CONHEÇA SOBRE AS DOENÇAS REUMÁTICAS
ESTE BLOG TEM COMO FINALIDADE ALERTAR AS PESSOAS SOBRE OS SINTOMAS DAS DOENÇAS REUMÁTICAS PARA QUE AO RECONHECEREM OS PRIMEIROS SINTOMAS PROCUREM UM MÉDICO, POIS SOMENTE ELE PODERÁ DAR O DIAGNOSTICO CORRETO E PRESCREVER O MEDICAMENTO EXATO.
Depois de anos de dor debilitante perna, estenose espinal paciente encontra alívio imediato
Data:
04 de fevereiro de 2015
Fonte:
Loyola University Health System
Resumo:
A cirurgia de duas partes consiste em uma descompressão medular e fusão forneceu um paciente com estenose espinal alívio imediato da dor.
Todas as manhãs, a dor abatendo a perna direita de Donna Togliatti foi tão intenso que foi uma luta apenas para caminhar até a cozinha e fazer uma xícara de café.
Sra Togliatti tinha estenose espinal, um estreitamento do espaço dentro de sua coluna que causou a pressão sobre os nervos.
"A dor estava lá o tempo todo, mas foi mais intenso na parte da manhã", disse ela.
Sra Togliatti tinha vivido com a dor por anos. Quando ficou tão ruim que ela precisava de uma bengala na parte da manhã, ela fez um compromisso com a Universidade de Loyola Medical Center espinha cirurgião Bartosz Wojewnik, MD.
Adotando uma abordagem conservadora, Dr. Wojewnik prescrito fisioterapia, medicamentos para a dor e as injeções de esteróides epidural. Após esses tratamentos não forneceu mais de alívio temporário da dor, Dr. Wojewnik realizada uma cirurgia de duas partes consiste em uma descompressão da coluna vertebral e da fusão.
"Quando acordei da cirurgia, a minha dor na perna desapareceu completamente", disse a Sra Togliatti. "Foi como um milagre."
Condição da Sra Togliatti foi devido a artrite, a causa mais comum de estenose espinal. Cartilagem que cobre articulações vertebrais usava de distância, e um novo osso cresceu em torno das articulações. Este crescimento excessivo do osso, chamado esporas, estreitou o espaço ao redor dos nervos. Ligamentos ampliado devido à inflamação crônica também diminuiu o espaço para os nervos.
Para descomprimir os nervos, Dr. Wojewnik removido boney esporas. Isso proporcionou alívio imediato da dor. A artrite também causou instabilidade na coluna vertebral. Vértebras estavam se movendo mais do que naturalmente faria, contribuindo para a compressão. Para garantir o alívio da dor seria de longa duração, Dr. Wojewnik estabilizado a coluna vertebral através da fusão de duas vértebras com hastes e parafusos.
Cirurgia da coluna vertebral pode ser bem sucedida quando feito pelas razões certas, disse o Dr. Wojewnik. "Se, depois de tentar de tudo, você faz o procedimento correto para o paciente certo, na hora certa, você pode proporcionar grandes resultados e tornar os pacientes muito feliz."
Sra Togliatti está entre os pacientes felizes. "Dr. Wojewnik me deu de volta a minha qualidade de vida", disse ela.
Dr. Wojewnik é professor assistente no Departamento de Cirurgia Ortopédica e Reabilitação da Universidade Loyola de Chicago Stritch School of Medicine.
Loyola University System Health. "Depois de anos de dor debilitante perna, estenose espinal paciente encontra alívio imediato." ScienceDaily. ScienceDaily, 4 de Fevereiro de 2015. <www.sciencedaily.com/releases/2015/02/150204074856.htm>.
Pesquisadores encontram gene que confirma existência de artrite psoriática
Data:
05 de fevereiro de 2015
Fonte:
Universidade de Manchester
Resumo:
Pesquisadores identificaram variantes genéticas que estão associadas com a artrite psoriática (AP), mas não com a psoríase, no maior estudo do PSA já publicada.
Pesquisadores liderados pela Research Centre UK Arthritis de Genética e Genômica da Universidade de Manchester identificaram variantes genéticas que estão associadas com a artrite psoriática (AP), mas não com a psoríase, no maior estudo do PSA já publicada.
AP é uma forma comum de forma inflamatória de artrite causando dor e rigidez das articulações e tendões que pode levar a lesões articulares. Quase todos os pacientes com AP também têm psoríase da pele e, em muitos casos, a doença de pele está presente antes da artrite desenvolve. No entanto, apenas um terço dos pacientes com psoríase vai continuar a desenvolver a AP.
Os pesquisadores, que fazem parte de um consórcio europeu, dizer que seu trabalho, que levou três anos para ser concluído e é publicado na revista Nature Communications, é um avanço, pois as alterações genéticas foram identificadas que aumentam o risco de PSA, mas não psoríase.
Até recentemente opinião foi dividida quanto ao facto de artrite psoriática é uma doença em seu próprio direito, ou psoríase combinada com artrite reumatóide.
Os resultados podem, no futuro, levar à identificação de pessoas com psoríase que estão em risco de desenvolver artrite psoriática.
Dr John Bowes, que liderou a análise do trabalho, disse: "Nosso estudo está começando a revelar informações importantes sobre a genética da AP que explicam diferenças fundamentais entre psoríase e PSA Nossos resultados também destacam que CD8 + células são susceptíveis de ser a chave. condutores de inflamação no AP. Isso vai nos ajudar a focar em como as mudanças genéticas agir nessas células do sistema imunológico para causar a doença. "
O gene identificado pela equipe de pesquisa encontra-se no cromossoma 5 e não é o primeiro gene específico do AP a ser identificado. Os pacientes que carregam o gene HLA-B27 também são mais propensos a desenvolver AP.
Professor Anne Barton, um reumatologista e autor sênior do estudo, explicou: "Ao identificar os genes que predispõem as pessoas a PSA, mas não psoríase, esperamos no futuro, para ser capaz de testar pacientes com psoríase para encontrar aqueles com alto risco de desenvolver a AP. empolgante, levanta a possibilidade de introdução de tratamentos para prevenir o desenvolvimento do PSA nos indivíduos no futuro ".
Dr Stephen Simpson, diretor de pesquisa do Arthritis Research UK, acrescentou: "Este é um achado significativo Ele não apenas ajudar a estabelecer AP como uma condição em seu próprio direito, mas poderia ter grandes implicações na maneira que os pacientes com essa condição são. tratados e conduzir ao desenvolvimento de drogas, especificamente desenvolvidos para PSA, que são grandemente necessárias. "
A pesquisa foi financiada pelo Instituto Nacional de Pesquisa da Saúde Manchester Musculoskeletal Unidade de Investigação Biomédica.
Fonte da história:
A história acima é baseada em materiais fornecidos pela Universidade de Manchester . Nota: Os materiais podem ser editadas para o conteúdo e extensão.
Jornal de referência :
John Bowes, Ashley Budu-Aggrey, Ulrike Huffmeier, Steffen Uebe, Kathryn Steel, Harry L. Hebert, Chris Wallace, Jonathan Massey, Ian Bruce N., James Bluett, Marie Feletar, Ann W. Morgan, Helena Marzo-Ortega, Gary Donohoe, Derek W. Morris, Philip Helliwell, Anthony W. Ryan, David Kane, Richard B. Warren, Eleanor Korendowych, Gerd-Marie Alenius, Emiliano Giardina, Jonathan Packham, Ross McManus, Oliver FitzGerald, Neil McHugh, Matthew A. Brown ., Pauline Ho, Frank Behrens, Harald Burkhardt, Andre Reis, Anne Barton genotipagem Dense de imuno-relacionada loci susceptibilidade revela novos insights sobre a genética da artrite psoriática . Nature Communications , 2015; 6: 6046 DOI:10.1038 / ncomms7046
Os pacientes não expostos à NSAIDs tinham risco aumentado de insuficiência cardíaca congestiva.
por Wayne Kuznar escritor contribuindo
Este artigo é uma colaboração entre MedPage Hoje ® e:
Pontos de Ação
Não há riscos inesperados ou graves foram encontrados com COX-2 seletivo ou não seletivo AINEs em pacientes com espondiloartrite (SPA) em um exame do registo de doentes nacional sueca .
Na prática clínica, os pacientes spa com mais comorbidades ou com risco elevado de resultados cardiovasculares adversos foram menos frequentemente prescritos AINEs que pacientes SpA sem esses recursos, os autores descrevem no Arthritis Care e Pesquisa .
"Os resultados apresentam riscos para eventos resultado relacionadas com os AINEs não seletivos, etoricoxib e celecoxib que estão na faixa do que viria a ser antecipada em um grupo de pacientes com doença inflamatória sistêmica e comparável às taxas em uma população fundo sueco meio idade, embora comparação é prejudicada por pequenas diferenças de definições de eventos ", escreveram os pesquisadores.
Paradoxalmente, "o grupo de pacientes totalmente não expostos demonstraram maior taxa de insuficiência cardíaca congestiva e eventos cardiovasculares ateroscleróticos durante o período de estudo em algumas análises", acrescentam. Este achado é provavelmente um resultado de tratamento de médicos evitando NSAIDs por escolha em certos pacientes, eles especulam.
AINEs tanto a COX-2 selectivos e não selectivos foram mostrados para aumentar o risco de eventos cardiovasculares trombóticos para um grau semelhante. Ambos parecem também aumentar o risco de eventos renovascular, insuficiência cardíaca congestiva, edema e hipertensão, mas as diferenças no risco destes efeitos adversos entre estas categorias de NSAID não foram elucidados. A maioria dos estudos de segurança foram conduzidos em pacientes com osteoartrite ou artrite reumatóide.
Os autores, portanto, procurou comparar os riscos relativos de certos resultados adversos entre COX-2 e AINEs não seletivos agentes em pacientes com espondilite anquilosante (EA) ou SpA, que o aumento da morbidade cardiovascular e alto uso de AINEs.
A partir do registo de doentes nacional sueca, eles identificaram 21.872 pacientes com um código CID para SpA / AS, 21.108 dos quais estavam disponíveis durante todo o período de estudo (2006-2009). Um total de 7130 recebeu seu primeiro diagnóstico de SpA / AS, durante o período de estudo e foram marcadas casos incidentes. A idade mediana na inclusão no estudo foi de 46 anos.
Durante o período de estudo, 7,6% dos pacientes nunca foram expostos a etoricoxib, 3,9% dos pacientes foram expostos a celecoxib, 71,2% foram expostos a AINEs não seletivos, e 19,5% não foram expostos a qualquer AINE.
"Curiosamente, um risco não ajustada elevado para eventos ateroscleróticos, insuficiência cardíaca ou cardíaca ou cerebrovascular, e congestiva foi observada para os pacientes não expostos aos AINEs", observam os autores.
O risco relativo (RR) de incidentes cardíacos ou vasculares cerebrais ateroscleróticas em pacientes não expostos a um AINE foi significativamente aumentada em comparação com aqueles expostos aos AINEs não seletivos, com um RR de (IC 95% 1,2-1,8) de 1,5 para eventos cardíacos e 2.1 (95 CI% 1,6-3,1) para eventos cerebrovasculares. Após o ajuste para possíveis fatores de confusão, a diferença não era mais evidente.
O RR de eventos trombóticos ateroscleróticas combinadas também foi significativamente maior nos pacientes não expostos à NSAIDs em comparação com aqueles expostos aos AINEs não seletivos, mas este risco tornou-se não significativa após ajuste.
Os pacientes não expostos à NSAIDs não têm um risco aumentado de insuficiência cardíaca congestiva (RR, 2,0, IC 95% 1,3-3,2), mesmo após o ajuste para fatores de confusão. Aqueles que não estão expostos a NSAIDs também tinha um RR significativamente menor de resultados adversos gastrointestinais (RR não ajustada, 0,5; IC95% 0,4-0,7), que permaneceu significativa após ajuste (RR, 0,5, 95% CI 0,3-0,7), em comparação com aqueles expostos aos AINEs não seletivos.
Incidentes de insuficiência renal não foram significativamente diferentes entre os expostos aos AINEs não seletivos e os não expostos.
Ao considerar SpA e AS juntos, o risco de insuficiência cardíaca congestiva foi aumentada para doentes não expostos. Mas o aumento do risco de eventos cardíacos em pacientes não expostos ateroscleróticas estava presente apenas no subgrupo com SpA (RR, 1,7, IC 95% 1,2-2,2). Dos pacientes não expostos à NSAIDs, apenas o subgrupo com SpA teve uma diminuição do risco de eventos gastrintestinais de (RR 0,5, IC 95% 0,3-0,9).
Quando analisados por NSAID indivíduo, os pacientes que não foram expostas a um NSAID tiveram um menor risco de eventos gastrointestinais em comparação com o composto de referência, diclofenac (RR, 0,5, IC de 95%, 0,3-0,9). A indometacina exibiu uma tendência não significativa para um risco aumentado de todos os eventos adversos examinados com excepção para eventos cerebrovasculares, mas alguns pacientes foram expostos a indometacina.
Excluindo o naproxeno a partir da análise de eventos ateroscleróticos não alterou o risco para os pacientes expostos a NSAIDs não selectivos em relação a qualquer um ou etoricoxib celecoxib.
O baixo número de mortes no estudo (n = 643) impede uma análise significativa dos riscos relativos ou ajustes, escreveram os autores. Não foram detectadas diferenças na causa da morte ou nas taxas de mortalidade absoluta entre os diferentes grupos de exposição.
Potenciais limitações do estudo incluem nenhuma análise risco / benefício dos medicamentos estudados, a possibilidade de confusão residual por inadequadamente ou não medidas variáveis de confusão (por exemplo, uso de tabaco) e possível classificação errônea do tempo de exposição, definição do caso, co-morbidades, e os resultados de interesse. Além disso, "não incluindo pacientes com AS ou SpA visto apenas na atenção primária podem excluir cerca de 15% dos casos, possivelmente, com doença mais leve."
Este estudo foi parcialmente financiado pela Merck Sharpe & Dohme (MSD). Os funcionários da MSD contribuiu para o desenho do estudo e foram autorizados a comentar sobre o rascunho do manuscrito; todas as decisões finais relativas ao conteúdo foram feitas pelos autores. As doações irrestritas veio do hospital da Universidade de Lund, a Fundação Oak, Reumatikerforbundet, do Conselho de Pesquisa sueco, Fundação Sueca para a Investigação Estratégica e Rei fundo de 80 anos Gustav V.
Autores relatam receber consultoria e / ou falando honorários da Pfizer, AbbVie e MSD e BMS.
Avaliado por Henry A. Solomon, MD, FACP, FACC Professor Associado Clínica, Weill Cornell Medical College e Dorothy Caputo, MA, BSN, RN, enfermeira Planner
Como se viver com a doença crônica não foi bastante difícil, vivendo com uma doença auto-imune pode ser ainda mais difícil.
Ainda altamente incompreendido por profissionais médicos e as doenças auto-imunes, tanto públicos são caracterizados por sintomas nebulosas que podem fazer diagnósticos difíceis de encontrar. Os tratamentos variam, e em alguns casos confiar inteiramente em mudanças de comportamento.
Em um esforço para tornar a viver com - ou amar alguém com - uma doença auto-imune apenas um pouco mais fácil, aqui estão sete coisas importantes a saber sobre essas condições de saúde.
1. Doenças auto-imunes essencialmente causar corpo de uma pessoa a lutar em si. Todos nós temos um sistema imunológico, formado por células e órgãos que combatem os germes e outros invasores estrangeiros. Em uma pessoa saudável, o corpo imediatamente entende a diferença entre as células que são seus próprios e, portanto, seguros e células que são estranhos e precisa lutar fora. Em pessoas com uma doença auto-imune, o sistema imunitário é falha de uma maneira que faz com que atacam as células normais. "O resultado é um ataque equivocado em seu próprio corpo ", escreve o Instituto de Saúde da Mulher, o que pode afetar qualquer número de funções do corpo.
2. Existem mais de 80 tipos de doenças auto-imunes . Uma pequena amostra de tais condições incluem a doença celíaca, doença de Crohn, endometriose, síndroma de Guillain-Barre, narcolepsia, psoríase e artrite reumatóide.
3. As doenças autoimunes são relativamente comuns. Os Institutos Nacionais de Saúde estimativa de que mais de 23 milhões de americanos são afetados por uma doença auto-imune. Isso é aproximadamente cerca de tantaspessoas que foram diagnosticadas com diabetes tipo 2 . Mas as Doenças Auto-Imunes americana relacionadas Association (AARDA) estima que o número pode estar mais perto de 50 milhões . específicos doenças auto-imunes, por outro lado, pode ser extremamente raro. Por exemplo, os tipos de vasculite doença auto-imune pode afetar apenas 200.000 pessoas, ou menos , EUA Hoje relatou.
4. Eles podem ser genética. Há evidências que sugerem que os membros da família são mais propensos a desenvolver os mesmos ou similares doenças auto-imunes. Mas genes não pintar o quadro inteiro. É provável que os factores ambientais e mesmo infecções desempenhar um papel no desencadeamento de uma doença auto-imune em que uma pessoa com uma predisposição genética.
5. Doenças auto-imunes não são alergias. Os sintomas de doenças auto-imunes são, por vezes confundida com reações alérgicas. E, embora haja alguma evidência de ligação de uma predisposição genética para ambas as alergias e doenças auto-imunes , e sugerindo ainda que as alergias podem provocar doenças auto-imunes , os dois são diferentes condições totalmente. A doença celíaca é um claro exemplo: Uma pessoa com uma alergia ao trigo e uma pessoa com doença celíaca ambos seriam tratados de forma semelhante; ou seja, ambos irão remover o glúten de suas dietas. Mas, o corpo de uma pessoa com alergia trigo não está atacando em si. Essa pessoa não é, ao mesmo risco de dano intestinal, deficiências nutricionais e outros riscos associados à doença celíaca , como alguns tipos de cânceres gastrointestinais.
6. Eles podem levar anos de tentativa e erro para diagnosticar. Porque muitas doenças auto-imunes afetar várias partes do corpo através de especialidades, e os sintomas podem ir e vir, essas condições podem às vezes serdifícil, mesmo para especialistas médicos para reconhecer e, conseqüentemente, tratar, de acordo para o AARDA. Na maioria dos casos, não há um único teste um médico pode pedir para confirmar um diagnóstico; em vez disso, ensaios, quer sugerir um diagnóstico ou excluir outros. Não é incomum para alguém com uma doença auto-imune a receber outro diagnóstico primeira , ou para ser informado de que seus sintomas são apenas devido ao estresse, relatou Everyday Health.
7. Síndrome da fadiga crônica e fibromialgia são não doenças auto-imunes. Ambos são frequentemente classificados como tal, porque eles compartilham muitos sintomas comuns a doenças auto-imunes, mas eles são tecnicamente não doenças auto-imunes . Como tal, a fibromialgia e síndrome da fadiga crônica pode ser ainda menos compreendida pelos médicos. Pessoas com fibromialgia e fadiga crónica pode, no entanto, também têm associadas doenças auto-imunes , de acordo com o AARDA.
Esclarecimento: Este artigo tem sido atualização para distinguir entre tipo 1 e diabetes tipo 2.
Pacientes com artrite reumatóide activa (RA) e uma resposta incompleta ao metotrexato (MTX) sozinho tarifa comparável em dois regimes de dosagem do fator de necrose tumoral (TNF) inibidor certolizumab pegol (CZP): 200 mg a cada a semanas ou 400 mg a cada 4 semanas . E eles fazem melhor, tanto que com o placebo. É o que diz o double-blind, DOSEFLEX randomizado, controlado por placebo internacional, publicado online na fev 2015 questão da Arthritis Care & Research .
"Isso pode permitir que os pacientes têm flexibilidade na dosagem entre os dois horários, proporcionando mais conveniente dosagem, menos frequente para alguns pacientes, sem afetar a eficácia clínica e segurança do tratamento", escreveram os pesquisadores liderados por Daniel E. Furst, MD , Divisão de Reumatologia na Universidade da Califórnia, em Los Angeles. A pesquisa mostrou que os pacientes, compreensivelmente, prefere administração menos frequente da terapêutica.
Este estudo é o primeiro a comparar dois esquemas de dosagem diferentes em terapia de manutenção CZP, e também considerado o impacto sobre a eficácia da exposição anterior à terapia biológica.
O estudo contou com um período aberto rodado para determinar a resposta clínica inicial para CZP em 333 pacientes com AR moderada a grave em MTX. Eles receberam CZP 400 mg nas semanas zero, dois e quatro, e depois 200 mg a cada duas semanas a semana 16. Na semana 18, os 209 pacientes (idade média de 52,4, 76% mulheres) que se reuniram doAmerican College of Rheumatology 20% de melhoria critérios (ACR20) foram randomizados para um dos três regimes em adição ao MTX: CZP 200 mg a cada duas semanas (n = 70), 400 mg a cada 4 semanas (n = 70) e placebo (n = 69).
Todos os grupos apresentaram características basais semelhantes, embora mais de aqueles randomizados para os braços CZP tinha tido tratamento anti-TNF antes e este subgrupo teve maior tempo de doença e taxas de sedimentação de eritrócitos mais baixos do que os pacientes anti-TNF-ingênuo. O objetivo primário foi a eficácia clínica por critérios de resposta ACR20 na semana 34. Os pontos secundários de eficácia incluíram ACR50 e ACR70 em vários intervalos e pontuações em vários índices padrão avaliando a atividade da doença, dor, fadiga e deficiência.
Na corrida em fase, de 2 semanas de open-label administração CZP resultou em taxas de resposta para ACR20, ACR50, ACR70 e de 61,3%, 37,8% e 16,2%, respectivamente.
Na semana 34, as taxas de resposta ACR20 foram semelhantes para os 200 mg e 400 mg regimes CZP: 67,1% versus 65,2%. Ambas as taxas foram significativamente maiores do que para o placebo: 44,9% ( P = 0,009 e P = 0,017).
Além disso, ACR50 / 70 e remissão critérios foram cumpridos com mais freqüência nos dois braços CZP do que no grupo placebo na semana 34: ACR50 = 50,0% (200 mg) e 52,2% (400 mg) versus 30,4%; ACR70 = 30,0% e 37,7% versus 15,9% ( P <0,05, P <0,01).Respostas similares foram observados em doentes previamente tratados com agentes anti-TNF (53,5%) e pacientes anti-TNF-ingênuas.
A partir da semana de 16 a 34 semanas, os grupos CZP mantida melhorias na linha de base Disease Activity Score em 28 articulações , enquanto o grupo placebo agravou-se em medidas de atividade da doença e função física após a retirada CZP. Na semana 34, houve maiores diminuições na dor e fadiga valores basais nos braços CZP versus o braço de placebo.
Na fase duplo-cego, evento adverso (AE) taxas, infecções das vias respiratórias superiores mais comumente, por três braços eram 62,9%, 60,9% e 62,3%, respectivamente. As taxas de EAs graves em todo os braços eram de 7,1%, 2,9% e 0,0%.
Avaliar o impacto da retirada da terapia em pacientes que demonstraram uma resposta inicial ao CZP, os resultados DOSEFLEX "... proporcionar algumas evidências de que a proporção de pacientes pode ser capaz de ter a terapia CZP retirado enquanto alguns exigem a continuação do tratamento", escreveu Furst e seus colegas .
Curiosamente, os pacientes com exposição anti-TNF antes tiveram maiores aumentos na atividade da doença após a cessação CZP, sugerindo que este grupo é mais refratária e podem ser menos capazes de se retirar da terapia.
Quanto às limitações, os autores reconheceram que o estudo não foi desenhado para testar a equivalência ou inferioridade dos dois horários CZP; no entanto, para a maioria dos parâmetros de eficácia da resposta foi semelhante para ambos.
Outras limitações são a natureza post-hoc de análise por tratamento prévio anti-TNF, que pacientes já haviam interrompido no início do estudo, e à curta duração do follow-up.
"São necessárias mais pesquisas para confirmar que não há uma resposta radiográfica semelhantes entre as duas doses de manutenção", escreveram os autores. Eles acrescentaram que "uma investigação mais aprofundada de fatores preditivos que permitem a interrupção da terapêutica é claramente o caso.
Este estudo foi financiado pela UCB Pharma, em Bruxelas, na Bélgica, que aprovou o manuscrito depois de rever isso para evitar possíveis danos à sua propriedade intelectual.
Avaliado por F. Perry Wilson, MD, MSCEProfessor Assistente, Seção de Nefrologia, Yale School of Medicine e Dorothy Caputo, MA, BSN, RN, Planner Nurse
