VÁRIOS TIPOS DE LÚPUS AUMENTA O RISCO PARA A DOENÇA CARDIO VASCULAR

Vários tipos de lúpus aumenta o risco para a doença CV

inflamação crônica local em CLE e LES pode conduzir eventos vasculares

• SALVARSALVO

• por Pauline Anderson
  Escritor contribuinte, MedPage Today

Pontos de ação

lúpus eritematoso cutâneo (CLE), bem como o lúpus eritematoso sistémico (LES) parecem ser fatores de risco para acidente vascular cerebral, infarto do miocárdio e morte cardiovascular e mortalidade por qualquer causa, de acordo com um estudo dinamarquês.

O estudo de coorte com base no Registro mostrou que o risco de ter uma doença cardiovascular composta (CVD) endpoint foi de 1,3 vezes maior para CLE e duas vezes maior para LES em comparação com a população geral, relatou J. Halskou Hesselvig, MD, do Hospital Universitário Gentofte em Copenhague.

Embora estudos anteriores descobriram que os pacientes com LES têm um risco aumentado de desenvolver doenças cardiovasculares (DCV), pouco se sabe sobre o risco relacionado com o CLE de DCV, que escreveu em Lupus .

Utilizando bancos de dados em todo o país dinamarqueses, os pesquisadores acessada estatísticas da população, hospitalizações, visitas ambulatoriais e medicamentos dispensados ​​em farmácias, incluindo inibidores de plaquetas, beta-bloqueadores, inibidores da enzima conversora da angiotensina, antagonistas do cálcio, diuréticos, anticoagulantes, colesterol drogas redutoras e anti nonsteroidal drogas-inflamatória.

O estudo incluiu 3.282 adultos com CLE e 3747 com LES que foram identificados na população dinamarquesa 1997-2011, bem como 5,513,739 controles.

As taxas de incidência de CLE e SLE foram 3,96 e 4,52 por 100.000 pessoas / ano, respectivamente.

O endpoint primário foi um composto de morte cardiovascular, infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral. Um objectivo secundário foi mortalidade por qualquer causa.

O estudo constatou que CLE e SLE foram associados com um risco significativamente aumentado de doença cardiovascular. A taxa global de perigo para o endpoint composto CVD foi de 1,31 (IC 95% 1,16-1,49, P <0,001) em pacientes com CLE, e 2,05 (95% CI 1,83-2,30,P <0,001) para aqueles com LES.

Ambas as condições também foram associados com todas as causas de mortalidade. Os RHs globais foram de 1,32 (IC 95% 1,20-1,45, P <0,001) para os pacientes CLE, e 2,21 (95% CI 2,03-2,41, P <0,001) para pacientes com LES.

Para ambas as condições, os riscos de DCV e mortalidade por qualquer causa foram mais pronunciados em pacientes com idades de 50 anos ou menos.

Inclusão do uso de drogas de prescrição como a informação dependente do tempo nas comorbidades nas análises não alterou significativamente os resultados.

Segundo os autores, a patogênese ligando SLE para CVD pode envolver inflamação crônica sistêmica, que é um fator de risco para DCV. Além disso, os pacientes com LES podem ter síndrome antifosfolipídeo, doença renal, hipertensão, e baixos níveis de anticorpos naturais, todas as quais são factores de risco provados para DCV.

A patogênese é menos clara para CLE. Embora a inflamação sistêmica é uma "ligação provável" entre DCV e CLE, "pouco se sabe sobre os marcadores sistêmicos da inflamação em pacientes com CLE", escreveram eles.

No entanto, a ideia de aumento da produção local de citocinas, ea seguinte fuga sistémica, pode ajudar a explicar a associação entre inflamação cutânea local e inflamação sistêmica, resultando em CVD, eles observaram.

O estudo não tinha dados sobre fatores de risco tradicionais, como o índice de massa corporal, dieta e fumo, embora os pesquisadores se indiretamente ajustar para fumar usando renda socioeconômica e doença pulmonar obstrutiva crónica. Outra limitação é que a população dinamarquesa é predominantemente de descida e de estudo caucasianos resultados podem não se aplicar a outros grupos étnicos.

Cornelia M. Weyand, MD , da Universidade de Stanford em Stanford, na Califórnia. DisseMedPage Today que o estudo foi "elegantemente feito."

Usando registros em todo o país tem permitido aos pesquisadores dinamarqueses para recolher dados ao longo de décadas, o que lhes permite olhar para grandes grupos e resultados a longo prazo, disse o Dr. Weyand, que não esteve envolvido no estudo.

Mas não responde à questão de saber se os condutores de risco de DCV no lúpus são os mesmos que os condutores de risco de DCV em artrite reumatóide . "É o mesmo mecanismo em todos estes pacientes ou existe especificidade doença?" ela disse.

No entanto, o estudo destacou que os pacientes com CLE e LES enfrentar resultados graves, ela notou. "O que temos pensado é que o lúpus cutâneo não é tão grave como lúpus sistêmico; agora vemos que mesmo lúpus cutâneo tem um impacto muito grande", disse ela.

Os investigadores "estão começando a entender que qualquer condição que leva a esta latente, estado inflamatório de baixo grau em pacientes aumenta o risco cardiovascular", acrescentou.

O "maior necessidade" agora é a de saber o porquê. "O que vai ter um impacto imediato sobre os nossos pacientes, e [sua] gestão, é entender o que os mecanismos estão no nível celular e molecular que levam a isso, eo que precisamos para direcionar a fazer isso melhor ", disse ela.

Hesselvig e co-autores declararam relações relevantes com a indústria.

• Avaliado por F. Perry Wilson, MD, MSCEprofessor assistente, Seção de Nefrologia da Faculdade de Medicina de Yale e Dorothy Caputo, MA, BSN, RN, enfermeira Planner

ULTIMA ATUALIZAÇÃO 2016/06/15

• Fonte primária

  Lúpus

  Fonte de referência: Hesselvig JH et al "lúpus eritematoso cutâneo e lúpus eritematoso sistêmico estão associados com risco cardiovascular clinicamente significativa: um estudo de coorte nacional dinamarquesa" Lupus 2016; DOI: 10,1177 / 0961203316651739.

AS BACTÉRIAS RARAS PRESENTES EM PACIENTES COM AR.

As bactérias raras presentes em pacientes com AR

TAXA  

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Por Michael Booth-de 7 de Junho de 2016
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Pesquisadores da Mayo Clinic publicou recentemente um estudo no Journal of Medicine Genoma que podem ter isolado três micróbios específicos como contribuintes para a artrite reumatóide . Os gêneros Collinsella,Eggerthella e Faecalibacterium , são micróbios do intestino que eram raras nos indivíduos saudáveis ​​do estudo, mas muito mais abundante naqueles com RA. ¹

"Durante décadas, uma causa infecciosa de RA por meio de bactérias tem sido proposto, mas tem faltado a evidência. ² " A questão de qual micróbios e como a sua presença leva a doença continua a ser desconhecido.³ Além disso, o tratamento de pacientes com AR e antibióticos produziu misturado resultados, com algum sucesso em alguns pacientes. ⁴ parece que uma infecção bacteriana patogênica não é a causa da RA, mas que sobre uma interação entre a genética eo ambiente bacteriana interna?

A fim de testar como as bactérias e os genes podem interagir na AR, os pesquisadores da Mayo Clinic criou dois grupos, um com RA, e um grupo de parentes de primeiro grau e pares combinados de controle. O grupo RA composta por 40 indivíduos, sendo 70% do sexo feminino, que são todos fator reumatóide positivo, teve uma duração média da doença de 81,6 meses, e que preencheram os requisitos de inclusão e exclusão para um RA diagnóstico . 60% deste grupo tem o gene HLA-DR4, um factor de risco conhecido para a AR. O grupo controle foi composto por 32 indivíduos, sendo 81% do sexo feminino, que não tiveram RA ou marcadores genéticos e biológicos. De ambos os grupos tomaram amostras fecais de 16s DNA ribossomal, que foi analisado para identificar espécies específicas de bactérias. Eles então compararam os dois grupos. ⁵

Os resultados mostraram que, "Os pacientes com RA apresentaram uma diminuição significativa no intestino diversidade microbiana em comparação com controles saudáveis." Eles também identificaram taxa raro de micróbios do intestino que eram abundantes apenas nos pacientes com AR: Collinsella, Eggerthella , e . Faecalibacterium ⁶

Para responder ou não essas bactérias específicas poderia ser patogênico, os pesquisadores trataram ratos artrite suscetíveis (HLA-DQ8) com Collinsella . Um grupo de dez ratinhos receberam Collinsella , e um grupo de oito não. 100% dos ratinhos tratados com Collinsella , e 62,5% dos ratinhos não tratados, desenvolveram artrite, embora a gravidade da artrite não diferiu. Além disso, eles descobriram que os ratos pré-cultivadas com as bactérias tinham uma resposta imunitária de células T CD4 significativa em comparação com os ratos não tratados. ⁷

Apesar de dez entre dez murganhos tratados com as bactérias desenvolvido artrite, cinco de oito ratos não tratados, também desenvolveu os mesmos sintomas. Isto pode significar que as bactérias Collinselladesempenha um papel na activação do sistema imunitário em organismos modelo geneticamente susceptíveis, ainda que sem o tratamento de bactérias ainda os mesmos sintomas podem aparecer.

Como então pode a presença de bactérias específicas levar ao desenvolvimento da doença? Este não é directamente conhecido, no entanto, os autores sugerem que o " Collinsella aumenta a permeabilidade do intestino," que permite que as bactérias do intestino para interagir com o tecido ethilial (um tecido que vasos linhas sanguíneos e órgãos de todo o corpo), e que possa surgir uma resposta imune a partir desta interação.⁸ O estudo não testar esta hipótese, embora não haja provas auxiliares para apoiar a sua plausibilidade. ^{9, 10, 11}

Os pesquisadores apontam algumas áreas que precisam ser abordadas em futuras investigações. "Restringir a amostra de pacientes para aqueles com peso saudável pode ter indevidamente limitada a generalização de nossos achados, porém, não podemos excluir a possibilidade de confusão pelo IMC (Índice de Massa Corporal) neste estudo." ¹² Eles também observam que o grupo de controle saudável não tinha homens suficientes para determinar diferenças dependentes de sexo na microbiota. ¹³ Eles concluem afirmando: "Embora os mecanismos moleculares específicos permanecem em grande parte inexplorado, os resultados deste estudo sugerem que a susceptibilidade à RA poderia ser desencadeada por disbiose intestinal e alterações nas vias em que linhagens raras estão envolvidos. No entanto, o estudo deve ser confirmado com um paciente maior e coorte FDR (parente de primeiro grau). " ¹⁴

Falando como alguém com RA, este estudo desperta esperança cautelosa. Eu sou cauteloso, porque ninguém estudo tem a palavra final neste tipo de ciência. Precisamos de uma acumulação de dados que responde a muitas das perguntas que estão sem solução, que completem algumas das limitações mencionadas, e que replica estes resultados com amostras mais amplas. Tenho esperança de que um dos principais contribuintes para RA foi identificado, e que novas perguntas e pesquisa possa levar a melhores tratamentos.

Embora eu sou um entusiasta da ciência com formação em estatística de nível de pós-graduação e design experimental, pesquisa imunológica está fora da minha área de especialização. Tenho resumiu o artigo publicado com o melhor de minha capacidade, simplificando muitos processos biológicos complexos.Quaisquer erros de interpretação são minhas. Estou ansioso para ouvir o que especialistas na área dizem, e para ver como esta pesquisa avança.

O estudo completo, publicado em Genome Medicina no dia 21 de abril, pode ser encontrada aqui .

INOCENTE

Inocente

TAXA  

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Por Nan Hart -junho 9, 2016

Eu acho que a idéia de culpa cruzou as mentes da maioria, se não todos, de nós que enfrentam AR . Há fases de tristeza que acompanham o diagnóstico de uma doença crônica e alterando vida. Um dos menos discutidos, mas potencialmente mais destrutiva, é culpa.

Eu sei que eu certamente senti, e ainda sinto estranhamente, culpa, às vezes. Eu acho que talvez seja porque esses sentimentos são parte do processo de buscar a resposta para o porquê me estágio que acompanha uma grande diagnóstico . Para muitas pessoas, essa fase é muito breve e fugaz, mas para outros pode ficar por um longo tempo. E para alguns, realmente nunca passa, muitas vezes levando à depressão e incapacidade de seguir em frente.

Para mim, foi um período de auto-examinar e reexaminar o que eu poderia ter feito para provocar A/R . Será que eu não comer corretamente? Foi por causa da não gerir o stress corretamente? O que eu fiz para trazer esta doença em minha vida? Eu estava de alguma forma a culpa?

Eu acho que jogar essa idéia em torno não só é uma parte natural da fase de aceitação, mas realmente saudável. Nós realmente precisamos de reflectir sobre todos os tipos de emoções e conceitos, a fim de descobrir a realidade eo futuro que está reservado para nós com AR. Ao passar algum tempo considerando se existe alguma culpa para nós para levar o que pudermos, esperamos, rejeitá-lo e seguir em frente com um caminho claro e direto.

A verdade, e ele vai ser descoberto por cada um de nós, eventualmente, é que nenhum de nós fez, ou poderia ter feito, qualquer coisa para evitar AR. A fonte ou disparador ainda não foi determinada, mas há muitas teorias, a partir de predisposição genética para um vírus. Nenhum sugerir qualquer coisa que uma pessoa pode fazer para impedi-lo. Por algum tempo, quando a discussão surgiu em torno de viver uma vida ancorado em práticas preventivas sendo a chave para toda a prevenção da doença, eu tinha certeza que eu tinha de alguma forma falhou. Não é verdade.

Eu acho que o próprio fato de que o gatilho ou a causa da AR é desconhecido é parcialmente responsável para o "complexo de culpa". Há doenças que apontam para escolhas de estilo de vida como um fator potencial.Tabagismo, falta de exercício, obesidade todos têm doenças graves associadas a eles por isso é natural para nós saber se o mesmo é verdade para a AR.

Lembro-me claramente, mesmo pedindo o médico que me diagnosticou se eu tivesse feito algo para causar AR. Ele me assegurou que não havia nada que eu poderia ter feito, mas não havia um sentimento de culpa que ainda permanecia por um tempo.

Eu estava apenas em meus quarenta anos, quando diagnosticado e como as mudanças de vida começaram a se acumular, graças às AR, eu não podia deixar de questionar se eu tinha de alguma forma contribuíram para o aparecimento desta doença. Parte dela estava apenas querendo uma resposta! Como isso aconteceu comigo? Eu estava em forma, saudável e feliz. Como o AR acabado de sair do nada e de repente mudar a minha vida?

A culpa pode corroer nosso espírito e nos paralisar. É uma força destrutiva, sim, mas pode ser uma coisa boa quando se trata de consciência e de fazer boas escolhas. Mas se extraviado, pode impedir-nos de ver a verdade, o que realmente pode libertá-lo.

Eu realmente honestamente não me lembro exatamente quando eu sabia que não havia absolutamente nada que eu poderia ter feito, mas quando eu tive essa percepção era bom e eu tinha uma verdadeira sensação de alívio. Mais importante, eu podia agora avançar para um lugar de ação e gestão de AR.