sexta-feira, 5 de agosto de 2016

NO LÚPUS, COMEÇAR DE BAIXO, PERMANECE BAIXA CO ESTERÓIDES


No lúpus, começar de baixo, permanece baixa com esteróides

Objetivo é prevenir danos relacionados com o tratamento


Pontos de ação

Os pacientes com lúpus que foram inicialmente tratados com meio ou altas doses de prednisona foram provável que continue em doses mais elevadas, potencialmente colocando-os em risco de complicações relacionadas com o tratamento, pesquisadores espanhóis relataram.
Entre os pacientes que receberam prednisona em doses médias de 7,5 a 30 mg / dia durante o primeiro mês de tratamento, a probabilidade de continuar em doses superiores a 7,5 mg / dia ao longo do primeiro ano foi 8 vezes maior (OR 8,4, IC 95% 3,7 a 18,8) em comparação com pacientes sem prednisona, de acordo com o estudo realizado porGuillermo Ruiz-Irastorza, MD , do Hospital Universitário Cruces, em Barakaldo, e colegas.
E para aqueles de iniciar o tratamento em doses elevadas - acima de 30 mg / dia - as chances de se manter em doses acima de 7,5 mg / dia foram ainda maiores (OR 21,2, IC 95% 9,8-52,6), relataram os pesquisadores on-line em Ciência LUPUS & Medicine .
Em contraste, os pacientes que receberam doses baixas para o primeiro mês - abaixo de 7,5 mg / dia - não eram susceptíveis de estar no meio ou doses elevadas no final do ano (OR 1,4, IC 95% 0,87 a 4.7).
"Os glicocorticóides constituem uma das principais terapias para lúpus eritematoso sistêmico. No entanto, apesar da sua comprovada eficácia, os glicocorticóides orais são importantes preditores de irreversíveis danos no lúpus ", escreveram os pesquisadores.
Para examinar os padrões atuais de uso de prednisona em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico (LES), Ruiz-Irastorza e colegas analisaram dados de uma coorte de "Inception" estabelecida pelo Grupo espanhol de Doenças Auto-Imunes, que inclui 223 pacientes.
O ponto de corte de 7,5 mg / dia foi usada porque a experiência anterior mostrou que doses acima que são mais frequentemente associados a danos, os pesquisadores notaram.
A maioria dos pacientes eram mulheres brancas. A doença SLE Índice de Atividade (SLEDAI) pontuação média no momento do diagnóstico foi de 9,8, e 158 dos pacientes tiveram escores SLEDAI de 6 ou superior, indicando doença ativa.
As manifestações da doença, foram artrite em 44% dos pacientes, eritema malar em 25%, nefrite em 21%, e trombocitopenia em 14%.
Tratamentos durante os primeiros 12 meses de follow-up incluído hydroxychloroquine em 81% dos pacientes, a prednisona em 65%, de mofetil em 19%, pulso de metilprednisolona em 15%, e azatioprina em 14%.
Durante o primeiro mês, 51% dos pacientes não estavam a prednisona, 11% estavam em baixas doses, 21% eram de doses médias, e 18% eram em doses elevadas.
Entre os que receberam doses médias durante o primeiro mês, 54% permaneceram em doses médias durante todo o ano, e entre aqueles com doses iniciais elevadas, 75% continuou em doses acima de 7,5 mg / dia.
A dose cumulativa de prednisona no final do primeiro mês correlacionada com a dose cumulativa no final do ano ( R 2 = 0,3), e a relação persistiu após o ajuste para outros medicamentos incluindo imunossupressores e impulsos de metilprednisolona, ​​e também para a presença da nefrite lúpica e de linha de base SLEDAI.
A utilização de doses médias ou altas foi associada com nefrite, trombocitopenia, anticorpos anti-DNA, e pontuações de SLEDAI de 6 ou mais elevado no momento do diagnóstico.
"Pode-se argumentar que as doses iniciais mais elevados estão relacionados com doença mais grave e, portanto, com necessidades mais elevadas para a terapia intensiva subsequente. No entanto, esta é apenas uma explicação parcial, uma vez que a influência da terapia de glicocorticóides inicial foi independente da pontuação de linha básica SLEDAI ea presença de nefrite lúpica ", os pesquisadores explicaram.
Numa sub-análise dos 158 pacientes com doença activa na linha de base, a utilização de impulsos A metilprednisolona foi associada com um menor risco de o uso de doses médias ou altas de prednisona oral (OR IC 0,13, 95% de 0,03-0,57).
"Methylprednisolone bolus pode ajudar a atingir a remissão rápida, reduzindo a necessidade de prednisona por via oral. Corticoterapia é um importante preditor de danos irreversíveis no LES, mostrando uma forte relação com complicações, como osteonecrose, fraturas osteoporóticas, diabetes, catarata, ou doença cardiovascular" Ruiz-Irastorza et al escreveu.
No final do primeiro ano de tratamento, que apontou, avaria doença estava presente em 22% dos pacientes, com 3 pacientes ter tido fracturas de vértebras por esmagamento. Um deles era um paciente de 23 anos de idade, que tinha sido em 18 mg / dia.
Estudos recentes têm demonstrado que a terapia de combinação utilizando doses mais baixas de prednisona são eficazes, tanto em doentes com nefrite de lúpus e aqueles sem nefrite, mas com actividade elevada da doença .
"Deste modo, as doses de manutenção de superior a 7,5 mg / dia podem e devem ser evitadas", os autores afirmam. Na verdade, uma força-tarefa internacional apelou para o uso de "a dose mais baixa de glicocorticóides necessário para controlar a doença e, se possível, os glicocorticóides deve ser retirada completamente."
Uma limitação do estudo foi a sua curta duração, mas os pesquisadores disseram que esperam para fornecer dados adicionais sobre dano com maior tempo de seguimento da sua coorte.
O estudo foi apoiado pela Sociedade Espanhola de Medicina Interna.
Os autores não relataram divulgações financeiras.
  • Avaliado por F. Perry Wilson, MD, MSCEprofessor assistente, Seção de Nefrologia da Faculdade de Medicina de Yale e Dorothy Caputo, MA, BSN, RN, enfermeira Planner
ULTIMA ATUALIZAÇÃO 

A DIFERENÇA ENTRE OSTEOARTRITE E ARTRITE REUMATOIDE

A diferença entre osteoartrite e artrite reumatóide

Qual é a diferença entre osteoartrite e artrite reumatóide?

Às vezes, você pode mostrar quanto você se importa por compartilhar o que sabe. Mas, outras vezes, você pode mostrar quanto você se importa, reconhecendo o que você não sabe.
Um bom amigo me pediu esta semana para explicar a diferença entre a artrite reumatóide (AR) e artrite / A osteoartrite (OA). Eu estava realmente impressionado com ela. Foi preciso coragem para admitir que ela que não sabia. Sabe quantas pessoas já me perguntou isso? Ela é a primeira.
Quantas pessoas eu ouço perguntar: "Qual é a artrite reumatóide de qualquer maneira?" Muito, muito poucos. Eles geralmente já não sei. Então, eu não pergunto por quê.
Enfim, essa é a mão que estamos tratado. Então aqui está a minha resposta curta:
 Se você tiver uma ferramenta favorita e você usá-lo muito, ele pode começar a ficar enferrujada e gasta. Isso é OA. Às vezes você pode limpá-lo com produtos químicos ou um matagal sal. Isso é como a obtenção de cirurgia artroscópica feito para limpar um joelho.

Pense em Osteoartrite como a ferrugem

Quem não osteoartrite genérico greve? A resposta mais simples é qualquer um que tenha usado uma joint excessivamente: principalmente o que significa articulações velhos e atletas.

A artrite reumatóide é mais complicada do que a osteoartrite

Seria um pouco mais como deixar uma ferramenta nova marca em um balde de ácido de bateria durante a noite. Ele é subitamente destruída. É melhor comprar um novo.
Essa é a repentina destruição e incapacidade da Artrite Reumatóide. Articulações e seus tecidos de suporte são subitamente destruído e deixou desativado. Pequenos buracos nas erosões ósseas chamado de contar a história de alguma substância erosiva que tem devorado a carne. E uma vez que começa, a destruição continua.
As juntas não podem ser limpos para fora em uma visita ambulatorial. Frequentemente, as juntas devem apenas ser substituído.

Onde faz greve artrite reumatoide?

Articulações, órgãos, nervos, músculos, tendões e ossos em crianças, mulheres e homens de todas as idades, mas mais frequentemente entre 30 e 50.
Obrigado ao meu amigo para fazer essa pergunta muito básico. Eu sou grato que ela me deu permissão para compartilhar, então eu tentei dar uma resposta simples. Com uma resposta curta, talvez mais pessoas serão capazes de entender.
Para uma resposta mais completa, fique atento para a artrite reumatóide Warrior. Eu sei que o meu amigo vai porque ela se preocupa. Eu sei que ela se importa porque ela me disse que ela não sabia.

quinta-feira, 4 de agosto de 2016

GENÉRICOS BIOLÓGICOS, DROGAS PARECEM TÃO EFICAZ COMO ORIGINAIS

Genéricos biológicos drogas parecem tão eficaz como Originals

Biologics são feitos de células vivas e mais complicado de se replicar, disseram pesquisadores
Por Robert Preidt
Segunda-feira, agosto 1, 2016
Segunda-feira, agosto 1, 2016 (HealthDay News) - medicamentos biológicos genéricos são igualmente eficazes para homólogos de marca no tratamento de artrite reumatóide, doença inflamatória do intestino e psoríase, diz um novo estudo.
Biologics são medicamentos feitos a partir de células vivas. Eles são complicados para fabricantes e empresas que fazem versões de marca dizer versões genéricas mais baratas não são intercambiáveis ​​com os seus produtos.
As patentes de muitos produtos biológicos de marca estão expirando e do uso de versões genéricas (chamados bio-similares) poderia salvar pacientes e do sistema de saúde quantias significativas de dinheiro, os pesquisadores da Universidade Johns Hopkins observou.
"A questão de bilhões de dólares tem sido se desses produtos biológicos genéricos" são as mesmas que as versões de marca, "o líder do estudo Dr. G. Caleb Alexander, disse em uma nota de imprensa da universidade.
"O mesmo debate ocorreu com o advento de medicamentos genéricos menos complicados e agora ele está sendo hash para fora mais uma vez com muito mais em jogo - mais espaço para erros e mais potencial de economia de custos para o sistema de saúde", explicou.
"Mas, com base nas evidências disponíveis, conclui-se que os produtos que estudamos parecem comparáveis, e que vai certamente ser mais barato", disse Alexander. Ele é um professor associado do Departamento de Epidemiologia da Escola Bloomberg de Saúde Pública, e co-diretor do Centro de Hopkins Johns para Drug Safety e Eficácia em Baltimore.
Ele e seus colegas revisaram 19 estudos. Os estudos foram conduzidos até abril de 2016. A pesquisa analisou o uso de medicamentos biológicos genéricos e de marca chamados inibidores do factor de necrose tumoral alfa para o tratamento de artrite reumatóide, doença inflamatória do intestino e psoríase.
O estudo incidiu apenas sobre inibidores do factor de necrose tumoral alfa. Mais pesquisas são necessárias para determinar se outros tipos de produtos biológicos genéricos - como medicamentos contra o câncer e insulina - funciona tão bem como suas versões de marca, disse Alexander.
Em 2017, as vendas de produtos biológicos a representar cerca de um quinto do mercado farmacêutico total. utilização crescente de produtos biológicos genéricos poderia eventualmente salvar os milhares de milhões do sistema de saúde de dólares, disseram os pesquisadores.
"Biologics são a onda do futuro. É onde mais e mais do mercado farmacêutico está acontecendo nos próximos anos", diz Alexander.
Os resultados aparecem 01 de agosto nos Annals of Internal Medicine .
FONTE: Universidade Johns Hopkins, comunicado de imprensa, 01 de agosto de 2016
HealthDay
As notícias são fornecidos pela HealthDay e não refletem os pontos de vista MedlinePlus, a National Library of Medicine, os Institutos Nacionais de Saúde, o Departamento de Saúde e Serviços Humanos, ou a política federal dos EUA.
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FADIGA EM SJOGREN: UMA RESPOSTA PARADOXAL


Fadiga em Sjogren: uma resposta paradoxal

A redução dos níveis de citocinas pró-inflamatórias ligada a níveis mais elevados de fadiga


Pontos de ação

Fatores que foram associados com altos níveis de fadiga em pacientes com a síndrome de Sjogren incluíram dor, depressão e - inesperadamente - baixos níveis de duas citocinas pró-inflamatórias, um estudo no Reino Unido concluiu.
Em um modelo de regressão logística, dor, depressão, e baixos níveis de interferão (IFN) -γ e IFN-γ induzida por proteína-10 (IP-10) previu fadiga em 67% dos casos, de acordo comWan-Fai Ng, PhD , do Instituto de Medicina Celular da Universidade de Newcastle, em Newcastle-upon-Tyne, na Inglaterra, e colegas.
No entanto, a actividade da doença clínica não parecem estar relacionados com a fadiga, os pesquisadores relataram online no RMD Aberto: reumáticas e músculo-esqueléticas Doenças .
A inflamação tem sido postulado que têm um papel central na fadiga associada com doença auto-imune crónica, como parte de um fenómeno denominado comportamento de doença.
"O comportamento doença é considerada uma resposta comportamental adaptativa evolutivamente à infecção facilitar rápida recuperação, minimizando o gasto de energia, e reduzindo os riscos ambientais quando um organismo está em um estado enfraquecido durante e após uma infecção", Ng e seus colegas explicou.
Uma vez que esta resposta é mediada por citocinas pró-inflamatórias, tem sido assumido que a inflamação seria responsável pela fadiga crónica na doença.
No entanto, a constatação de que os níveis de citocinas pró-inflamatórias foram mais baixos entre os pacientes com altos níveis de fadiga "não ... apoiar um conceito simples de níveis mais elevados de inflamação levando à fadiga pior"
pesquisa anterior tenha encontrado que a carga inflamatória não se correlacionam necessariamente com as contagens de fadiga em doenças tais como o síndroma de Sjogren, artrite reumatóide e lúpus ", sugerindo que pode haver uma gama complexa de feedback positivo e negativo laços contribuem para a fadiga em condições auto-imunes," eles escreveram.
A síndrome de Sjogren é um modelo de doença adequado para a investigação de fadiga por causa de seus critérios de diagnóstico simples e o fato de que os pacientes geralmente não estão recebendo drogas imunossupressoras potentes que poderiam influenciar a fadiga, de acordo com os autores. Há também uma grande variabilidade no grau de fadiga do que os pacientes com esta condição relatório.
Portanto, para explorar o potencial relação entre a inflamação, fadiga e outras características da doença, os pesquisadores selecionaram 159 mulheres e 28 controles saudáveis ​​de Síndrome de Registro de Sjögren primária no Reino Unido.
fadiga física foi classificada como mínima, leve, moderada e grave em uma escala 0-7, enquanto a depressão e ansiedade foram avaliados com o Hospital Anxiety and Depression Score. As avaliações clínicas incluídas Síndrome Disease Activity Index da Liga Europeia contra o Reumatismo de Sjogren e paciente relatou Index, juntamente com medidas da função da glândula salivar e de secura pontuações.
Imunoensaios para 24 citocinas pró e anti-inflamatórios foram realizadas utilizando amostras de biobanco do registro, e outros marcadores inflamatórios, como a proteína C-reativa e velocidade de sedimentação globular, também foram medidos.
No início do estudo, 43% dos pacientes estavam recebendo agentes imunomoduladores, na maioria das vezes hydroxychloroquine.
O aumento da fadiga foi associada com as contagens de linfócitos mais elevados e menores níveis de IgG e também com a depressão, a dor, a ansiedade, a secura salivar, e os sintomas gerais.
"Como esperado," múltiplas citocinas pró-inflamatórias estavam presentes em níveis mais elevados em pacientes com síndroma de Sjogren do que entre os controlos, incluindo o factor de necrose tumoral (TNF) -α, IP-10, interleucina (IL) -6, IL-10, IL-17 , e linfotoxina (LT) -α.
Mas quando os níveis destas citocinas foram analisados ​​de acordo com os níveis de fadiga, correlações inversas foram observadas para IP-10, TNF-α, LT-α, e IFN-γ.
Na análise de regressão logística, incluindo todos os parâmetros clínicos e laboratoriais potencialmente preditivos mais os 24 citocinas, fadiga foi previsto com precisão em 67% dos casos. Estreitando a análise para incluir apenas as citocinas IFN-y e IP-10, juntamente com dor e depressão, mas eliminando medidas clínicas, resultou no mesmo valor preditivo "razoavelmente preciso".
"Isto sugere que as medidas de atividade da doença na síndrome de Sjögren primária parecem ser menos importante do que as citocinas, depressão e dor em prever com precisão os níveis de fadiga", os pesquisadores observaram.
Quanto ao porquê de níveis mais baixos de marcadores inflamatórios seriam associados à fadiga pior, os autores sugerem que pode haver um ciclo de feedback negativo, onde marcadores inflamatórios são reduzidos mas a fadiga persiste.
"Deste modo, embora a fadiga é induzida por citoquinas pró-inflamatórias como parte de uma 'resposta comportamento adaptativo,' que evoluiu como um estado de motivação de protecção durante e na sequência de uma infecção, uma resposta imunológica potencialmente inadaptado pode contribuir para a manutenção de fadiga persistente após depuração de um patógeno ou em um estado inflamatório crônico, "Ng, e seus colegas.
Em um paciente saudável, que explicado, a exposição a um agente infeccioso conduz a uma resposta imune provocando vias inflamatórias que resultam em comportamento de doença, seguida por restabelecimento da homeostase imune e normalização da resposta comportamental. Mas, em um paciente cuja resposta imunitária é desregulado, a resposta anti-inflamatória torna-se excessiva e continua a regular positivamente o sistema imunológico "em um circuito fechado de realimentação patológica", e o comportamento de doença persista.
As limitações do estudo incluíram seu desenho transversal e a possibilidade de fatores não medidos adicionais contribuem para a fadiga.
O estudo foi financiado pelo Conselho de Pesquisa Médica, th eNewcastle NIHR Biomedical Research Center para o envelhecimento e doenças crônicas e do Nordeste e Norte Cumbria local Comprehensive Research Network.
Ng e co-autores declararam relações financeiras com Celgene, Eli Lilly, Glenmark, GlaxoSmithKline, Medimmune, Novartis, Ono, Pfizer, Takeda, e UCB.
  • Avaliado por Robert Jasmer, MD Professor Clínico Associado de Medicina da Universidade da Califórnia, San Francisco e Dorothy Caputo, MA, BSN, RN, enfermeira Planner
ULTIMA ATUALIZAÇÃO 

MECANISMOS DE ARTRITE PODE VARIAR DE JUNTA JOELHO E QUADRIL

Mecanismos de artrite pode variar de junta Joelho e quadril

Sebastian Kaulitzki / Hemera / Thinkstock
Diferenças moleculares entre as articulações do joelho e quadril com artrite reumatóide pode informar mais estratégias de tratamento pessoal.Sebastian Kaulitzki / Hemera / Thinkstock
Joelho e quadril articulações com artrite reumatóide têm diferentes marcadores genéticos ligados à inflamação, sugerindo que diferentes articulações pode ter doença mecanismos variados. Estas novas descobertas podem levar a terapias mais eficazes e personalizadas para a artrite reumatóide.
Pessoas com artrite reumatóide têm inchaço e dor nas articulações em todo o corpo. Estes problemas surgem quando o sistema imunitário , o que protege o corpo contra agentes patogénicos e infecções, por engano ataca as articulações. Por razões desconhecidas, diferentes articulações são afetadas de forma diferente em pessoas com artrite reumatóide.
Uma equipa de investigação NIH-financiado anteriormente descobriu que determinadas células articulações têm padrões únicos de tags de chamados marcadores-que epigenéticas químicos diferem entre artrite reumatóide e osteoartrite. Essas etiquetas podem afetar quando os genes ligar ou desligar e pode regular a função imunológica.
No novo estudo, os cientistas examinaram padrões epigenéticos nas células comuns a partir de 30 pessoas com artrite reumatóide e 16 com osteoartrite. células artrite reumatóide e osteoartrite tinham diferentes padrões de marcas epigenéticas como esperado. Mas, inesperadamente, em pacientes com artrite reumatóide, os padrões em células articulares do joelho diferiu a partir de células em articulações da anca.
Os cientistas próxima avaliou os caminhos biológicos afetados que distinguem articulações diferentes. Joelho e quadril articulações com artrite reumatóide teve diferentes genes ativados e vias biológicas. Muitas destas vias estavam relacionadas com a função do sistema imunitário.
A equipe também descobriu que novas drogas para o tratamento da artrite reumatóide pode afetar algumas dessas vias. Suas descobertas podem oferecer uma oportunidade para desenvolver abordagens mais precisas para o tratamento de diferentes articulações artríticas.
"Nós mostramos que as marcas epigenéticas variar de uma articulação a outra na artrite reumatóide", diz estudo co-autor Dr. Gary S. Firestein, da Universidade da Califórnia, San Diego. "Isso pode fornecer uma explicação de por que algumas articulações melhorar, enquanto outros não, mesmo que eles estão expostos à mesma droga." 


Referência:  metilação do DNA específico Conjunta e transcriptoma assinaturas na artrite reumatóide identificar processos patogênicos distintos. Ai R, Hammaker D, Boyle DL, et al. Nat Commun . 2016 10 de junho; 7: 11849. doi: 10.1038 / ncomms11849. PMID: 27282753.
Financiamento:  Instituto Nacional de Artrite e doenças osteomusculares e de pele (NIAMS) e do Instituto Nacional de Alergia e Doenças Infecciosas (NIAID) do NIH; a Fundação Rheumatology Research; e a Arthritis Foundation.

ESTAFILOCOCOS NASAL: UMA LIGAÇÃO COM LÚPUS?


Estafilococos Nasal : uma ligação com Lúpus?

O microbioma pele agora implicado na patogênese da doença


Pontos de ação

Transporte nasal de Staphylococcus aureus foi associada com um fenótipo de doença distinta entre pacientes com lúpus eritematoso sistêmico, pesquisadores italianos encontrados.
No momento da inscrição em uma coorte lúpus, envolvimento renal foi mais comum entreS. aureus portadores que não portadores (11,6% vs 3%, P = 0,0009), enquanto que o comprometimento articular foi menos frequente (11,1% vs 21,2%, P = 0,02), de acordo comCristiano Alessandri, MD , da Sapienza Universita di Roma em Roma, e colegas.
As operadoras também apresentaram maior prevalência de vários auto-anticorpos associados ao lúpus, tais como anti-cadeia dupla (ds) DNA (77,7% vs 39,4%, P <0,0001), os pesquisadores relataram online no Arthritis Research & Therapy .
"Nos últimos anos tem havido um interesse crescente no possível papel da microbiota no desenvolvimento e evolução da doença. É de notar, a microbiota intestinal tem sido amplamente investigada, em doenças auto-imunes, tais como diabetes do tipo 1, doenças inflamatórias do intestino, artrite reumatóide e espondiloartropatias, "Alessandri, e seus colegas.
Menos é conhecido, no entanto, sobre a microbiota pele , que actua como barreira primária contra insultos patogénicos e, quando fora de equilíbrio, pode ser associada com a doença.
O comensal S. aureus podem ser encontrados intermitentemente nas narinas anteriores em aproximadamente um terço da população. A sua presença tem sido associada com dermatite atópica, e estudos têm considerado uma possível associação com outras doenças da pele, tais como acne vulgar e rosácea.
Além disso, um estudo realizado em pacientes com artrite reumatóide encontraram taxas de transporte de 50% em comparação com 33% nos controles e outro estudo encontrou uma associação entre transporte e desenvolvimento da doença e recaída na granulomatose com poliangeíte.
A patogênese do lúpus - uma doença altamente heterogêneo - se acredita ter influências genéticos e ambientais, com a infecção ser um fator ambiental proeminente.
Por conseguinte, para investigar a possibilidade de que S. aureus colonização nasal poderia ter uma associação com lúpus, Alessandri e colegas inscritos 84 pacientes de sua clínica, juntamente com 154 doadores de sangue saudáveis ​​como controles.
A maioria dos doentes de lúpus foram mulheres. A idade média foi 41 e duração média da doença foi quase 12 anos. O envolvimento das articulações estava presente em 68%, da pele em 69%, e de rim de 37%.
Todos tinham anticorpos antinucleares presente, 82% tinham anti-ds-DNA, 29% tinham anticorpos anti-SSA, 12% apresentaram anti-SSB, e 16% tinham anticorpos anti-Sm. Vinte dos pacientes tinham também outras doenças auto-imunes, tais como SAF ou síndrome de Sjogren, além da sua lúpus.
Um total de 21,4% dos pacientes com lúpus foram encontrados para serem portadores deS. aureus , que era semelhante à taxa de 28,6% nos controles saudáveis, e todos os casos eram sensíveis à meticilina.
Junto com altos índices de envolvimento renal, as operadoras mais frequentemente teve manifestações cutâneas do lúpus em comparação com não portadores (22,1% vs 15,1%), embora este não foi uma diferença significativa.
E, além das elevadas taxas de anticorpos anti-ds-DNA, S. aureus operadoras também tiveram maior prevalência desses anticorpos em comparação com não portadores:
  • Anti-Sm: 22,2% vs 9,1% ( P = 0,01)
  • Anti-SSA: 44,4% vs 21,1%, ( P = 0,0008)
  • Anti-SSB: 16.6% vs 6.1%, ( P = 0,03)
  • Anti-RNP: 16.6% vs 6.1%, ( P = 0,03)
"Transportadores tinha uma significativamente maior prevalência de anticorpos anti-SSA e anti-SSB, os quais são associados com o envolvimento cutâneo. Anticorpos Além disso, os anti-ds-DNA e anti-Sm, que estão associados com o envolvimento renal, se presentes em S. aureus doentes com serologia positiva ", observaram os autores.
Em contraste, os níveis de complemento foram menores entre os não portadores. Baixos níveis de C3 foram observadas em 29,7% dos não portadores, em comparação com 16,6% de portadores ( P = 0,01), enquanto os níveis de C4 foram baixas em 32,8% dos não portadores comparação com 22,2% dos portadores ( P = 0,03).
Persistentemente alta atividade da doença foi observado no ano antes da matrícula entre as transportadoras, embora isso não foi estatisticamente significativa (27,7% vs 17,2%).
Significativamente mais transportadores estavam a receber tratamento com esteróides (83,3% versus 65,1%, P = 0,01), mas não houve diferença na dose de prednisona por semana (vs 40,2 mg 49,1 mg).
"Deve-se considerar que o tratamento glicocorticóide pode determinar anormalidades na pele. Em particular, a homeostase da barreira e estrato córneo integridade permeabilidade e coesão poderia ser modificado por tratamento com glucocorticóides", explicaram os pesquisadores.
Eles também ofereceram explicações potenciais para por transporte de S. aureus pode contribuir para a patogénese do lúpus, indicando que a sua presença "parece induzir uma resposta inflamatória, expondo superantigénio estafilocócica, mimetismo molecular, causando um aumento da sinalização do receptor de tipo Toll, em leucócitos e induzindo neutrófilos armadilhas extracelulares."
Transporte também pode levar à activação de células T, que sugeriu. "Os dados da literatura demonstrou que as enterotoxinas estafilocócicas pode ligar directamente o histocompatibilidade principal classe complexo II de células apresentadoras de antigénio. A apresentação às células T leva à activação inespecífica maciça do sistema imunitário, através da estimulação de cerca de 20% das células-T ingénuas população."
Uma limitação do estudo foi o uso da avaliação morfológica para S. aureus identificação.Além disso, não se pode determinar se a associação de transporte com o fenótipo da doença distinta "é um epifenómeno, em vez de um factor causal."
No entanto, estudos mais aprofundados sobre o microbioma da pele no lúpus não se justifica, eles concluíram.
Alessandri e co-autores declararam relações relevantes com a indústria.
  • Avaliado por Robert Jasmer, MD Professor Clínico Associado de Medicina da Universidade da Califórnia, San Francisco e Dorothy Caputo, MA, BSN, RN, enfermeira Planner
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