sexta-feira, 15 de julho de 2016

CONSELHOS SIMPLES COMO MELHOR PROGRAMA EM AJUDAR PACIENTES COM AR. PARAR DE FUMAR.

Conselhos simples como Melhor Programa Tailored em ajudar pacientes com AR parar de fumar

Um quarto em cada grupo sair com êxito

  • por Wayne Kuznar
    Escritor contribuinte

Pontos de ação

Uma intervenção de cessação do tabagismo de 3 meses sob medida para pacientes com artrite reumatóide (AR) não foi melhor que o aconselhamento breve e terapia de reposição de nicotina sustentados no sentido de conseguir pacientes com AR para deixar de fumar, os investigadores da Nova Zelândia encontrado em um estudo piloto em um único centro.
Aos 6 meses, as taxas de cessação do tabagismo entre a intervenção (26%) e braços de controle (21%) não foram significativamente diferentes. Entre aqueles que parar de fumar, o tempo médio de abstinência contínua foi de 125 dias, Lisa K. Stamp, PhD , da Universidade de Otago, em Christchurch, e colegas relataram no Arthritis Care & Research .
Além disso, o número de cigarros fumados por dia diminuiu de 16,6 no início do estudo para 9,9 a 6 meses no braço de intervenção, com uma redução semelhante no braço de controle, de 16,4 no início do estudo para 8,6 aos 6 meses.
"Não houve diferenças estatisticamente significativas entre as taxas de sair a 6 meses foram demonstradas entre a intervenção sob medida e aconselhamento de cessação do tabagismo padrão, nem havia uma diferença na redução sustentada do número de cigarros fumados por dia", escreveram os pesquisadores.
Eles recrutaram adultos com diagnóstico de RA a partir de um único centro para participar, e randomizado 39 em uma proporção de 1: 1 a cuidados habituais ou um braço intervenção. O grupo randomizado para o tratamento usual seguido um programa de cessação do tabagismo convencional, que envolveu uma enfermeira reumatologia perguntando sobre o tabagismo status, dando aconselhamento breve para deixar de fumar, e fornecer apoio sob a forma de terapia de substituição da nicotina durante 8 semanas.
A intervenção foi um programa adaptado de 3 meses projetado para superar 5 barreiras específicas de Ra para a cessação do tabagismo: falta de apoio, conhecimento limitado da relação entre tabagismo e RA, a dor não controlada, incapacidade de praticar exercícios e uso de fumo como estratégia de enfrentamento . O programa envolveu uma entrevista inicial por telefone ou face-a-face para identificar as barreiras para deixar de fumar, educação individualizada, telefone follow-up e-mails conselho semanais.
Um paciente atribuídos ao grupo de controle não tiveram RA e foi excluído da análise, deixando 19 pacientes em cada braço do estudo. histórias fumadores foram semelhantes entre os dois grupos, em 38,1 anos bloco no grupo de intervenção e 37,4 anos bloco no grupo de controle. O número de cigarros fumados por dia também foi semelhante (16,6 e 16,4, respectivamente). Quatorze dos 19 no grupo de intervenção e 15 dos 19 controles usados ​​de reposição de nicotina.
"A redução absoluta no número de cigarros fumados pelos participantes do estudo como um grupo equiparado a 276 menos cigarros por dia, ou mais de 100.000 cigarros numa base anual," escreveram os autores.
A duração da doença não afetou taxas de abandono: participantes com duração da doença RA menos de 2 anos teve uma taxa de desistência semelhante em comparação com aqueles com um maior tempo de doença. A terapia de reposição de nicotina foi utilizado por mais do que desistentes nonquitters (89% versus 69%), mas a diferença não atingiu significância estatística.
Aqueles que parar mostrou uma tendência para um maior número de anos de educação além do ensino médio e uma história mais curta do tabagismo em toda a sua vida.Maços-anos de tabagismo em média 42 anos nos nonquitters em comparação com 26 anos no desistentes.
"Ao comparar as taxas de outros estudos de intensidade de intervenção semelhantes e / ou populações de estudo semelhantes sair, é evidente que ambos os braços desta intervenção de cessação do tabagismo alcançou uma alta taxa de sair em uma média de 24%", escreveu Carimbo e colegas. Eles observaram que um programa de cessação do tabagismo oferecido pelo Serviço Nacional de Saúde para a população geral do Reino Unido resultou em uma taxa de abstinência de 1 ano de 15% .
viés de seleção provavelmente afetou a taxa de desistência, como aqueles motivados para sair eram mais propensos a entrar no estudo, os autores hipótese. "Além disso, a relação entre tabagismo e RA foi discutido com todos os potenciais participantes na fase de consentimento e essa informação poderia ter fornecido uma intervenção educativa indesejada e uma motivação extra para os participantes do grupo de controle para sair", acrescentaram. Além disso, a terapia de reposição de nicotina era comum em ambos os grupos, o que provavelmente contribuiu para os altos índices parar independentemente da randomização, assim como o aconselhamento breve fornecida ao grupo controle.
As limitações do estudo incluíram a auto-relato de parar de datas, bem como o potencial de viés de memória devido a atrasos em algumas das entrevistas de acompanhamento de 6 meses.
A pesquisa foi financiada pelo Conselho Nova Zelândia Health Research, Artrite Nova Zelândia, e da Universidade de Otago Fund Research.
Os autores declararam não haver conflitos.
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COMBINADO PREGABALINA,DULOXETINA MELHORA MELHORAM OS RESULTADOS DE PACIENTES COM FIBROMIALGIA.

Combinando pregabalina, duloxetina melhora os resultados de pacientes com fibromialgia

Julho 13, 2016
Kingston, Ontário - 13 de julho de 2016 - Pesquisadores descobriram uma forma mais eficaz de tratamento da fibromialgia, combinando com a duloxetina.
A combinação pode melhorar com segurança os resultados em pacientes com fibromialgia, incluindo o alívio da dor, função física e qualidade de vida global.
"Evidências anteriores suporta benefícios adicionados com algumas combinações de drogas na fibromialgia", disse Ian Gilron, MD, Universidade de Queen, Kingston, Ontario. "Estamos muito animado para apresentar a primeira evidência demonstrando superioridade de uma combinação de duloxetina-pregabalina mais de uma ou outra droga sozinho."
"O valor de tais abordagens combinadas é que eles geralmente envolvem drogas que têm sido extensivamente estudadas e são bem conhecidos para os profissionais de saúde", acrescentou.
Para o estudo, publicado na revista Pain, investigadores randomizados 41 pacientes com fibromialgia para receber placebo, pregabalina sozinho, a duloxetina sozinho, ou pregabalina além de duloxetina durante 6 semanas.
O endpoint primário foi a dor diária (pontuação, 0-10); desfechos secundários incluíram o alívio global de dor, fibromialgia Impact Questionnaire, questionário SF-36, Medical Outcomes Study sono Scale, Beck Depression Inventory (BDI-II), e eventos adversos.
dor diária foi de 5,1 para o placebo, 5.0 para sozinho pregabalina, 4,1 por si só duloxetina, e 3,7 para a terapia de combinação.
A percentagem de pacientes que relataram alívio da dor mundial ≥moderate eram 18%, 39%, 42% e 68%, respectivamente.
pontuações fibromialgia Impacto questionário foram 42,9, 37,4, 36,0, e 29,8; SF-36 foram de 50,2, 55,7, 56,0 e 61,2; escores da Escala Medical Outcomes Study sono foram 48,9, 35,2, 46,1, e 32,1; e dezenas BDI-II foram 11,9, 9,9, 10,7 e 8,9, respectivamente.
sonolência moderada a grave foi mais freqüente no grupo de combinação em comparação com o grupo placebo.
Os autores observaram que pesquisas futuras devem comparar esta combinação de drogas e outras combinações para monoterapia para a fibromialgia.
FONTE: Universidade da rainha
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IL-6 E PERFURAÇÕES GASTRO INTESTINAIS NA ARTRITE REUMATOIDE

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IL-6 e GI Perfurações: A Link na AR?

Tocilizumab associada com um risco aumentado de 4,5 vezes

Pontos de ação

Os doentes com artrite reumatóide (AR), que foram tratados com tocilizumabe (Actemra) tiveram um risco elevado para o mais baixo gastrointestinal (GI) de perfuração, um estudo pós-comercialização da Alemanha encontrados.
Comparado com drogas modificadoras da doença convencionais anti-reumáticas (DMARDs), as taxas deste evento potencialmente mortal eram mais do que quadruplicou com a utilização de tocilizumab (taxa de risco 4,48, IC 95% 2,01-9,99), de acordo com Anja Strangfeld, MD , do Alemão Rheumatism Research Center, em Berlim, e seus colegas.
Em contraste, não houve associação significativa foi observada para os inibidores de fator de necrose tumoral (TNF), o abatacept (Orencia), ou rituximab (Rituxan), os pesquisadores relataram online no Annals of the Rheumatic Diseases .
perfurações intestinais têm sido reconhecidos como uma complicação potencial na AR, na maioria das vezes no trato superior e em associação com o tratamento com drogas não esteróides anti-inflamatórias (NSAIDs) e os glucocorticóides. Na população em geral, as taxas de mortalidade de 30% foram relatadas.
Durante o desenvolvimento clínico de tocilizumab, um anticorpo monoclonal que bloqueia a interleucina (IL) -6 receptor, foram relatados casos de perfurações 26 GI entre pacientes expostos em comparação com pacientes que receberam nenhum entre DMARDs convencionais.
Para examinar ainda mais as taxas deste evento em um cenário da vida real, Strangfeld e colegas analisaram dados do registro biológicos alemão RA, que tinha inscrito 13.310 doentes a partir de outubro de 2015. Na coorte geral, com idade média de 58 anos, e três quartos eram mulheres.
Os pacientes começam o tratamento com um dos agentes biológicos não-TNF teve uma duração de doença, a 12,1 anos, em comparação com 10,7 anos de iniciadores anti-TNF e 7,2 anos para os doentes a partir DMARDs convencionais. Eles também tinham falhado mais DMARDs e produtos biológicos convencionais, com dois terços de ter recebido previamente um inibidor de TNF.
Durante 53,972 anos-paciente de acompanhamento, 44 ​​perfurações gastrointestinais ocorreu. Um total de 37 envolvidas no tracto GI inferior, com 32 no cólon / sigma, quatro no apêndice, e um no íleo terminal.
As taxas de incidência por 1.000 pacientes-ano para perfurações GI inferiores foram baixos para todos os tratamentos, exceto para tocilizumab:
  • DMARDs convencionais, 0,6 (IC 95% 0,3-1,1)
  • inibidores de TNF, de 0,5 (IC 95% 0,3-0,9)
  • Abatacept, 0,5 (IC 95% 0,01-2,8)
  • Rituximab, 0,2 (95% CI 0,01-1,1)
  • Tocilizumab, 2,7 (IC 95% 1,4-4,8)
Essas taxas de incidência de DMARDs convencionais, inibidores de TNF, e tocilizumab correspondiam com os números necessários para prejuízos de 1.647, 1.911 e 371, respectivamente.
Em uma análise univariada, os fatores associados com perfurações GI inferior incluíram aumento da idade, uso de glicocorticóide atual e cumulativa, o uso de AINE cumulativo e tratamento com tocilizumab.
Na análise multivariada, que não o uso tocilizumab fatores que foram associados com perfurações GI inferior incluíram aumento da idade, sexo masculino, e NSAID cumulativos e uso de glicocorticóide, enquanto que nenhuma associação foi observada para o tratamento com inibidores de TNF, abatacept ou rituximab.
As manifestações clínicas da perfurações GI inferior diferiu entre os pacientes em uso de tocilizumab. dor abdominal aguda foi relatado por 90% dos pacientes que sofreram perfurações, enquanto no DMARDs convencionais e em 60% daqueles que usam inibidores de TNF, mas por apenas 27% (três pacientes) daqueles tratados com tocilizumab. Além disso, a maioria dos pacientes DMARD e anti-TNF tinha níveis de proteína C-reactiva acima de 100 mg / L, que foi observada em apenas um paciente Tocilizumab.
Um quarto dos pacientes em geral morreram dentro de um mês da perfuração. A taxa de mortalidade de 46% para os doentes tratados com tocilizumab foi maior do que os outros grupos, embora não significativamente.
Quanto ao porquê de o tratamento com tocilizumab deve ser associado com menor perfuração GI, os autores sugerem que a segmentação do receptor da IL-6 pode estar envolvido, porque esse receptor "parece ter uma função importante na barreira intestinal."
"Supõe-se que o tecido de gordura acumulada pode cobrir localmente divertículos inflamado, semelhante a rastejar gordura na doença de Crohn, que abrange um segmento intestinal inflamada e, onde a IL-6 encontra-se predominantemente", explicaram.
Pacientes e médicos devem estar cientes do potencial para este evento raro durante o tratamento tocilizumab, e que os sintomas podem ser leves, com pouca elevação da CRP, concluíram os autores.
Outro estudo recente descobriu que o uso do tofacitinib inibidor JAK1 / 3 (Xeljanz) também foi associado com risco aumentado de menor perfuração do trato GI, com uma taxa de risco de 3,24 (IC 95% 1,05-10,04), em comparação com o tratamento anti-TNF.Nesse estudo, que incluiu pacientes nas bases de dados do Medicare e Marketscan, a taxa de risco para tocilizumab foi de 2,55 (IC 95% 1,16-3,73).
Do risco potencial com tofacitinib, os autores desse estudo escreveu , "Dada a natureza pleiotropic desta molécula e outros inibidores escolha de JAK1, JAK2, JAK3 ou proteína tirosina quinase 2, com algum efeito a jusante na IL-6 de sinalização, o potencial para um aumento do risco de perfuração existe GI. "
As limitações do estudo incluíram o baixo número de eventos e uma falta de detalhes sobre o uso de AINE.
Os autores declararam relações financeiras com Bristol-Myers Squibb, Merck Sharp & Dohme, Pfizer, Roche, Sanofi-Aventis, Abbvie, Janssen, Hospira, Mundipharma, a Takeda, Falk, Ferring, UCB, Celgene, e Sandoz.
  • Avaliado por F. Perry Wilson, MD, MSCEprofessor assistente, Seção de Nefrologia da Faculdade de Medicina de Yale e Dorothy Caputo, MA, BSN, RN, enfermeira Planner
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UM PRIMEIRO PASSO PARA A MEDICINA BIOELÉTRICA NA ARTRITE REUMATOIDE


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Zapping AR: estimulação elétrica como novo tratamento?

Um primeiro passo para a medicina bioeletrônico na artrite

Pontos de ação

A estimulação eléctrica do nervo vago pode oferecer um novo método de tratamento da artrite reumatóide (AR) através do bloqueio da produção de citoquinas inflamatórias e diminuindo, assim, a actividade da doença - mesmo entre pacientes que não responderam às terapias biológicas.
Num estudo que incluiu 17 pacientes com artrite reumatóide activa, a produção de factor de necrose tumoral (TNF) diminuiu de 2,900 pg / ml no dia -21 a 1776 pg / mL no dia 42 ( P<0,05), de acordo com Paul Peter-Tak , MD, PhD , da Universidade de Amsterdã, e colegas.
E nesses dois momentos, significa Disease Activity Scores em 28 articulações (DAS28) caiu 6,05-4,16 ( P <0,001), relataram os pesquisadores na Proceedings of the National Academy of Sciences.
Análise de regressão linear comparando as alterações nos níveis de TNF e pontuações DAS28 mostrou uma "correlação altamente significativa" ( r = 0,384, P <0,0001), encontraram.
"Os avanços recentes na intersecção da imunologia e neurociência revelam mecanismos de circuitos neurais reflexas que regulam a imunidade inata e adaptativa. Um circuito reflexo bem caracterizado, denominado o" reflexo inflamatório, 'é definida por sinais que viajam no nervo vago para inibir monócitos e macrófagos produção de TNF e outras citoquinas, "Tak e colegas explicado.
O Inflamatória Reflex
Nos primeiros dias de imunologia, o sistema imunológico foi considerado único no ser autônomo. Ao contrário de outros sistemas, tais como os sistemas cardiovascular e gastrointestinal que foram regulados por mecanismos neurais, o sistema imunológico foi considerado auto-regulação, de acordo com Kevin J. Tracey, MD , que é presidente e CEO do Instituto Feinstein para Pesquisa Médica de Manhasset, Nova Iorque
"Imunidade foi visto como autónoma para o sistema imunitário, mediada por interacções entre células do sistema imunológico em um sistema largamente auto-regulado que podem ser influenciadas por factores externos, os mediadores humorais, e produtos de células imunocompetentes," escreveu Tracey e colegas no Journal of experimental Medicine.
Essa visão começou a mudar com os achados em imunologia e neurociência mecanismos de identificação para ligações anatômicas e funcionais entre o sistema imunológico e circuitos neurais.
"Descobrimos por acaso que, quando se colocar uma certa molécula no cérebro, que bloqueou o TNF e IL-1 e outras citocinas, não apenas no cérebro, mas também no baço e muitos outros órgãos do corpo. Esta foi uma verdadeira surpresa, "Tracey disse MedPage Today .
"Esperávamos ver o bloqueio das citocinas no cérebro, mas não esperava para encontrar este em todo o corpo. Descobrimos que a molécula no cérebro estava se transformando em uma transmissão de sinais no nervo vago, que vai do tronco cerebral para o fígado, baço e outros órgãos. então, passado 15 anos ou mais mapeando os mecanismos moleculares pelos quais o sistema nervoso através destes sinais neurais podem bloquear o sistema imunológico ", disse Tracey, que também é professor de neurocirurgia e medicina molecular na Hofstra Escola Northwell of Medicine, em Hempstead, NY
"Propusemos que os sinais aferentes e eferentes transmitidos no nervo vago são componentes de um reflexo inflamatório, um circuito neural que modula a resposta imune inata. Isto tornou-se a fundação, membro do protótipo de uma família em expansão dos circuitos neurais reflexos que manter a homeostase imunológica" seu grupo escreveu.
Modelos animais experimentais têm demonstrado que a estimulação eléctrica do nervo vago pode bloquear a libertação de citoquinas e diminuir a actividade da doença para várias condições inflamatórias, incluindo a sépsis e colite. Além disso, a utilização de um dispositivo implantado que estimulou o nervo vago num modelo de rato de artrite foi associada com a diminuição da sinovite, inchaço das articulações, e erosões.
Testando o Conceito
Os dispositivos que fornecem a estimulação eléctrica do nervo vago têm sido muito utilizados para o difícil de gerir epilepsia, tendo sido implantada em mais de 100.000 doentes, e foram em geral bem tolerada.
Portanto, para ver se este tipo de dispositivo poderia ser útil na AR, os pesquisadores inscritos primeiro sete pacientes com epilepsia que não tinham histórico de doença auto-imune, a implantação de um dispositivo no nervo vago cervical esquerda. Enquanto sob anestesia, os pacientes receberam estimulação única de 30 segundos a 1 mA corrente de saída, freqüência de pulso de 20 Hz e 500 duração do pulso uS.
No sangue periférico, o estímulo foi associada com uma diminuição da produção de TNF, IL-6, e IL-1β, que não poderiam ter sido um efeito de placebo porque os pacientes estavam sob anestesia, de acordo com os autores.
Eles, então, recrutaram pacientes com AR que tiveram pelo menos quatro concurso e inchaço nas articulações, apesar do tratamento com metotrexato. A idade média foi de 51, mais de três quartos eram mulheres, ea média de duração da doença foi de 11 anos.
Os pacientes foram divididos em dois grupos. Coorte I consistiu em sete pacientes que não tinham recebido previamente um inibidor de TNF ou falharam a inibição do TNF por causa da toxicidade, enquanto coorte II incluiu 10 pacientes que tinham sido tratados sem sucesso com pelo menos dois tipos diferentes de agentes biológicos.
implantação cirúrgica do dispositivo teve lugar no dia -14, ea partir desse dia a dia 0, o dispositivo foi desligado. Então, no primeiro dia do estudo (dia 0), os pacientes receberam uma única 60-segundo pulso de corrente eléctrica de 250 uS Duraton, 10 Hz, corrente de saída de 0,25 a 2 mA, conforme tolerado. Não há estímulos adicionais foram dadas para os próximos 7 dias.
No dia 7, a corrente foi, em seguida, ajustado para o maior nível tolerado até 2 mA, entregue uma vez por dia durante 60 segundos, com larguras de impulso de 250 ms e a 10 Hz. No dia 28, os pacientes que não atingiram uma resposta boa ou moderada de acordo com os critérios da Liga Europeia contra o Reumatismo poderia ter a frequência de estimulação aumentada até quatro vezes por dia.
No dia 42, o estimulador foi desligado por 14 dias, e de dia 56, os níveis de TNF tinha aumentado para 2.617 pg / mL. No dia 56 foi ligado novamente e os pacientes foram acompanhados até o dia 84, altura em que os níveis de TNF tempo novamente tinha caído, a 1.975 pg / mL ( P <0,01).
Um padrão similar foi observado para DAS28. Depois que o dispositivo foi desligado no dia 42, DAS28 aumento 4,16-4,96 por dia 56 ( P = 0,001), mas, em seguida, diminuiu após estimulação foi reintegrado.
Outros objetivos de eficácia ecoou os resultados DAS28. No dia 42, a 20%, 50%, e 70% de melhorias nos critérios do American College of Rheumatology foram alcançados por 71,4%, 57,1%, e 28,6% dos doentes no grupo I e por 70%, 30%, e 0%, respectivamente, no grupo II.
remissão DAS28, definida como uma pontuação abaixo de 2,6, foi observada em 28,6% dos coorte I, mas nenhum dos pacientes no grupo II. Melhorias também foram observadas nos componentes individuais do DAS28, incluindo concurso e contagens de articulações inchadas, avaliação da dor do paciente e paciente e avaliação global do médico.
Estes eram "respostas clínicas muito significativas", Tracey comentou.
"Para o nosso conhecimento, este estudo é o primeiro a avaliar se estimular o reflexo inflamatória através da implantação diretamente um dispositivo eletrônico modula TNF e outras citocinas em humanos", Tak, e seus colegas.
Eles observaram que o protocolo seguido neste estudo era bastante diferente do utilizado na epilepsia, com um máximo de 4 minutos a estimulação por dia, ao passo que os pacientes com epilepsia pode ser dada por estimulação eléctrica até 4 horas por dia.
"Acho que a história do julgamento atual foi a demonstração de que, em pacientes que funciona, o que é significativo", disse Tracey.
"Mas a história maior é o que isso significa, o que é que se você compreender os mecanismos para um alvo molecular particular, você pode desenvolver dispositivos que usam elétrons para substituir drogas", disse ele em uma entrevista.
Rumo Bioelectronic Medicina
"Este primeiro-in-class estudo apoia um quadro conceitual para estudos posteriores de dispositivos médicos electrónicos em doenças actualmente a ser tratados com medicamentos, uma abordagem denominada" medicina bioeletrônico ' ", os pesquisadores afirmaram.
"Estamos construindo um novo grande centro de medicina bioeletrônico aqui em Nova York, que será uma casa intelectual para a investigação em medicina bioeletrônico para as próximas décadas", disse Tracey.
"A ideia da medicina bioeletrônico é baseada na convergência de biologia molecular com neurofisiologia ou neurociência e com neurotechnology ou engenharia biomédica. A convergência dessas três coisas é uma abordagem baseada em mecanismo científica muito poderosa para o desenvolvimento de novas terapias", disse ele.
Tak e co-autores declararam relações relevantes com SetPoint Medical, fabricante de dispositivos implantáveis ​​neuromodulação. Tracey é co-fundador da empresa.
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