sábado, 26 de abril de 2014

ATIVIDADES CRIATIVAS PODE IMPULSIONAR O DESEMPENHO NO TRABALHO

Atividades criativas Pode impulsionar o desempenho do trabalho

Estudo constata associação entre a auto-expressão, a melhoria das habilidades de resolução de problemas
Por Robert Preidt
Quinta-feira, 17 de abril, 2014
Imagem notícia HealthDay
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Quinta-feira, 17 de abril, 2014 (HealthDay News) - Atividades criativas fora do trabalho pode ajudar a impulsionar o seu desempenho no trabalho , sugere um novo estudo.
Esforços pessoais after-hours ajudar os funcionários a se recuperar a partir de demandas on-the-job e melhorar habilidades como resolução de problemas, os pesquisadores relatam em 17 de abril questão da Journal of Ocupacional e Psicologia Organizacional .
Pesquisadores entrevistaram 341 empregados em todo o Estados Unidos , perguntando sobre suas atividades criativas e seu desempenho no trabalho. O estudo incluiu também 92 capitães da ativa da Força Aérea dos Estados Unidos que forneceram detalhes sobre suas atividades criativas e cujo desempenho no trabalho foi avaliado por colegas de trabalho e subordinados.
Muitas atividades foram definidos como criativo, desde a escrever contos para jogar videogames. O que quer que suas atividades criativas, os participantes ", geralmente descrevem-no como exuberante, como uma experiência profunda que fornece um monte de coisas para eles", Kevin Eschleman, professor assistente de psicologia na San Francisco State University, disse em um comunicado de imprensa da universidade.
"Mas eles também falam sobre essa idéia de auto-expressão e uma oportunidade para realmente descobrir algo sobre si mesmos", acrescentou.
Eschleman e seus colegas descobriram que ter atividades criativas longe do trabalho teve um efeito positivo na resolução de problemas e ajudar outras pessoas durante o trabalho,.
Os empregadores podem incentivar seus trabalhadores a fazer coisas criativas fora do trabalho, mas precisa ter cuidado sobre como eles fazem isso.
"Uma das principais preocupações é que você não quer ter alguém sentir como sua organização está a controlá-los, especialmente quando se trata de atividades criativas, porque a motivação intrínseca é parte dessa experiência única que vem com atividade criativa ", explicou Eschleman .
Ele também disse que as empresas podem incentivar os funcionários a serem criativos no trabalho através de eventos como assar concursos ou tê-los decorar seus escritórios com obras de arte pessoal. Os empregadores também podem oferecer descontos aos trabalhadores estúdios de arte locais ou outros tipos de atividades criativas.
FONTE: San Francisco State University, comunicado de imprensa , 16 abril de 2014
HealthDay
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INFLAMAÇÃO BENÉFICA - PODE PROMOVER A CICATRIZAÇÃO DA FIBROSE PULMONAR

'Inflamação benéfica "pode ​​promover a cicatrização da fibrose pulmonar

Data:
25 de abril de 2014
Fonte:
National Jewish Health
Resumo:
A inflamação tem sido desde há muito considerados como parte integrante do processo biológico que conduz à formação de cicatrizes mortal em fibrose pulmonar idiopática . Novas pesquisas, no entanto, sugere que um pouco de inflamação também pode ser crucial para os processos de cura e reparação dos pulmões. "O papel da inflamação no desenvolvimento de cicatrizes tem sido muito debatido nos últimos anos", disse um pesquisador. "Nossos resultados mostram pela primeira vez que o TNF-alfa, na verdade, promove a inflamação durante a resolução de cicatrizes estabelecida. Uma pequena inflamação pode realmente ser uma coisa boa no lugar e na hora certa."

A inflamação tem sido desde há muito considerados como parte integrante do processo biológico que conduz à formação de cicatrizes mortal em idiopática fibrose pulmonar . Uma nova pesquisa do National Jewish Health, no entanto, sugere que um pouco de inflamação também pode ser crucial para os processos de cura e reparação dos pulmões. Elizabeth Redente, PhD, professor assistente de biologia celular do National Jewish Health, e seus colegas relatam na abril 2014 edição doAmerican Journal of Cell respiratória e Biologia Molecular que a citocina pró-inflamatória TNF-α pode acelerar a recuperação dos pulmões feridos e acelerar a resolução da fibrose estabelecida em um modelo do rato.
"O papel da inflamação no desenvolvimento de cicatrizes tem sido muito debatido nos últimos anos", disse o Dr. Redente. "Nossos resultados mostram pela primeira vez que o TNF-α, na verdade, promove a inflamação durante a resolução de cicatrizes estabelecida. Uma pequena inflamação pode realmente ser uma coisa boa no lugar e na hora certa." A fibrose pulmonar idiopática é uma cicatriz implacável, progressiva dos pulmões para as quais não há aprovou a terapia médica . A doença não tem causa conhecida e os pacientes geralmente morrem dentro de três anos após o diagnóstico. Cerca de 40 mil norte-americanos morrem de fibrose pulmonar idiopática a cada ano.
A inflamação foi muito tempo acreditou-se um precursor e causa de formação de cicatrizes nos pulmões. No entanto, os tratamentos anti-inflamatórios não mostraram nenhum efeito positivo sobre o progresso da doença. Em anos recentes, alguns investigadores ter pensado que a inflamação pode ser parte do processo de cura, bem como a formação de cicatrizes nos pulmões.
Dr. Redente e seus colegas deram a ratos TNF-α após seus pulmões tinha sido ferido e desenvolveu tecido cicatricial. Enquanto estes ratos costumam curar da lesão pulmonar, os pesquisadores descobriram que o TNF-α acelerou o processo de recuperação. Reduziu os níveis de colagénio, o componente principal do tecido da cicatriz, e melhora a flexibilidade do tecido pulmonar bem antes da cura naturalprocesso teriam começado. Os pesquisadores também descobriram que os camundongos knockout sem o gene para TNF-α não conseguiu curar como camundongos tipo selvagem eventualmente fazer.
Os pesquisadores acreditam que o TNF-α age induzindo as células brancas do sangue conhecidas como macrófagos para mudar daquelas que promovem a fibrose para aqueles que promovem a inflamação em seu lugar. TNF-α também pode promover a morte de alguns dos macrófagos pró-fibróticas.
"Os médicos gostaria de receber qualquer terapia que poderia apenas retardar ou parar o processo de cicatrização nos pulmões", disse David Riches, PhD, professor e chefe do programa de biologia celular do National Jewish Health, e autor sênior do estudo. "Os nossos resultados sugerem que o TNF-α não apenas retarda o processo fibrótico, mas, na verdade, inverte cicatrizes estabelecido nos pulmões."
Os investigadores estão agora a investigar o papel do TNF-α em vários processos que realmente remover o tecido cicatricial, incluindo a remoção de células produtoras de colágeno, a degradação e remoção de colágeno e restauração de células pulmonares saudáveis.

Notícia:
A história acima é baseada em materiais fornecidos pelo National Jewish Health .Nota: Os materiais podem ser editadas para o conteúdo e extensão.

Jornal de referência :
  1. Elizabeth F. Redente, Rebecca C. Keith, William Janssen, Peter M. Henson, Luis A. Ortiz, Gregory P. Downey, Donna L. Bratton, David WH Riches. Fator de Necrose Tumoral α Acelera a resolução de Fibrose Pulmonar Fundada em Ratos por Segmentação profibrotic Lung macrófagos . American Journal of Respiratory celular e Biologia Molecular , 2014; 50 (4): 825 DOI:10.1165/rcmb.2013-0386OC

Cite esta página :
Nacional de Saúde judaica. "'Inflamação benéfico" pode promover a cicatrização da fibrose pulmonar. " ScienceDaily. ScienceDaily, 25 de abril de 2014. <www.sciencedaily.com/releases/2014/04/140425134024.htm>.
Nacional de Saúde judaica. (2014, 25 de abril). 'Benéfico inflamação "pode ​​promover a cicatrização da fibrose pulmonar. ScienceDaily. Retirado 26 de abril de 2014 a partir de www.sciencedaily.com/releases/2014/04/140425134024.htm
Nacional de Saúde judaica. "'Inflamação benéfico" pode promover a cicatrização da fibrose pulmonar. " ScienceDaily.www.sciencedaily.com/releases/2014/04/140425134024.htm (acessado em 26 de abril de 2014).

FIBROMIALGIA: UM NOVO PARADIGMA?

Reumatologia

Fibromialgia: Um Novo Paradigma?

Publicado em: 25 de abril de 2014
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Neuropatia de fibra pequena, em vez de sensibilização central, podem ser responsáveis ​​para a dor associada a fibromialgia, alguns investigadores colocaram a hipótese.
A biópsia da pele revelou menor densidade média epidérmica fibras nervosas em pacientes com fibromialgia em comparação com os controles, tanto o bezerro (5,8 versus 7,4, P <0,0002) e coxa (9,3 contra 11,3, P <0,0007), de acordo comXavier J. Caro, MD , de Northridge Hospital Medical Center, em Northridge, Califórnia, e Earl F. Inverno, PhD, da Universidade Central do Norte, em Prescott, Arizona
Este "surpreendentemente elevada prevalência" de diminuição da densidade de fibras nervosas da epiderme sugeriu a lesão do sistema nervoso periférico, que pode estar a contribuir para a dor, de acordo com os autores.
Houve também uma correlação inversa entre a densidade de fibras nervosas da epiderme na panturrilha e interleucina (IL)-2R , que é um marcador de ativação de células T e macrófagos ( r = -0,28, P = 0,04), apoiando o conceito adicional que este é um processo mediado-imune, Caro e Winter informou on-line no Arthritis & Rheumatology.
"Estas observações indicam que o paradigma atual operatório na fibromialgia, em que a sensibilização central é visto como o principal motor desta desordem, requer a modificação ", escreveram eles.
Neuropatia e fibromialgia?
Outros especialistas recomendam cautela, no entanto.
Daniel J. Clauw, MD , da Universidade de Michigan em Ann Arbor , que realizou uma extensa pesquisa sobre a fibromialgia e recentemente escreveu uma revisão clínica da condição emJAMA , disse: "Nós simplesmente não sabemos ainda o que encontrar pequena fibra neuropatia significa em fibromialgia ".
"Neuropatia fibra Pequeno foi encontrado em vários dor crônica condições para o significado deste achado não é claro. Além disso, muitos sintomas cardinais da fibromialgia (fadiga, sono, memória e humor distúrbios) não pode ser explicada por neuropatia, ea distribuição do dor na fibromialgia (por exemplo, dores de cabeça, intestino irritável, cistite intersticial ) não coincide com o da pequena fibra neuropatia. Então, precisamos ter cuidado com a elaboração de conclusões a partir destas descobertas ", disse Clauw MedPage Today .
A patofisiologia subjacente associada com a fibromialgia continua a ser incerto, pelo menos em parte, por causa da falta de uma lesão do tecido específico.
"Como resultado, a idéia que se desenvolveu um sistema nervoso central origem para a fibromialgia é a única explicação viável para a sua existência, "Caro e Winter escreveu.
Eles observaram que o seu interesse em um potencial sistema nervoso periférico origempara a fibromialgia resultou da sua observação de que muitos pacientes descreveram sua dor, em termos semelhantes aos utilizados por pacientes com neuropatia periférica.
Eles anteriormente explorado por este teste electrodiagnostic e biópsias de nervo sural, mas tais biópsias são difíceis e caros. Mais recentemente, os relatórios sugeriram que as biópsias de pele epidérmico para quantificar a densidade de fibras do nervo pode ser uma ferramenta útil para a avaliação de neuropatia periférica.
O estudo clínico
Entre Janeiro de 2007 e agosto de 2011 Caro e Winter avaliou 41 pacientes consecutivos que se reuniram de 1990 do Colégio Americano de Reumatologia para a fibromialgia, juntamente com 47 controles.
Os participantes foram submetidos a testes sensoriais, análises laboratoriais, exames físicos, e biópsias de pele soco na coxa anterolateral proximal e distal da perna.
A maioria eram mulheres. As idades médias foram 61 anos para os pacientes e 48 para os controles.
Todos os pacientes apresentaram uma "distribuição de lotação" de percepção sensorial diminuída.
Entre outras conclusões foram:
  • A correlação inversa significativa entre a idade e panturrilha epidérmica densidade de fibras nervosas em pacientes ( r = -0,29, P = 0,03), embora não controla
  • A tendência para uma correlação inversa significativa entre a densidade de fibras nervosas da epiderme na coxa e IL-2R em pacientes com fibromialgia ( r = -0,22, P = 0,08)
  • A tendência foi à significância entre a duração dos sintomas e IL-2R ( r = -0,24, P = 0,07), embora não com a densidade de fibras nervosas da epiderme em cada panturrilha ou coxa
"Como um sinal, IL-2R foi pensado suficientemente fiável, de modo que tem sido utilizado para monitorar o decorrer de algumas doenças auto-imunes," Caro e Winter escreveu.
Além disso, a classificação a dor dos pacientes em uma escala de 10 pontos e médico ternura mundial de 3 pontos pontuação correlacionados entre si ( r = 0,51, P = 0,0005), embora a dor não se correlacionou com a densidade de fibras nervosas.
Dor e Imunidade
Neuropatia fibra Pequeno está associada tanto com perda de sensibilidade na pele e dor periférica, de modo que a descoberta da distribuição de lotação de percepção diminuída "não foi inesperada", de acordo com os autores.
"Os sintomas dolorosos periféricos de pequenas fibras neuropatia, por outro lado, pensa-se ser devido a uma hiperexcitabilidade desproporcionada do primário, lesionado - mas não totalmente extinta - fibras nervosas pequenas e uma envolvente, estruturalmente normal, mas fisiologicamente hiperexcitável grupo de pequenas fibras nervosas secundárias respondem colateralmente ", escreveram eles.
Mas pequena neuropatia fibra não é um conceito totalmente novo, de acordo com Ali Askari, MD , do UH Case Medical Center, em Cleveland.
"Ele veio à luz na última década, e explica um monte de sentimentos desconfortáveis ​​nas pernas e mãos e outras partes do corpo na fibromialgia", disse Askari em uma entrevista.
A razão exata para diminuição da densidade epidérmica fibras nervosas nestes pacientes com fibromialgia "não é inteiramente auto-evidente", Caro e Winter observou.
"No entanto, na ausência de dados, implicando qualquer outro transtorno neuropática conhecido na gênese desta lesão, consideramos que é provável que um mecanismo imunopatogênico está trabalhando nesta população de doentes", escreveram eles.
"De acordo com nossos dados, este nexo entre o sistema imunológico e fibromialgia é susceptível de ser influenciado por um braço mediada por células T. Também pode envolver fatores dentro de um sistema comumente referido como inflamação neurogênica", acrescentaram.
Outra Vista
Um editorial que acompanha o estudo descreveu a compreensão da fibromialgia como ainda incompleto.
"O que chamamos de fibromialgia podem estar no cruzamento de diferentes situações fisiopatológicas com um fundo clínico fenótipo comum", escreveu Piercarlo Sarzi-Puttini, MD, e Fabiola Atzeni, MD, PhD, do Hospital Universitário de Sacco no Milan.
"Onde é que a fibromialgia se originou? É devido a uma predisposição genética e / ou familiar, um transtorno de personalidade relacionadas com o estresse, uma doença psicoafetiva, ou um transtorno de estresse pós-traumático? Pode ser tudo isso ou nada", Sarzi-Puttini e Atzeni comentou.
"Tudo o que podemos fazer é continuar a procurar anormalidades do tecido e alterações de processamento central na tentativa de descobrir o que vem em primeiro lugar e, em seguida, desenvolver a melhor estratégia terapêutica (ou, melhor ainda, preventiva) para a 2% a 3% da população que sofrem com a doença ", os editorialistas concluiu.
Caro e Winter declarou relações financeiras relevantes.