignidade foi avaliada em 24, 52, 104 e 156 semanas, quando aplicável. Dos 29.423 pacientes, 211 desenvolveram malignidade durante o julgamento (0,72%, IC 95% 0,63% -0,82%): 23 no grupo da monoterapia BRM (0,64%, IC 95% 0,42% -0,95%), 123 no BRM combinação de terapia de grupo (0,77%, IC 95% 0,65% -0,92%), e 65 no grupo controle (0,66%, IC 95%, 0,52%, -0,84%).Não houve estatisticamente significativa do risco aumentado de qualquer tipo de cancro com o uso de BRMs em comparação com controlos (isto é, utilização de DMARDs sintéticos ou de placebo).De nota, houve um pequeno mas significativo aumento do risco de malignidade em 52 semanas para pacientes num conjunto de inibidores de TNF e metotrexato, mas isto não foi encontrada nos outros pontos de tempo. Seu significado clínico era questionável. Limitações desta meta-análise incluem a falta de detalhes em alguns dos ensaios clínicos randomizados e viés de publicação.Outra preocupação é que a abstração de dados para a meta-análise não foi cego, levando a um viés potencial. Finalmente, os dados de fonte de ECR não podem ser generalizados.
Embora este estudo recente não encontrou o risco de câncer de BRMs utilizados na RA, no curto prazo, seria útil dispor de dados a longo prazo, também. Embora sujeito a algumas distorções importantes, estudos de observação são provavelmente a única ferramenta prática para continuar com a avaliação do risco de malignidade de BRMs. Mas, para muitos pacientes com AR, estes agentes biológicos são uma opção de mudança de vida, especialmente quando usado concomitantemente com DMARDs tradicionais no início, RA moderadamente ativos.
Publicado em: 02/04/2013
Referências:
  1. JR Curtis, Singh JA. O uso de produtos biológicos na artrite reumatóide:. Paradigmas atuais e emergentes de cuidados Clin Ther . 2011, 33:679-707.
  2. Wolfe F, Michaud K. linfoma na artrite reumatóide: o efeito da terapia com o metotrexato e o factor de necrose anti-tumoral em doentes 18.572. Arthritis Rheum . 2004; 50:1740-1751.
  3. Geborek P, Bladström A, Turesson C, et ai. Bloqueadores do factor de necrose do tumor não aumentam o risco total do tumor em doentes com artrite reumatóide, mas pode ser associado a um risco aumentado de linfomas. Ann Rheum Dis . 2005, 64:699-703.
  4. Nannini C, Cantini F, Niccoli L, et ai. Série único centro e revisão sistemática de ensaios clínicos randomizados de doenças malignas em pacientes com artrite reumatóide, artrite psoriática e espondilite anquilosante recebendo anti-necrose tumoral alfa terapia fator: existe a necessidade de procedimentos de triagem mais abrangentes? Arthritis Rheum . 2009, 61:801-812.
  5. Askling J, K Fahrbach, Nordstrom, B, et ai. O risco de câncer de fator de necrose tumoral alfa (TNF) inibidores:. Meta-análise de estudos randomizados controlados de adalimumabe, etanercepte, infliximabe e usando dados de nível dos pacientes Pharmacoepidemiol Drogas Saf . 2011, 20:119-130.
  6. Lopez-Olivo MA, Tayar JH, Martinez-Lopez JA, et ai. Risco de doenças malignas em pacientes com artrite reumatóide tratados com terapia biológica:. Uma meta-análise JAMA . 2012; 308:898-908.
  7. Singh JA Wells GA, Christensen, R. et al. Efeitos adversos de produtos biológicos: uma meta-análise de rede e uma visão geral Cochrane. Banco de Dados Cochrane Syst Rev 2011 16 fevereiro, (2):. CD008794.
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REVISÃO DAS PRINCIPAIS CITOCINAS PATOGÊNICAS EM ARTRITE REUMATOIDE

Revisão das principais citocinas patogênicas em Artrite Reumatóide

Por Mark Abrahams, MD
Avaliado por Paul F. Howard, MD, Diretor, Artrite Saúde, Scottsdale, Arizona
A artrite reumatóide (AR) é uma doença sistémica auto-imune caracterizada pela inflamação sinovial que resulta na incapacidade irreversível e progressiva. RA também está associada com complicações sistêmicas, doenças cardiovasculares e infecções, especialmente com o aumento das taxas de mortalidade associadas. 1 Embora os mecanismos da doença e etiologia exata ainda não estão claros, a nossa compreensão desta complexa doença está se expandindo e evoluindo. Este artigo irá rever brevemente a fisiopatologia da AR, com foco na sinalização de citocinas.
Na AR, citocinas emanar de várias fontes. A sinóvia contém muitos mielóide e de células dendríticas plasmacytoid que secretam citocinas necessárias para a activação de células T. uma células T representar até 50% das células da membrana sinovial de um paciente com AR e, uma vez activado, produzir citocinas pró-inflamatórias e induz a angiogénese, a hiperplasia sinovial, e proliferação de osteoclastos. 2 Além disso, provas recentes sugerem que a função das células B na patofisiologia da RA não se limita exclusivamente à produção de auto-anticorpos, mas também inclui a produção de citocinas, incluindo a interleucina (IL-6), factor de necrose tumoral (TNF -alfa), linfotoxina-beta e. 1
As citocinas produzidas por estas várias células são fundamentais para a RA patologia e são ativos durante todas as fases da doença. O TNF-alfa é uma citoquina central de condução patologia na AR. É produzida principalmente por macrófagos, mas em menor medida, também por células T, células B, fibroblastos sinoviais, e. Os seus efeitos inflamatórios são muitos e variados, incluindo a activação da secreção de citocinas e quimiocinas, a produção de moléculas de adesão endoteliais, para promover a migração das células imunes, supressão da actividade de células T reguladoras, e activação de osteoclastos e a reabsorção do osso e da cartilagem. A sobre-expressão de TNF-alfa ocorre tanto mais cedo e mais tarde fase AR. 1,3
Os membros da família da IL-1 de citocinas (IL-1-alfa, IL-1-beta, IL-18 e IL-33) são também sobre-expressa na AR, com níveis de fluido sinovial de IL-1, em particular, sendo 10 vezes mais elevados do que aqueles encontrado na doença de junção não-inflamatória. quatro Eles contribuem para a patologia da AD através da activação de leucócitos, células endoteliais, condrócitos, e os osteoclastos.
IL-6 é a citoquina mais abundante no fluido sinovial, em que é produzido por numerosos tipos de células. uma IL-6 activa leucócitos e os osteoclastos, e também desempenha um papel na diferenciação de células B e produção de auto-anticorpos. Notavelmente, a IL-6 também promove respostas de fase aguda e desregulação do metabolismo lipídico.
Descobertas recentes têm elucidado um papel importante para IL-17 na patogénese da AR. quatroTradicionalmente, AR tem sido pensado como mediada principalmente por células T-helper de tipo 1. No entanto, a descoberta dos 17 população de células T-helper de tipo tenha mudado o foco.uma produção de IL-17 por estas células é implicada na inflamação e dano articular na AR. cincoTambém digno de nota, a IL-23, é conhecida por ter um papel central para a diferenciação e ativação das células do tipo 17. 5
Finalmente, as citoquinas devem ligar-se a receptores intracelulares e iniciar a sinalização a fim de ter qualquer efeito. Moléculas de transdução de sinais intracelulares, tais como as quinases Janus (JAK) e cinases de tirosina de baço (Syk), são importantes nas acções que levam a actividade de transcrição no núcleo mediadas por citocina-receptor-. 1 Estas quinases são ubíquos, com JAK ligada a quase 40 receptores de citocinas diferentes. uma
Revimos os principais mediadores da inflamação patológica aqui no RA. Notáveis ​​avanços na compreensão dos mecanismos da doença ainda estão ocorrendo, às vezes em áreas surpreendentes do estudo. Os progressos, particularmente na área de biomarcadores, é susceptível de trazer opções valiosas adicionais com terapias cada vez mais específicos e direcionados para pacientes que deles necessitam. 6
Publicado em: 02/04/2013
Referências:
  1. Mclnnes IB, Schett G. A patogénese da artrite reumatóide. N Engl J Med . 2011; 365:2205-2219.
  2. Brennan, FM, Mclnnes IB. Evidência de que as citocinas desempenham um papel na artrite reumatóide. J Clin Invest . 2008; 118:3537-3545.
  3. Firestein GS, Budd RC, Harris ED Jr, et al. Etiologia e patogênese da artrite reumatóide. In: Textbook of Rheumatology de Kelley . 8th ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2008:1035-1086.
  4. Firestein GS. Os mecanismos imunológicos da patogénese da artrite reumatóide. J Clin Reumatol . 2005, 11 (suppl 3): S39-S44.
  5. Cooles FA, Isaacs JD. Fisiopatologia da artrite reumatóide. Curr Opin Rheumatol . 2011, 23:233-240.
  6. Marston B, Palanichamy A, Anolik JH. As células B na patogênese e tratamento da artrite reumatóide. Curr Opin Reumatol . 2010, 22:307-315.
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ALERTA = OS CUSTOS INDIRETOS DA ARTRITE REUMATOIDE, UM IMPERATIVO PARA O TRATAMENTO PRECOCE

Os custos indiretos da artrite reumatóide, um imperativo para Tratamento Precoce

Por Carole Alison Chrvala, PhD
Avaliado por Paul F. Howard, MD, Diretor, Artrite Saúde, Scottsdale, Arizona
Artrite reumatóide (AR) impõe um ônus econômico significativo para os doentes, familiares e da sociedade por causa da necessidade de tratamento de longo prazo, caro para uma doença progressiva, que está associada com morbidade significativa e mortalidade prematura. uma Estimativas recentes sugerem que o per -paciente, os custos médicos diretos para a faixa de RA de $ 2.000 a $ 10.000 por ano. 2 Esta é uma utilização significativa de recursos de saúde, considerando-se que cerca de 1,3 milhões de pessoas nos Estados Unidos foram diagnosticados com AR. 3
RA também é uma fonte de custos indiretos substanciais que são principalmente devido à perda de produtividade no trabalho remunerado 1,3-5 e produtividade remunerada associada com as atividades da comunidade e em casa. quatro fontes adicionais de custos indiretos incluem a diminuição da qualidade de vida e maiores taxas de dor, depressão e ansiedade. 1,4 Os custos relacionados com o emprego atribuída a RA são projetadas para ser de 2 a 3 vezes mais 1,2 do que os custos de assistência médica direta, com os custos indiretos médias anuais que variam de $ 1.500 a $ 22.000 e os custos da deficiência média de US $ 10.000 por ano. 2
Enquanto RA afeta indivíduos de todas as idades, mais de 50% dos casos são diagnosticados em adultos com idade entre 40 a 64 anos, quando eles tendem a ser empregada de forma activa. 3,5 Como muitos como 80% dos adultos em idade de trabalhar com RA são afetados desativando dor, rigidez e limitação funcional, 5 e 90% relatam fadiga debilitante. 2 Em geral, as pessoas com AR têm maiores taxas de absenteísmo, aposentadoria precoce, o desempenho de trabalho reduzida (conhecido como presenteísmo) e dificuldade em permanecer empregado. 2 Aproximadamente 70% dos pacientes desenvolvem destruição articular irreversível dentro do primeiro ano após o diagnóstico, com cerca de 80% sofrem dor, rigidez e incapacidade funcional. 5 significativa e irreversível incapacidade para o trabalho é geralmente evidente dentro de 5 anos do diagnóstico inicial da AR. Além disso, estima-se que 20% dos pacientes são incapazes de manter o emprego em tempo integral durante o primeiro ano após o diagnóstico, aumentando para cerca de 50% em 15 anos. 2
Um recente taxas avaliadas pesquisa de absenteísmo, presenteísmo e comprometimento atividade em uma coorte de pacientes empregados nos primeiros anos após o diagnóstico da AR. Faltar ao trabalho na semana passada por motivos de saúde foi relatado por 19% dos entrevistados, e 24% indicaram que seu desempenho no trabalho foi prejudicado por causa de problemas de saúde. Um terço afirmou que os problemas de saúde impediu de realizar suas atividades diárias normais.Apenas 28% relataram não absenteísmo ou o presenteísmo. 6
Uma análise da saúde administrativa e custos da folha de pagamento de 340.740 trabalhadores inscritos por 1 ano ou mais em um plano de saúde patrocinado pelo empregador em relação aos custos indiretos incrementais e absenteísmo de indivíduos com e sem RA. Os custos anuais incrementais indiretos foram $ 525 maior para aqueles com RA. Além disso, os empregados com RA estavam ausentes, em média, 7,92 dias por ano, em comparação com 4,34 dias para os trabalhadores saudáveis. Os custos de regressão ajustados associados absentismo revelou licença significativamente mais doentes e incapacidade a curto prazo, com um adicional de 1,2 dias ausentes do trabalho e um adicional de 1,91 dias sobre a deficiência de curto prazo reportado para trabalhadores afectados por RA (P <0,0001 para ambos comparações). A carga incremento anual total de RA para os empregadores foi calculado em 579 milhões dólares para os custos indirectos, com 4 milhões de dias perdidos. 7
Da mesma forma, os 2.006 médicos Expenditure Panel pesquisa comparou taxas de absentismo, a participação da força de trabalho e salários perdidos entre indivíduos com artrite reumatóide e aqueles não afetados pela doença. 3 entre os indivíduos com 40 a 64 anos, 55,8% das pessoas afetadas por RA foram empregadas, em comparação com 34,6% das pessoas diagnosticadas com RA. O número médio de dias perdidos de trabalho foi de 3,84 para as pessoas sem RA, enquanto os empregados com RA perdeu uma média de 9,14 dias (P = 0,0006). 3
Fatores de risco para deficiência de trabalho incluem características específicas da doença, trabalho, e do paciente. 5 dano estrutural maior, contagem de articulações mais elevado, maior a dor e escores de fadiga e maiores escores do Questionário de Avaliação de Saúde, que quantificar o nível de incapacidade funcional, são significativas preditores de incapacidade relacionada ao trabalho. Maior deficiência é evidente entre os pacientes com a doença em estágio avançado, mais grave. 4,6 Jobs que envolvem trabalho manual e outros que são fisicamente exigentes aumentar o risco de incapacidade para o trabalho de um paciente. Os baixos níveis de autonomia no ambiente de trabalho ea ausência de uma atitude de apoio para RA pelos empregadores também estão associados com maiores taxas de incapacidade para o trabalho. 4,6Pacientes diagnosticados em idade mais avançada e com baixos níveis de educação estão em maior risco, também . 5
Incapacidade para o trabalho é uma das consequências económicas indiretos mais significativos do RA e ocorre até mesmo entre os pacientes com doença precoce. Intervenções precoces para prevenir ou controlar a progressão da AR têm o potencial de retardar o início da incapacidade funcional e melhorar a qualidade de vida dos pacientes. 5 Colégio Americano de Reumatologia estabelecer diretrizes RA remissão ou baixa atividade da doença como o alvo da terapia, com ênfase na tratamento agressivo da AR precoce para melhorar o prognóstico de longo prazo, evitar lesões nas articulações, manter a função física e qualidade de vidALERa e diminuir a incapacidade relacionada ao trabalho. 8
Publicado em: 04/03/2013
Referências:
  1. Kavanaugh A. As conseqüências econômicas da artrite reumatóide estabelecida e seu tratamento. melhor Pract Res Clin Reumatol . 2007, 21:929-942.
  2. Cardarelli WJ. Implicações para o cuidado gerenciado e farmácia especializada em artrite reumatóide. Am J Manag cuidado . 2012, 18 (suppl 13): S315-S324.
  3. Simons WR, Rosenblatt LC, Trivedi DN. As consequências económicas da artrite reumatóide: análise da Pesquisa Médica Despesas Panel 2004, 2005, e os dados de 2006. J Occup Environ Med . 2012; 54:48-55.
  4. Fautrel B, Verstappen SM, Boonen Consequências económicas A. e benefícios potenciais. melhor Pract Res Clin Rheumatol . 2011, 25:607-624.
  5. Filipovic I, Walker D, F Forster et ai. Quantificar o impacto econômico da perda de produtividade na artrite reumatóide. Rheumatology (Oxford) . 2011; 50:1083-1090.
  6. Bansback N, Zhang W, D Walsh, et ​​ai. Fatores associados ao absenteísmo, presenteísmo e atividade deficiência em pacientes nos primeiros anos de RA. Rheumatology (Oxford) . 2012; 51:375-384.
  7. Kleinman NL, Cifaldi MA, Smeeding JE, et al. Os custos anuais incrementais de benefícios de saúde e absentismo entre os trabalhadores com e sem artrite reumatóide. J Occup Environ Med . 2013, 55:240-244.
  8. Singh JA, Furst DE, Bharat, A. et ai. 2012 actualização do 2008 recomendações da American College of Rheumatology para a utilização de modificadores da doença drogas anti-reumáticas e agentes biológicos para o tratamento da artrite reumatóide. Arthritis Care Res (Hoboken) . 2012; 64:625-639.
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ARTRITE REUMATOIDE= NOVELA FATOR DE RISCO CARDIOVASCULAR PARA FIBRILAÇÃO ATRIAL E AVC

Artrite Reumatóide: Novela Fator de Risco Cardiovascular para fibrilação atrial e AVC?

Por Sanjai Sinha, MD, FACP, Professor Assistente, Departamento de Medicina Weill Cornell Medical College
Avaliado por Paul F. Howard, MD, Diretor, Artrite Saúde, Scottsdale, Arizona
A artrite reumatóide (AR) é uma doença inflamatória crónica, sistémica, que afecta cerca de 1% da população adulta. Das muitas características extra-articulares da AR, o mais preocupante é a doença cardiovascular (DCV). Dados recentes sugerem que a DCV é a principal causa de aumento da morbidade e mortalidade em pacientes com AR. 1 Uma meta-análise de 91 mil pacientes em 19 estudos descobriu que RA foi associado com um aumento de 60% ​​no risco de morte cardiovascular em comparação com a população em geral . umaprova de que a inflamação é uma característica central de todos os estágios da aterosclerose, a partir da lesão inicial de complicações trombóticas da fase final, suporta a forte associação entre RA e morbidade e mortalidade cardiovascular. 2
Como a inflamação sistémica também parece desempenhar um papel crucial na patogénese de acidente vascular cerebral isquémico, 3 e um possível papel no desenvolvimento da fibrilação atrial (FA), 4 , seria razoável supor que os pacientes com AR também seria um risco aumentado de acidente vascular cerebral e AF. No entanto, os dados sobre o aumento do risco de acidente vascular cerebral em RA são contraditórias, ea incidência de FA em uma grande população RA não tenha sido examinados de perto. 5,6
Em um estudo de base populacional, de 13 anos realizado na Dinamarca, os registros de mais de 4 milhões de pacientes foram analisadas para determinar se os pacientes com RA tiveram um risco aumentado de fibrilação atrial e AVC. sete critérios de inclusão foram pacientes com idade superior a 15 anos que foram visto em um ambiente hospitalar ou ambulatorial, entre 1997 e 2009.Os pacientes eram excluídos se eles foram diagnosticados com RA, AF, ou derrame antes do início da análise da linha de base. Dados sobre todos os diagnósticos, prescrições, demografia, emigração e status morte foram meticulosamente mantido em um registro nacional na Dinamarca, permitindo a inclusão de muitos potenciais preditores importantes da AF e acidente vascular cerebral durante o período de estudo.
Dos 4 milhões de pacientes elegíveis, 18.247 desenvolveram RA (média de idade de início, 59 anos) durante o período de acompanhamento, que em média foi de 4,8 anos. Desse grupo, 774 desenvolveram FA e 718 AVC desenvolvido. A incidência de FA foi de aproximadamente 40% maior em pacientes com AR do que na população em geral (por idade e taxas de 8,2 e 6,0 por 1000 pacientes-ano do evento sexo pareados). O risco absoluto atribuível à AR variou de 25% na faixa etária mais velha de 70% no mais jovem. As mulheres estavam em situação de risco relativo maior que os homens. Pareados por sexo taxas de acidente vascular cerebral idade e foram 7,6 casos por 1000 pessoas-ano em pacientes com AR e 5,7 por 1000 pessoas-ano na população em geral, que se traduziu em um aumento global no risco de 30%.
Este estudo é o primeiro a mostrar uma maior incidência de AF em pacientes com artrite reumatóide em comparação com controles com idades e sexo emparelhadas. A insuficiência cardíaca é mais prevalente em pacientes com AR em comparação com os controles, 8 e insuficiência cardíaca está fortemente associada com AF, sugerindo uma possível ligação fisiológica entre RA e AF. Além disso, este estudo mostrou que o risco de FA foi um pouco diminuída, embora não significativamente, ao controlar a utilização de diuréticos de alça, que são rotineiramente utilizados na insuficiência cardíaca. RA foi um fator de risco para acidente vascular cerebral além do aumento do risco de AF. O aumento do risco de acidente vascular cerebral em pacientes com AR provavelmente reflete vários aspectos da RA, incluindo: trombose inflamatória relacionada, a maior prevalência de fatores de risco para AVC tradicionais em pacientes com AR, e um risco aumentado de AF. A disfunção endotelial e aumento da rigidez vascular estão presentes na AR, e pode também contribuir para o aumento do risco de acidente vascular cerebral. sete
As limitações deste estudo incluem o desenho observacional e possível viés de vigilância, identificação de pacientes com AR por diagnósticos registrados e uso de drogas modificadoras da doença anti-reumáticas, em vez de critérios clínicos; ausência de dados de gravidade da doença e possíveis ajustes inadequados para fatores de confusão. A informação em alguns factores de risco importantes para a doença cardiovascular, em geral, tais como a dislipidemia, tabagismo e física nem sempre actividades estavam disponíveis, o que limita a força de associação.
As implicações clínicas deste estudo incluem a recomendação de avaliação seriada clínico de pulso, com atenção ao possível irregular ou taxas rápidas, e possível seleção anual ECG para AF em todos os pacientes com AR. Resultados deste estudo implicou um novo caso de AF por 12 pacientes com AR seguidos por 10 anos após o diagnóstico. Triagem para AF é barato e relativamente simples. Não poderia ser substancial morbidade e mortalidade benefícios, especialmente em redução de identificar esta doença muitas vezes assintomática acidente vascular cerebral. Esta triagem aumentaria as diretrizes recentemente desenvolvidos que recomendam a triagem anual para fatores de risco cardiovascular em pacientes com AR com base na incidência de infarto do miocárdio. 9 Qualquer ferramenta que envolve fatores de risco modificáveis ​​para o AVC deve incluir a presença de RA. Estudos prospectivos futuros sobre o impacto longitudinal de RA e seu tratamento na incidência de fibrilação atrial e AVC são necessários para melhor guia de triagem e terapia.
Publicado em: 04/03/2013
Referências:
  1. Meune C, Touzé E, Trinquart L, et ai. Tendências da mortalidade cardiovascular em pacientes com artrite reumatóide mais de 50 anos: uma revisão sistemática e meta-análise de estudos de coorte. Rheumatology (Oxford) . 2009; 48:1309-1313.
  2. Libby P. Inflamação e mecanismos das doenças cardiovasculares. Am J Clin Nutr . 2006, 83:456 S-460S.
  3. Jin R, Yang G, Li G. mecanismos inflamatórios em acidente vascular cerebral isquêmico: papel das células inflamatórias. Leukoc J Biol . 2010, 87:779-789.
  4. Guo Y, GY lábios, Apostolakis S. inflamação em pacientes com fibrilação atrial. J Am Coll Cardiol . 2012; 60:2263-2270.
  5. Meune C, Touzé E, Trinquart L, et ai. Alto risco de eventos cardiovasculares clínicos em artrite reumatóide: níveis de associações de infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral através de uma revisão sistemática e meta-análise. Arch Cardiovasc Dis . 2010; 103:253-261.
  6. Goulenok TM, Meune C, Gossec L, et ai. Utilidade do eletrocardiograma de rotina para rastreio da doença cardíaca em pacientes com espondiloartropatia ou artrite reumatóide. Spine Bone Joint . 2010, 77:146-150.
  7. Lindhardsen J, Ahlehoff O, Gislason GH, et ai. Risco de fibrilação atrial e AVC na artrite reumatóide: estudo de coorte nacional dinamarquesa. BMJ . 2012; 344: e1257.
  8. Nicola PJ, Crowson CS, Maradit-Kremers H, et al. Contribuição de insuficiência cardíaca congestiva e doença isquémica do coração de um excesso de mortalidade, em artrite reumatóide. Arthritis Rheum . 2006, 54:60-67.
  9. Peters MJ, Symmons DP, McCarey D, et al. EULAR recomendações baseadas em evidências para a gestão de risco cardiovascular em pacientes com artrite reumatóide e outras formas de artrite inflamatória. Ann Rheum Dis . 2010, 69:325-331.
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TROMBOEMBOLISMO VENOSO EM PACIENTE COM ARTRITE REUMATOIDE

Tromboembolismo Venoso em Pacientes 
com Artrite Reumatóide

Por Brett Moskowitz, MA
Avaliado por Paul F. Howard, MD, Diretor, Artrite Saúde, Scottsdale, Arizona
Até recentemente, poucos dados foram publicados sobre a associação entre a artrite reumatóide (AR) e tromboembolismo venoso (TEV). No entanto, os resultados de um estudo de coorte prospectivo nacional publicado por pesquisadores em Taiwan mostram um aumento significativo do risco global de TEV entre um grupo de mais de 29.000 pacientes com AR 1 . Os pacientes com RA foram pareados com um grupo controle pareado composto por mais de 116 mil pessoas sem RA da população em geral, em Taiwan.
Os investigadores descobriram que a população de RA apresentaram maior 3,36 vezes o risco de desenvolvimento de trombose venosa profunda (TVP) e um risco aumentado 2,07 vezes maior de desenvolver a embolia pulmonar (EP), em comparação com a população em geral. Os pacientes com RA neste estudo tiveram maiores taxas de comorbidades, mas a análise do estudo ajustadas para essas variáveis ​​para determinar o risco relativo de TVP e EP.Curiosamente, a incidência global da TVP diminuiu ao longo do tempo (incluindo os primeiros 4 anos após o diagnóstico de RA), ao passo que a incidência de EP aumentou ao longo do tempo.
O grupo era composto por 77% de mulheres. Após o ajuste para co-variáveis, a diferença de risco de PE em homens com AR contra homens no grupo controle pareado não foi estatisticamente significativa. Isto é consistente com os resultados de estudos anteriores. No entanto, os pacientes mais jovens com RA desenvolvido TVP e EP em um ritmo alarmante. Adulto RA pacientes com menos de 50 anos tinham um risco 5,84 vezes maior de TVP e mais do que um risco 3,5 vezes maior de um PE contra qualquer pacientes com idades de 50-65 ou pacientes com mais de 65 anos. No entanto, o risco global de PE e TVP aumenta com a idade em todos os pacientes com AR. Há também um risco maior em pacientes com RA e comorbidades, bem como em pacientes não-RA com comorbidades.
"A maioria dos estudos sobre RA foco na prevenção e controle de lesões articulares", disse o coautor do estudo Chia-Hung Kao, MD, do Instituto de Pós-Graduação em Ciência Clínica Médica, Faculdade de Medicina, China Medical University, em Taiwan. "Este estudo de coorte em todo o país indica que pacientes com artrite reumatóide têm um risco aumentado de desenvolver TEV em comparação com a população em geral. Além disso, os multiplicativos aumento do risco de TEV também foram significativos em pacientes com AR com alguma comorbidade. "
Co-autor Wei Sheng-Chung, MD, do Hospital Taichung, em Taiwan, acrescentou: "Estes resultados sublinham a importância de uma equipe multidisciplinar, adotando uma abordagem integrada para a intervenção de fatores de risco entre pacientes com AR."
Um estudo de coorte de base populacional não hospitalizados semelhante com controles pareados foi realizado recentemente no Reino Unido. 2 O estudo incluiu cerca de 9.600 pacientes com AR, 69% dos quais eram do sexo feminino. Pacientes com AR foram combinados com mais de 95.000 controles. Após o ajuste para co-variáveis, os riscos relativos de PE e TVP nos pacientes com RA foram 2,16 contra indivíduos não-RA. A diferença é particularmente elevada no primeiro ano após o diagnóstico de AR, em que o risco relativo estava controlos 3,27 dobras contra correspondidos.
Vários outros estudos recentes também têm relatado uma ligação entre RA e risco de TEV elevada. Em um seguro dos EUA afirma estudo, o risco de TEV foi 2,4 vezes maior entre pacientes com AR do que em pacientes sem RA. 3 risco de TEV também foi elevada a um grau semelhante entre pacientes com AR em uma grande coorte sueca. O risco não continuou a aumentar durante os 10 anos após o diagnóstico, no entanto, o risco de TEV foi semelhante em pacientes com AR do sexo masculino e feminino. quatro
O que faz com que este risco aumentado? As relações entre a inflamação crónica, factores pró-trombóticos, e disfunção endotelial no desenvolvimento de aterotrombose têm sido bem estabelecidas em doentes com AR. Elevados níveis de proteína C-reactiva (CRP) em pacientes com estes servem como um marcador para os níveis elevados de fibrina associados a viscosidade do sangue e pode sugerir a causa de tromboembolismo pós visto nestes pacientes.
Estes resultados fornecem claramente um trampolim para futuras investigações sobre a natureza do risco de TEV em pacientes com AR. "Pesquisas futuras sobre os riscos de TEV e escala de gravidade RA, como atividade da doença, comprometimento funcional, e danos físicos, são garantidos", disse Chung.
Publicado em: 2013/08/29
Referências:
  1. Chung WS, Peng CL, Lin CL, et al. Artrite reumatóide aumenta o risco de trombose venosa profunda e tromboembolismo pulmonar:. Um estudo de coorte nacional Ann Rheum Dis. 2.013 13 ago. [Epub ahead of print]
  2. Choi Hong Kong, Rho YH, Zhu Y, et al. O risco de embolia pulmonar e trombose venosa profunda na artrite reumatóide: um estudo de coorte ambulatorial de base populacional no Reino Unido. Ann Rheum Dis.2.013; 72:1182-1187.
  3. Kim SC, Schneeweiss S, Liu J., et ai. O risco de tromboembolismo venoso em pacientes com artrite reumatóide. Arthritis Care Res (Hoboken). 2.013 10 de maio. [Epub ahead of print]
  4. Holmqvist ME, Neovius M, Eriksson J, et al. O risco de tromboembolismo venoso em pacientes com artrite reumatóide e sua associação com duração de doença e hospitalização. JAMA. 2.012; 308:1350-1356.
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