terça-feira, 29 de janeiro de 2013

INALAÇÃO DE FUMAÇA EM INCENDIO

INALAÇÃO DE FUMAÇA EM INCÊNDIOS

Autor do texto: Pedro Pinheiro - 28 de janeiro de 2013 | 21:58





Em situações de incêndio, a maioria das pessoas automaticamente relaciona as mortes e os ferimentos com as queimaduras pelo fogo. Entretanto, a principal causa de morte e necessidade de internamento de indivíduos expostos a incêndios ocorre devido a injúrias causadas pela inalação de fumaça. Em alguns casos, cerca de 80% dos óbitos são por inalação de vapores e produtos químicos, principalmente monóxido de carbônico e cianeto.

Neste artigo vamos discutir os principais problemas de saúde que ocorrem em pessoas expostas à fumaça de grandes incêndios. Se você está à procura de informações sobre queimaduras de pele, leia: 

- QUEIMADURAS SIMPLES | Tratamento e cuidados básicos.
- QUEIMADURAS | Graus e complicações.
- FOTOS DE QUEIMADURAS.

Riscos da fumaça de incêndio


A fumaça originada da combustão pode causar morte ou graves lesões por 3 mecanismos básicos: injúria do trato respiratório pelo calor do ar respirado, asfixia por falta de oxigênio e irritação direta da árvore pulmonar pelas substâncias químicas inaladas.

a. Lesão térmica pela fumaça


As lesões térmicas pela fumaça, ou seja, as queimaduras causadas pelo calor da fumaça nas vias aéreas, geralmente se limitam à região da orofaringe. O contato das vias respiratórias com ar muito quente estimula o fechamento da glote, diminuindo a passagem de calor para dentro dos pulmões.

Outro fator de proteção é a elevada dissipação de calor no trato respiratório superior, que ajuda a reduzir a temperatura da fumaça antes desta chegar aos pulmões. Experimentos em animais mostram que fumaça inalada a 142ªC chega a arrefecer até 38ªC no momento em que alcança os brônquios principais, já não sendo mais capaz de queimar os pulmões. Uma exceção ocorre no caso de aspiração de calor úmido, como vapores, que conseguem manter-se quentes até os pulmões, podendo causar sérias lesões térmicas nos mesmos. O ar úmido quente é mais perigoso que o ar seco quente.

b. Asfixia


A lesão pelo calor pode provocar grave edema (inchaço) das vias aéreas, obstruindo a passagem do ar para os pulmões, de modo semelhante ao que ocorre em casos de alergia grave e edema de glote (leia: CHOQUE ANAFILÁTICO | Causas e sintomas). Sem conseguir respirar, o individuo morre por asfixia.

Incêndio
A asfixia também pode ocorrer por outros motivos além da obstrução das vias áreas pelos inchaços das queimaduras. Como todos sabemos, para que ocorra combustão de qualquer substância é preciso haver consumo de oxigênio. Grandes incêndios em locais fechados, com pouca ventilação, consomem rapidamente uma grande quantidade de oxigênio. No ar ambiental que respiramos, cerca de 21% do volume é composto por oxigênio. Em incêndios, a concentração de oxigênio cai pela metade, sendo insuficiente para a oxigenação do sangue e das células, levando os pacientes à hipoxemia (falta de oxigênio no sangue).

Além da queda da concentração de oxigênio no ar, a aspiração de outras substâncias na fumaça, como monóxido de carbônico e/ou cianeto também podem provocar asfixia. O mecanismo é o seguinte:

As hemoglobinas são proteínas presentes nas hemácias (glóbulos vermelhos), responsáveis pelo transporte de oxigênio pelo sangue. As hemoglobinas vão aos pulmões, captam o oxigênio respirado e o leva em direção ao resto do corpo, de forma a oxigenar células e tecidos. Substâncias como monóxido de carbônico ou cianeto ligam-se às hemoglobinas e impedem que estas recebem o oxigênio dos pulmões. Uma molécula de monóxido de carbônico tem 240 vezes mais afinidade pela hemoglobina que a molécula de oxigênio, vencendo facilmente a disputa por um lugar nestas proteínas transportadoras. Em situações normais apenas 3% das hemoglobinas estão ligadas a monóxido de carbônico. Fumantes costumam ter cerca de 10% das sua hemoglobinas ocupadas. Já pacientes expostos a incêndios, habitualmente, têm mais de 25% das suas hemoglobinas incapazes de transportar oxigênio.

O cianeto age de forma semelhante ao monóxido de carbônico, sendo considerado uma das substâncias mais venenosas que conhecemos. Gases de cianeto são produzidos a partir da combustão de materiais como lã, seda, poliuretanos, poliacrilonitrilas, náilon, resinas de melamina e plásticos.

Resumindo: o ambiente tem oxigênio, o paciente consegue respirá-lo, mas os pulmões não conseguem levá-lo ao sangue, às células e aos tecidos do organismo, pois as hemoglobinas estão "ocupadas", preenchidas com outras substâncias.

c. Lesão das vias aéreas por substâncias químicas inaladas


A fumaça de um incêndio é uma mistura de partículas e de gases aquecidos, sendo impossível saber exatamente a sua composição. Os produtos que estão sendo queimados, a temperatura do incêndio e a quantidade de oxigênio disponível para combustão podem alterar o tipo de fumaça produzida. 

Em geral, nas fumaças há grande quantidade de substâncias irritativas às mucosas do sistema respiratório. Exemplos de irritantes químicos encontrados em incêndios incluem: dióxido de enxofre, amoníaco, cloreto de hidrogênio e cloro. Estas substâncias, quando em contato com as mucosas da árvore respiratória, provocam intensa reação inflamatória, levando à extravasamento de líquidos, formação de edemas, produção de muco, descamação do epitélio, morte celular e necrose do tecido pulmonar. Todos esses eventos contribuem para uma menor capacidade de funcionamento do pulmão, podendo causar insuficiência respiratória aguda.

Tratamento imediato do paciente com inalação de fumaça


Todo indivíduo exposto a um incêndio deve receber os primeiros atendimentos médicos já no local do acidente. É importante avaliar o padrão respiratório e as condições da orofaringe. Como o edema das vias respiratórias se desenvolve rapidamente e pode ocluir de forma total a passagem de ar, os médicos devem decidir se há necessidade ou não de intubar o paciente de forma a garantir a permeabilidade das vias respiratórias. É primordial impedir a insuficiência respiratória, pois esta é a principal causa de mortes em pacientes que envolvidos em incêndios.

A intubação se justifica se qualquer um dos seguintes sinais estiverem presentes: estridor ao respirar, uso intenso da musculatura abdominal e torácica para conseguir respirar, dificuldade respiratória, hipoventilação, queimaduras profundas no rosto e/ou no pescoço, formação de bolhas ou edema da orofaringe. Todas essas situações indicam elevado risco de grave lesão das vias respiratória, com iminente insuficiência respiratória. 

Os pacientes que sabidamente foram expostos à fumaça, mas não apresentam estes sinais de gravidade devem ser observados por 24 horas, pois o edema das vias aéreas pode demorar algumas horas para surgir. Qualquer pessoa exposta à fumaça por mais de de 10 minutos deve ficar em observação.

Todos os indivíduos expostos a fumaça devem receber suplementação de oxigênio a 100% (lembre-se que o ar que respiramos é oxigênio a 21%). Este grande volume de oxigênio serve para reverter a hipoxemia causada pelas baixas concentrações de oxigênio nos incêndios e para aumentar a competição pela hemoglobina contra o monóxido de carbônico e o cianeto.

Pacientes queimados e expostos à fumaça devem ser preferencialmente tratados em unidades de terapia intensiva especializada em grandes queimados. O rápido atendimento por médicos acostumados a lidar com esse tipo de lesão é importante para reduzir o risco de morte.

Seguimento do paciente com inalação de fumaça


Nas primeiras horas o edema das vias respiratórias e a hipoxemia são as principais causas de morte. Após 12 a 36 horas de exposição à fumaça, os pacientes começam a desenvolver os sintomas relacionados à irritação das vias aéreas por substâncias químicas. Dificuldade respiratória, sibilos (chiado no peito) e tosse com grande produção de muco são sinais de irritação e injúria dos brônquios e alvéolos pulmonares. 

Nos pacientes com grave intoxicação por monóxido de carbônico, tratamento com oxigênio hiperbárico pode estar indicado. A administração de oxigênio a 100% em altas pressões ajuda a deslocar o monóxido de carbônico das hemoglobinas, melhorando o estado de oxigenação sanguínea. O oxigênio hiperbárico acelera em até 5x a eliminação do monóxido de carbônico das hemoglobinas.

Tratamento tardio do paciente com inalação de fumaça


Se tiver ocorrido grave lesão da árvore traqueobrônquica, os tecidos necrosados começarão a se desprender em 3 ou 4 dias. O aumento das secreções e o acúmulo de tecido morto põe o paciente em risco elevado de obstrução das vias respiratórias. 

A infecção do pulmão por bactérias se torna propícia, sendo a pneumonia uma complicação comum nestes pacientes (leia: PNEUMONIA | Sintomas e tratamento).

As secreções costumam diminuir dentro de 7 a 10 dias, se não houver desenvolvimento de infecção pulmonar.

A síndrome do desconforto respiratório agudo (SARA ou SDRA) pode surgir vários dias após a exposição à fumaça. Este é um quadro que ocorre por intensa atividade inflamatória dos pulmões, havendo grande extravasamento de líquidos para dentro das vias respiratórias e insuficiência respiratória aguda.

Sequelas da exposição à fumaça de incêndios


A maioria dos pacientes que sobrevive não sofre graves sequelas a longo prazo. Porém, há pacientes que apresentam lesão permanente das cordas vocais, mantendo-se roucos; outros pacientes queixam-se de falta de ar por tempo prolongado, principalmente durante esforço físico. Os pacientes com lesão pulmonar por substância químicas são aqueles com maior risco de terem sequelas a longo prazo. 

Pessoas que demoraram a receber tratamento adequado e tiveram hipoxemia prolongada podem apresentar lesões neurológicas devido à má oxigenação cerebral. A instituição precoce de oxigênio hiperbárico (nas primeiras 6 horas) parece reduzir os risco de lesão neurológica.


Leia o texto original no site MD.Saúde: INALAÇÃO DE FUMAÇA EM INCÊNDIOS http://www.mdsaude.com/2013/01/fumaca-incendio.html#ixzz2JNXg7yQE

PANCREAS ARTIFICIAL O CAMINHO DO FUTURO PARA TRATAR DIABETES TIPO 1

Science News

... de universidades, jornais e outras organizações de pesquisa

Pâncreas artificial: O Caminho do Futuro para tratar diabetes tipo 1

28 de janeiro de 2013 - Pesquisadores IRCM, liderada pelo endocrinologista Dr. Rémi Rabasa-Lhoret, foi o primeiro a realizar um estudo comparando um pâncreas dual-hormônio artificial com tratamento diabetes convencional, utilizando uma bomba de insulina e níveis de glicose mostrou melhorou e riscos mais baixos de hipoglicemia.Seus resultados, publicados a 28 de janeiro emCanadian Medical Association Journal (CMAJ) , pode ter um grande impacto sobre o tratamento da diabetes tipo 1, acelerando o desenvolvimento do pâncreas artificial externo.
O pâncreas artificial é um sistema automatizado que simula o pâncreas normal por se adaptar continuamente a administração de insulina com base em mudanças nos níveis de glucose. O pâncreas de dupla hormona artificial testado no IRCM controla os níveis de glicose por automaticamente entrega de insulina e glucagon, se necessário, com base na monitorização contínua da glicose (CGM) leituras e guiada por um algoritmo avançado.
"Nós descobrimos que o pâncreas artificial melhoraram o controle da glicose em 15 por cento, e reduziu significativamente o risco de hipoglicemia quando comparado com a terapia convencional de bomba de insulina", explica o engenheiroAhmad Haidar , primeiro autor do estudo e estudante de doutorado em pesquisa do Dr. Rabasa-Lhoret de unidade no IRCM e no Departamento de Engenharia Elétrica e de Computação da Universidade McGill."O pâncreas artificial também resultou numa redução de 8 vezes o risco de hipoglicemia, e uma redução de 20 vezes o risco de hipoglicemia."
Pessoas que vivem com diabetes tipo 1 devem gerir cuidadosamente os seus níveis de glicose no sangue para garantir que eles permanecem dentro de uma faixa-alvo. Controlo da glucose no sangue é a chave para evitar graves complicações a longo prazo relacionados com níveis elevados de glicose (tais como a cegueira ou a insuficiência renal) e reduz o risco de hipoglicemia (glicose no sangue perigosamente baixo que pode levar à desorientação, confusão e, se a perda severa de consciência).
"Cerca de dois terços dos pacientes não conseguem seu faixa-alvo com os tratamentos atuais", diz o Dr. Rabasa-Lhoret, diretor da clínica de pesquisa Metabolismo Obesidade e Diabetes na IRCM. "O pâncreas artificial poderia ajudá-los a alcançar essas metas e reduzir o risco de hipoglicemia, que é temido pela maioria dos pacientes e continua sendo o mais comum efeito adverso da terapêutica com insulina. Na verdade, hipoglicemia noturna é a principal barreira para alcançar metas glicêmicas."
"Bombas de infusão e sensores de glicose já estão comercialmente disponíveis, mas os pacientes devem verificar frequentemente o sensor e ajustar a saída da bomba", diz Haidar. "Para libertá-los a partir deste desafio considerável, é necessário encontrar uma maneira para que o sensor de falar com a bomba diretamente. Assim, desenvolveu um algoritmo dosagem inteligente, que é o cérebro do sistema. Pode constantemente dosagem de insulina recalcular baseado na mudança os níveis de glucose, de um modo similar ao sistema GPS de um carro, que recalcula instruções de acordo com o tráfego ou uma alteração de itinerário. "
Algoritmo dos pesquisadores, o que poderia, eventualmente, ser integrado como o software em um telefone inteligente, recebe dados da CGM, calcula a insulina necessária (e glucagon, se necessário) e sem fio controla a bomba automaticamente para administrar as doses adequadas, sem intervenção por parte do paciente .
"O sistema que testou mais imita um pâncreas normal por secretoras de insulina e glucagon tanto", acrescenta o Dr.Laurent Legault , endocrinologista e diretor peadiatric saída do Centro de bomba de insulina no Hospital Infantil de Montreal e co-autor do estudo. "Embora a insulina reduz os níveis de glicose no sangue, o glucagon tem o efeito oposto e aumenta os níveis de glicose. Glucagon pode proteger contra a hipoglicemia se um paciente com diabetes miscalculates a dose de insulina necessária."
"Nosso trabalho é emocionante porque o pâncreas artificial tem o potencial de melhorar substancialmente a gestão da diabetes e reduzir as frustrações diárias para os pacientes", conclui o Dr. Rabasa-Lhoret. "Estamos buscando nossos ensaios clínicos para testar o sistema por períodos mais longos e com diferentes faixas etárias. Será, então, provavelmente, ser introduzido gradualmente para a prática clínica, o uso de insulina sozinho, com primeiras gerações com foco em controles de glicose durante a noite."
Este estudo foi realizado com 15 pacientes adultos com diabetes tipo 1, que estava usando uma bomba de insulina por pelo menos três meses. Os pacientes foram internados duas vezes para a instalação IRCM de pesquisa clínica e recebeu, em ordem aleatória, os dois tratamentos: o pâncreas dual-hormônio artificial e da terapia com bomba de insulina convencional. Durante cada visita de 15 horas, os níveis de glicose no sangue foram monitoradas, eles exerceram em uma bicicleta estacionária, recebeu um jantar e um lanche, e dormiu na instalação durante a noite.
A pesquisa do Dr. Rabasa-Lhoret é financiado pelo Diabetes Québec, a Associação de Diabetes do Canadá, eo IRCM do JA De Cadeira Sève em pesquisa clínica. IRCM colaboradores que contribuíram para o estudo incluem Maryse Dallaire, Ammar Alkhateeb, Adèle Coriati, Virginie Messier e Maude Millette.
Sobre o diabetes
Diabetes tipo-1 é uma doença crónica e incurável que ocorre quando o corpo não produz suficiente insulina ou qualquer outro, que conduz a um excesso de açúcar no sangue. Ela ocorre mais freqüentemente em crianças, adolescentes ou adultos jovens. As pessoas com diabetes tipo-1 dependem de insulina para viver, quer através de injecções diárias ou com uma bomba. A diabetes é uma das principais causas de perda de visão, doenças renais e cardiovasculares.
De acordo com a Canadian Diabetes Association, cerca de 285 milhões de pessoas em todo o mundo são afetadas pelo diabetes, cerca de 10 por cento dos que têm diabetes tipo 1.Com mais 7 milhões de pessoas em desenvolvimento diabetes a cada ano, este número deve chegar a 438 milhões em 2030, tornando-se uma epidemia global. 
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Fonte da história:
A história acima é reproduzida a partir de materiaisfornecidos pelo Institut de Recherches Cliniques de Montreal .
Nota: Os materiais podem ser editadas para o conteúdo e extensão. Para mais informações, entre em contato com a fonte citada acima.

Journal Referência :
  1. Ahmad Haidar, Laurent Legault, Maryse Dallaire, Ammar Alkhateeb, Adèle Coriati, Virginie Messier, Peiyao Cheng, Maude Millette, Benoit Boulet, Chiu-Ching Huang, Rémi Rabasa-Lhoret. Glucose-responsiva a insulina eo glucagon entrega (dual-hormônio do pâncreas artificial ) em adultos com diabetes tipo 1: um estudo cruzado controlado randomizado . canadense Medical Association Journal , 2013 DOI: 10.1503/cmaj.121265
 APA

 MLA
Institut de Recherches Cliniques de Montreal (2013, 28 de janeiro). Pâncreas artificial: O caminho do futuro para o tratamento de diabetes tipo 1. ScienceDaily . Retirado 29 janeiro de 2013, a partir de
Nota: Se nenhum autor é dado, a fonte é citada em seu lugar.
Disclaimer : Este artigo não pretende fornecer aconselhamento médico, diagnóstico ou tratamento. Opiniões aqui expressas não refletem necessariamente os da ScienceDaily ou sua equipe.

domingo, 27 de janeiro de 2013

ANEMIA FERROPRIVA / CARÊNCIA DE FERRO

ANEMIA FERROPRIVA | Carência de ferro

Autor do texto: Pedro Pinheiro - 26 de janeiro de 2013 | 20:32


O ferro é um mineral essencial para a produção da hemoglobina, proteína que transporta o oxigênio pelo nosso organismo. Anemia ferropriva (ou anemia ferropénica) é o tipo de anemia mais comum no mundo, causada por uma grave deficiência de ferro.

Neste artigo vamos abordar os seguintes pontos sobre a anemia por carência de ferro:
  • Relação entre ferro e anemia.
  • Metabolismo do ferro no nosso organismo.
  • Causa de anemia ferropriva.
  • Sintomas da anemia por carência de ferro.
  • Diagnóstico da anemia ferropriva.
  • Tratamento da anemia ferropriva
  • Alimentos ricos em ferro.

Relação entre ferro e anemia


Os glóbulos vermelhos, também chamados de hemácias ou eritrócitos, são as células do sangue responsáveis pelo transporte de oxigênio. São as hemácias que captam o oxigênio inspirado pelos pulmões e o leva até todas as células do nosso corpo.

Hemácias
Hemácias
Chamamos de anemia quando a concentração de hemácias do sangue está reduzida. Para um melhor entendimento do que é uma anemia, sugiro a leitura do nosso texto: ANEMIA | Sintomas e causas.

O principal componente da hemácia é a hemoglobina, uma proteína que necessita de ferro para ser formada. Quando ocorre uma deficiência de ferro no organismo, há falta de matéria-prima para a formação da hemoglobina e, consequentemente, para a formação das hemácias. A incapacidade de produzir hemácias provoca a anemia.

Portanto, toda vez que os estoques de ferro do organismo estão baixos, nós desenvolvemos uma anemia ferropriva ou anemia por carência de ferro.

Metabolismo do ferro


O corpo controla seus estoques de ferro de modo preciso, mantendo-o sempre estável. Quando estamos com o estoque completo, o intestino para de absorver o ferro dos alimentos, deixando-o ser excretado nas fezes. Se os níveis de ferro baixam, o intestino delgado volta a absorver o ferro dos alimentos, repondo nossos estoques. 

O ferro absorvido no intestino é estocado no fígado, "empacotado" em uma proteína chamada ferritina. Quando temos níveis baixos de ferritina, significa que os nossos estoques de ferro estão baixos (leia: EXAMES DE SANGUE | VHS, PCR, LDH, Ferritina e CK). Geralmente, da quantidade total de ferro existente no nosso corpo, metade fica dentro das hemácias e metade estocada em forma de ferritina. Ainda há uma pequena fração ligada à transferrina, uma proteína que transporta o ferro dos estoques em direção à medula óssea, onde são produzidas as novas hemácias.

Geralmente, adultos saudáveis não precisam de muito ferro na dieta, pois o ferro já presente no organismo é constantemente reciclado. Quando uma hemácia torna-se velha e é destruída (mais ou menos com 120 dias de vida), o seu ferro é captado pela transferrina e levado de volta à medula óssea, sendo reaproveitado na formação de uma nova hemácia. Portanto, são precisos muitos anos com uma baixa absorção de ferro para que haja uma deficiência nos estoques corporais.

O grande risco de uma alimentação pobre em ferro se dá naqueles indivíduos que estão precisando de mais ferro do que o existe nos estoques. Dois exemplos fáceis de se entender são as crianças e as grávidas. O primeiro grupo está constantemente em crescimento e, portanto, necessitando de quantidades cada vez maiores de ferro. As crianças de 6 meses a 3 anos são as mais propensas a desenvolverem carência de ferro, pois apresentam grande demanda e ainda não tiveram tempo para criarem seus estoques. As grávidas geralmente apresentam bons estoques de ferro, todavia, passam a gastá-lo de forma rápida na formação de um novo ser. Nestes dois grupos, uma dieta rica em ferro é essencial para se manter os estoques preenchidos.

Causas de anemia ferropriva


a. Dieta

Como já explicado, uma deficiência simples de ferro na dieta é atualmente uma causa rara de anemia ferropriva em adultos saudáveis. A dieta da maioria das pessoas contém quantidades suficientes de ferro para compensar as pequenas perdas que ocorrem ao longo do tempo. A não ser em pessoas com desnutrição por falta de alimentação, não é preciso haver muita preocupação com a dieta, pois a maioria das carnes têm quantidades suficientes de ferro. Mesmo os vegetarianos são capazes de ingerir boas quantidade de ferro, já que alimentos como espinafre, ovos, creme de trigo, feijão e cereais contêm bastante ferro.

b. Má absorção

A deficiência de ferro e a anemia ferropriva podem surgir em pacientes com doenças do trato gastrointestinal que impeçam a absorção de ferro cronicamente, como nos casos de gastrite atrófica ou doença celíaca (leia: DOENÇA CELÍACA | Enteropatia por glúten). Esse pacientes podem ingerir até bastante ferro, mas não conseguem absorvê-lo, impedindo-os de repor seus estoques quando necessário.

c. Perdas de sangue

A principal causa de anemia ferropriva é perda de sangue. Quando perdemos sangue, perdemos junto o ferro que estava dentro das hemoglobinas, obrigando o organismo a lançar mão dos seus estoques na produção de novas hemácias.

Quando o sangramento é visível, como nos casos de vômitos com sangue, sangue nas fezes (leia: SANGUE NAS FEZES | Principais causas de hemorragia digestiva) ou traumatismos com sangramentos, por exemplo, a causa da anemia torna-se óbvia, pois há perdas agudas de grande volume de hemácias. Nestes casos, até há uma grande perda de ferro, mas a causa da anemia é uma perda imediata de sangue, sem que haja tempo hábil para o organismo produzir mais hemácias. Mulheres com períodos menstruais muito fortes também podem desenvolver anemia ferropriva.

A anemia ferropriva é mais difícil de ser identificada quando há pequenos sangramentos, mas de forma constante. Esses quadros são comuns em úlceras de estômago, tumores do intestino e hemorroidas (leia: HEMORROIDAS | SINTOMAS E TRATAMENTO). Muitas vezes o paciente nem sequer nota a presença de sangue nas fezes. A quantidade de sangue perdida é pequena para causar uma anemia imediata, mas a longo prazo faz com que o organismo tenha que estar sempre usando seus estoques de ferro para compensar as hemácias perdidas nos sangramento. Nestes casos, a quantidade de ferro na dieta pode ser menor do que a necessária para repor os estoques, fazendo com que o paciente esgote suas reservas e desenvolva anemia ferropriva ao longo do tempo.

Portanto, atualmente, qualquer anemia ferropriva, a não ser que haja uma causa óbvia, deve indicar a investigação de uma fonte de sangramento oculta.

Sintomas da anemia ferropriva


Os sintomas da anemia ferropriva são os mesmos dos de qualquer anemia: cansaço, palidez da pele, falta de ar, intolerância ao exercício, taquicardia (coração acelerado). Todavia, a anemia ferropriva pode causar alguns sintomas que não são comuns em outras anemias, como perversão do apetite (também chamado de pica), que é o desejo de comer não-alimentos, como gelo, terra, papel, concreto, etc. A síndrome das pernas inquietas é outro achado comum . Um sinal típico da anemia ferropriva é a presença de uma urina muito avermelhada após a ingestão de beterraba.

Diagnóstico da anemia ferropriva


O diagnóstico de anemia é feito quando os valores da hemoglobina e do hematócrito (percentual de hemácias no sangue) estão abaixo do valor de referência:

Em geral, dizemos que há anemia quando:
- hematócrito menor que 41% nos homens ou 35% nas mulheres.
- hemoglobina menor que 13 g/dL nos homens ou 12 g/dL nas mulheres.

Uma vez estabelecido o diagnóstico da anemia, é preciso identificar sua causa. No hemograma, além da queda do hematócrito e da hemoglobina, o VCM e o HCM costumam estar baixos na anemia ferropriva (leia: HEMOGRAMA | Entenda os seus resultados). No seguimento da investigação da anemia deve-se dosar a quantidade de ferro no sangue, a ferritina e a saturação de transferrina. Estando estes valores baixos na presença de anemia, pode-se dizer que há uma anemia por carência de ferro.

Se não houver causas óbvias para a anemia ferropriva (gravidez ou sangramentos visíveis), geralmente inicia-se uma investigação com exames para procurar sangramentos ocultos do trato digestivo, como a endoscopia digestiva e a colonoscopia (leia: EXAME COLONOSCOPIA).

Tratamento da anemia ferropriva


O tratamento da anemia ferropriva é feito com reposição de ferro. Os comprimidos de sulfato ferroso geralmente têm até 6x mais ferro do que obtemos em uma dieta normal. Se a anemia ferropriva for causada por gravidez ou por um fluxo menstrual mais forte, geralmente a reposição de ferro é suficiente.

O ferro é melhor absorvido se tomado em jejum e junto com vitamina C ou suco de laranja. A reposição de ferro pode causar alguns efeitos colaterais, sendo os mais comuns, náuseas e azia. Fezes com uma coloração bem escura também são comuns, mas isso é só uma questão estética, sem maior relevância clínica.

Se a causa da anemia ferropriva não estiver clara, não se deve apenas repor ferro, é preciso também investigar a causa. Prescrever ferro sem realizar uma investigação de sangramentos ocultos pode até corrigir temporariamente a anemia, mas não irá tratar a doença de base. Se a causa for um tumor do intestino, por exemplo, apenas repor ferro, sem ir à procura da origem da perda sanguínea, irá atrasar o diagnóstico, diminuindo as chances de tratamento curativo da lesão.

Alimentos ricos em ferro


Apesar da dieta ser importante, as pessoas com deficiência de ferro costumam precisar de mais ferro do que podem consumir através da sua alimentação. Numa dieta normal de 2000 calorias, existe, em média, cerca de 10 mg de ferro elementar. Já um único comprimido de sulfato ferroso 325mg contém 65 mg de ferro elementar. Portanto, o aumento do consumo de ferro na dieta não é normalmente recomendada como único tratamento para uma anemia por deficiência de ferro. Isso não significa, porém, que uma dieta rica em ferro não possa ajudar. Quanto mais ferro o paciente conseguir consumir em sua dieta, menor será a necessidade de repor ferro com suplementos.

Em geral, os alimentos mais ricos em ferro são:

- Carne vermelha.
- Gema de ovo.
- Farinha de peixe (farinha de pescado).
- Folhas verde escuras, como espinafre e couve.
- Frutas secas, como ameixa e passas.
- cereais e grãos enriquecidos com ferro (verifique os rótulos).
- Moluscos (ostras, mariscos e vieiras).
- Miúdos de peru ou frango.
- Feijão, lentilha, grão ervilhas e soja.
- Fígado,
- Alcachofras


Leia o texto original no site MD.Saúde: ANEMIA FERROPRIVA | Carência de ferro http://www.mdsaude.com/2011/07/anemia-ferropriva-carencia-de-ferro.html#ixzz2JCLdb31h

NOVO ALVO PARA DROGAS - ARTRITE REUMATOIDE

Novo alvo para Drogas Artrite Reumatóide

25 de janeiro de 2013 - Pesquisadores do Hospital para Cirurgia Especial identificaram um alvo em potencial para novas drogas para o tratamento de pacientes com artrite reumatóide (AR), uma proteína conhecida como IRHOM2. A descoberta pode fornecer uma alternativa terapêutica eficaz e potencialmente menos tóxico para fator de necrose tumoral alfa (TNF-bloqueadores-bloqueadores), a base do tratamento para a artrite reumatóide, e pode ajudar os pacientes que não respondem a este tratamento. Os esforços para desenvolver drogas que aprimorar em este novo alvo estão em andamento.


"Este estudo é um exemplo elegante da capacidade de biólogos celulares básicos da ciência para trabalhar com reumatologistas translacionais para tratar de uma questão clinicamente relevante em um nível básico", disse Jane Salmon, MD, Collette Research Chair Kean e co-diretor, Mary Kirkland Centro de Pesquisa Lupus do Hospital for Special Surgery (HSS), em Nova York, e um dos autores do estudo."Identificámos um alvo clinicamente relevante, que pode ser aplicado a pacientes no curto prazo." O estudo será publicado online, antes da impressão, em 25 de janeiro, noJournal of Clinical Investigation e na edição impressa de fevereiro de 2013.
A artrite reumatóide, uma doença auto-imune, é disparado, em grande parte, pelo TNF-a, uma proteína de sinalização pequeno normalmente envolvidos no lançamento de protecção respostas inflamatórias sistémicas. Com a produção de TNF em excesso, no entanto, células do sistema imunológico pode ser activado de forma inadequada e causar a inflamação dos tecidos.Isto produz uma série de doenças, incluindo artrite reumatóide.Enquanto TNF-bloqueadores ajudar muitos pacientes com AR, estes tratamentos são muito caros, e alguns pacientes não respondem.Por esta razão, os pesquisadores vêm procurando alvos alternativos em pacientes com doenças inflamatórias contra os quais drogas podem ser dirigidas.
"TNF pode ser pensado como um balão amarrado à superfície das células. Para funcionar, ele deve ser cortado com tesoura de sinalização solto chamados TACE (TNF-alfa da enzima conversora)", disse Carl Blobel, MD, Ph.D., programa diretor do Programa de artrite e degeneração do tecido no HSS.Enquanto o bloqueio TACE poderia ser outra forma de tratamento da artrite reumatóide, os pesquisadores sabem essa estratégia provavelmente teria efeitos colaterais desde pacientes com falta de TACE são propensos a infecções de pele e lesões intestinais.
No início deste ano, os investigadores HSS demonstrou que a tesoura TACE são regulados por moléculas chamadas IRHOM1 e IRHOM2, que são pensados ​​para envolver TACE e ajudá-lo a amadurecer em tesoura funcionais. Eles também demonstraram que os ratos que são geneticamente modificadas para carecem IRHOM2 TACE falta funcional na superfície das suas células do sistema imune e não libertam TNF. Surpreendentemente, estes ratos são saudáveis, e não desenvolvem defeitos da pele ou intestinal.
No estudo atual, os pesquisadores HSS começaram a investigar por que este paradoxo existe. Depois de examinar tecidos de IRHOM2 camundongos deficientes, eles descobriram que regula IRHOM2 TACE em células do sistema imune, enquanto que IRHOM1 é responsável por ajudar TACE madura em outras partes do corpo, tal como no cérebro, rim, coração, pulmão, fígado e baço. "IRHOM2 parece ter uma função mais restritiva e exclusiva em células do sistema imunológico", disse Blobel.
Os pesquisadores, então, estabelecidos para determinar se o bloqueio IRHOM2 poderia ser uma estratégia para tratar a AR.Eles utilizaram um modelo de rato que imita a artrite reumatóide humana em camundongos geneticamente modificados para ter deficiência de IRHOM2. Eles descobriram que esses roedores não se desenvolveram artrite inflamatória e eram saudáveis.
"Quando testamos os ratos que não têm IRHOM2 em um modelo para a artrite inflamatória, descobrimos que eles estavam protegidos e eles estavam protegidos, assim como os ratos que não têm qualquer TNF", disse Blobel. "Como o TNF é o driver de artrite reumatóide em doenças humanas, tal como evidenciado pela forma como a anti-TNF drogas funcionam, sentimos que este proporciona um ângulo completamente novo em bloquear a libertação de TNF. Seria maravilhoso para ser capaz de inactivar TACE numa tecido específico maneira e IRHOM2 fornece um mecanismo único para nós a fazê-lo. "
A utilização de medicamentos que inactivam IRHOM2 em seres humanos, os clínicos serão capazes de bloquear a função de TACE apenas nas células do sistema imunológico."Podemos prevenir a contribuição deletéria de TACE para pacientes com artrite reumatóide e preservar a sua função protetora na pele e nos intestinos", disse Blobel. "Com IRHOM2, temos uma oportunidade única e sem precedentes para TACE inativo somente em certos tipos de células, e em outros não, e não há atualmente nenhuma outra maneira eficaz de fazer isso."
Os investigadores afirmam que o passo seguinte consiste em identificar anticorpos ou compostos farmacológicos que podem ser utilizados para bloquear a função do IRHOM2 e são seguros em pacientes. Estes investigadores HSS estão trabalhando para identificar e testar tais agentes. "Em teoria, IRHOM2-alvo drogas terá menos toxicidade do que os bloqueadores de TNF alfa," disse o Dr. Salmon. "Eles bloqueiam a libertação de TNF a partir de apenas células específicas, aqueles conhecidos por contribuir para a inflamação das articulações e danos."
Dr. Salmon e Dr. Blobel são co-autores sênior do estudo.Outros pesquisadores envolvidos no estudo são do Weill Cornell Medical College, New York City; Ontário Cancer Institute, em Toronto, Ontário, Canadá; Universidade de Toronto, Toronto, Ontário, Canadá; Universidade Heinrich-Heine, de Düsseldorf, Alemanha; Laboratório TriInstitutional of Comparative Patologia, Nova York, e da Universidade de Keio, em Tóquio, no Japão.
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Fonte da história:
A história acima é reproduzida a partir de materiaisfornecidos pelo Hospital de Cirurgia Especial .
Nota: Os materiais podem ser editadas para o conteúdo e extensão. Para mais informações, entre em contato com a fonte citada acima.

Journal Referência :
  1. Priya Darshinee A. Issuree, Thorsten Maretzky, David R. McIlwain, Sébastien Monette, Xiaoping Qing, Philipp A. Lang, Steven L. Swendeman, Kyung-Hyun Park-Min, Nikolaus Binder, George D. Kalliolias, Anna Yarilina, Keisuke Horiuchi ., Lionel B. Ivashkiv, Tak W. Mak, Jane E. Salmon, Carl P. Blobel iRHOM2 é um mediador patogênico crítica de artrite inflamatória . Journal of Clinical Investigation , 2013; DOI: 10.1172/JCI66168
 APA

 MLA
Hospital for Special Surgery (2013, 25 de janeiro). Novo alvo para medicamentos contra artrite reumatóide. ScienceDaily . Retirado 27 de janeiro de 2013, a partir de
Nota: Se nenhum autor é dado, a fonte é citada em seu lugar.
Disclaimer : Este artigo não pretende fornecer aconselhamento médico, diagnóstico ou tratamento. Opiniões aqui expressas não refletem necessariamente os da ScienceDaily ou sua equipe.