quinta-feira, 27 de junho de 2013

ESTUDO = SUBSTITUIÇÃO DO JOELHO MAITAS VEZES É BENÉFICO PARA A ARTRITE REUMATOIDE



Estudo= Substituição do joelho muitas vezes é benéfico para a artrite reumatóide:

Os pacientes fizeram, bem como aqueles com osteoartrite, mas mesmo não é verdadeiro para a substituição da anca
Sexta-feira, 21 junho, 2013
Image notícia HealthDay
Quinta-feira 20 junho (HealthDay News) - A crença comum de que os pacientes com artrite reumatóide não se beneficiam de uma cirurgia de substituição do joelho, tanto quanto aqueles com osteoartrite mais comum tem sido desafiada pelos resultados de um par de estudos realizados por cientistas de Nova York .
Pesquisadores do Hospital for Special Surgery também encontrou, no entanto, que os pacientes com artrite reumatóide que foram submetidos a artroplastia total de quadril não saíram tão bem como as pessoas com osteoartrite, embora eles fizeram melhorias experiência na dor e função.
"Uma coisa que podemos puxar claramente desta pesquisa é que os níveis de dor e função entre aqueles com artrite reumatóide foram muito pior no pré-operatório no ponto em que se aproximou de substituição da articulação", explicou o reumatologista Dr. Susan Goodman, o principal autor do ambos os estudos. "Eles podem estar adiando ou não recebendo a cirurgia até que eles estão realmente em um estado muito pior. Talvez seja uma das explicações para os resultados ... talvez seja a doença generalizada. Realmente só não sei ainda."
Goodman apresentou a pesquisa na semana passada na Liga Europeia contra o Reumatismo reunião anual em Madrid, Espanha. Pesquisa apresentada em conferências científicas normalmente não tem sido revisados ​​ou publicados e é considerado preliminar.
Afecte um em cada cinco adultos, juntamente com 300 mil crianças, a artrite é a principal causa de incapacidade nos Estados Unidos, de acordo com a Arthritis Foundation. A osteoartrite, a forma mais prevalente, rompe progressivamente para baixo da cartilagem nas articulações, devido ao desgaste, enquanto que a artrite reumatóide é uma doença auto-imune, caracterizado por inflamação das membranas que envolvem as juntas. Junto com trazendo dor crônica, os dois tipos pode resultar em destruição articular.
Historicamente, os pacientes com artrite reumatóide tiveram piores resultados após cirurgias de substituição articular do que os pacientes com osteoartrite, de acordo com os autores do estudo, mas as drogas mais eficazes desenvolvidas ao longo das últimas duas décadas têm ajudado a controlar melhor sua doença.
No primeiro estudo, Goodman e sua equipe analisaram os dados de registro de substituição conjuntas para identificar 178 pacientes com artrite reumatóide e mais de 5.200 pacientes com osteoartrite submetidos à cirurgia de substituição do joelho. Embora pacientes com artrite reumatóide tiveram pior dor e função antes da cirurgia, os pacientes em ambos os grupos apresentaram taxas semelhantes de satisfação após a cirurgia.
O segundo estudo comparou os resultados de 202 pacientes com artrite reumatóide e mais de 5.800 pacientes com osteoartrite submetidos a substituição da anca, achando que as pessoas com artrite reumatóide começou com pior função antes da cirurgia e também tiveram pior dor e escores de função após a cirurgia. No entanto, pacientes com artrite reumatóide foram tão provável como aqueles com osteoartrite de experimentar uma melhoria global após a substituição da anca, embora os ganhos não apagou a disparidade entre os dois grupos.
"O conselho para pacientes com artrite reumatóide é, realmente, que você vai ter um alívio significativo da dor [de uma cirurgia de substituição da articulação]", disse Goodman. "É uma área que precisa de mais estudo. Estamos ansiosos para avaliar fatores mais específicos da artrite."
A pesquisa, que analisou os participantes com artrite reumatóide activa, é consistente com o Dr. Olivia Ghaw, professor assistente de medicina em reumatologia no Mount Sinai Medical Center, em Nova York, vê em sua prática.
Mas Ghaw disse que se sentia período de dois anos de acompanhamento do estudo talvez não fosse o suficiente para confirmar se os resultados de substituição da articulação manteve-se positiva para pacientes com artrite reumatóide.
"Para alguns de meus pacientes, se a sua articulação é severamente destruído, eu ainda não recomendar a substituição da articulação", disse ela. "Idealmente, gostaríamos de obter a sua doença subjacente sob melhor controle. Se pudermos trazer a sua inflamação para baixo, talvez eles possam ter melhores resultados com substituição da articulação."
FONTES: Susan Goodman, MD, reumatologista do Hospital for Special Surgery, New York City, Olivia Ghaw, MD, professor assistente, medicina, reumatologia, Mount Sinai Medical Center, New York City, 15 de junho de 2013, apresentação, Liga Europeia Contra o Reumatismo reunião anual, Madrid, Espanha
HealthDay
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Auto-generated: June 27 2013 04:01 AM GMT
Most Popular: Rheumatology
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Treatment of systemic lupus erythematosus: Myths, certainties and doubts ; Ruiz-Irastorza G, Danza A et al.; Medicina Clinica (Apr 2013)
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Altered Psychophysiological Responses to the View of Others' Pain and Anger Faces in Fibromyalgia Patients ; González-Roldán AM, Muñoz MA et al.; Journal of Pain (Apr 2013)
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DXA parameters: Beyond bone mineral density ; Briot K; Joint Bone Spine (Apr 2013)
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Osteoporosis as a risk factor for the recurrence of benign paroxysmal positional vertigo ; Yamanaka T, Shirota S et al.; The Laryngoscope (Apr 2013)
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Source: Z Rheumatol. | Posted: 2 weeks ago
[Why rheumatoid arthritis needs cardiologists] ; Pieringer H, Hoppe U; Zeitschrift für Rheumatologie 72 (4), 361-71 (May 2013)
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New developments in the management of psoriasis and psoriatic arthritis: a focus on apremilast ; Palfreeman AC, McNamee KE et al.; Drug Design, Development and Therapy 7 201-10 (2013)
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Rituximab treatment for 'rhupus syndrome': clinical and power-Doppler ultrasonographic monitoring of response. A longitudinal pilot study ; Piga M, Gabba A et al.; Lupus (Apr 2013)
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Treating spondyloarthritis, including ankylosing spondylitis and psoriatic arthritis, to target: recommendations of an international task force ; Smolen J, Braun J et al.; Annals of the Rheumatic Diseases (ARD Online) (Jun 2013)
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Non-steroidal anti-inflammatory drugs and risk of cardiovascular disease in patients with rheumatoid arthritis: a nationwide cohort study ; Lindhardsen J, Gislason G et al.; Annals of the Rheumatic Diseases (ARD Online) (Jun 2013)
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terça-feira, 25 de junho de 2013

Comissão Estadual de Defesa dos Direitos Humanos e Cidadania : FESTA JULINA COM O LANÇAMENTO DA QUADRILHA SOBRE RODAS ! PARABÉNS PARA MINHA AMIGA VIVIANE PEREIRA MACEDO,RESPONSÁVEL POR ESTE FATO MARAVILHO DE SE VER E PARTICIPAR !

Comissão Estadual de Defesa dos Direitos Humanos e Cidadania : FESTA JULINA COM O LANÇAMENTO DA QUADRILHA SOBRE RODAS ! PARABÉNS PARA MINHA AMIGA VIVIANE PEREIRA MACEDO,RESPONSÁVEL POR ESTE FATO MARAVILHO DE SE VER E PARTICIPAR !

TESTE PARA TUBERCULOSE ANTES DO TRATAMENTO DA ARTRITE REUMATOIDE

Teste para Tuberculose Antes de tratamento da artrite reumatóide

Anti-factor de necrose tumoral (TNF), os anticorpos monoclonais de TNF-or-inibidores são uma opção importante para o tratamento da artrite reumatóide (AR). Mas os pacientes tratados com inibidores de TNF têm um risco aumentado para reativação de infecção tuberculosa latente (TL). 1,2 O American College of Rheumatology (ACR) recomenda o rastreamento para identificar TL em todos os pacientes com RA antes do início da terapia com inibidor de TNF, mesmo em pacientes ., sem fatores de risco conhecidos para TL 2,3Este artigo irá comparar e contrastar os dois métodos principais para testes para TL: O teste cutâneo de Mantoux tuberculina (TST) e ensaios de liberação de interferon gama (ELIG).
Para o teste de Mantoux TST, uma única agulha é usada para injectar uma dose padrão de derivado de proteína purificado da tuberculina para a superfície palmar do antebraço. A área é observada de 48 a 72 horas mais tarde para uma resposta de hipersensibilidade do tipo retardado, que se manifesta como endurecimento no sítio da injecção. O limite para um teste positivo depende de fatores de risco do paciente para a infecção por TB. No caso de testes de TL antes de terapia com inibidor de TNF, endurecimento de 5 mm ou mais é considerado um resultado positivo, mesmo para pacientes previamente vacinadas com Calmette-Guerin vacina Bacillus (BCG). 2
Com base na função de interferão gama na regulação das respostas imunitárias mediadas por células para o Mycobacterium tuberculosis infecção, ELIG surgiram como um teste alternativo para a infecção por tuberculose. uma ELIG medir a libertação de interferão gama por células mononucleares do sangue periférico ou de sangue total, em resposta a antigénios exclusivo para o M. tuberculose complexos. dois resultados são apresentados como positivos, negativos ou limítrofe / indeterminado. Dois ELIG desenvolvidos no exterior são aprovados pela Food and Drug Administration e estão disponíveis em os EUA:. Quantiferon Ouro e T-Spot 1
Especialistas recomendam contra a realização tanto TST e IGRA na triagem de TL. 4 selecionar qual teste para usar pode ser guiada pelas características biológicas e operacionais de cada teste.
TST são bem estabelecida, mas eles têm várias limitações. 1 Falsos positivos podem ocorrer em pacientes que foram infectados com micobactérias não tuberculosas ou vacinados com BCG. Do ponto de vista operacional, os resultados estão sujeitos a maiores taxas de falsos positivos e falsos negativos. A injeção intradérmica deve ser dado corretamente, o paciente deve retornar dentro de 48 a 72 horas para leitura, eo endurecimento deve ser medido com precisão.
ELIG têm várias vantagens operacionais sobre PCT. Não há necessidade de uma visita de retorno para ler os resultados. A interpretação dos resultados é menos sujeito ao viés de leitor e erro. A especificidade da ELIG também reduz a probabilidade de falsos positivos a partir de exposição à vacina BCG ou micobactérias não. dois O ACR recomenda especificamente usando ELIG em vez de PT, em pacientes com uma história de vacinação BCG. 3 No entanto, ELIG são mais caros do que o TT, exigem flebotomia, e pode não estar disponível em todas as regiões.
Várias meta-análises têm examinado o desempenho de ELIG comercialmente disponíveis para o diagnóstico da infecção por TB. Em uma meta-análise de 2010, 5 a sensibilidade combinada para a detecção de tuberculose ativa foi de 70% (IC 95%, 67% e 72%) para o TST, 81% (IC 95%, 78% e 83%) para Quantiferon Ouro, e 88% (95% CI, 85% a 90%) para T-Spot. Na comparação head-to-head, não houve diferença estatística na sensibilidade entre Quantiferon Ouro e T-Spot, mas ambos os ELIG foram mais sensíveis que TTs. A especificidade combinada de Quantiferon Ouro foi de 99% (IC 95%, 98% e 100%) e 86% para o T-Spot (IC 95%, 81% e 90%).
Em uma meta-análise de 2011 6 de estudos em pacientes com TL, a especificidade combinada foi de 89% (IC de 95%, 85% a 92%) para TT e 99% (IC de 95%, 98% a 100%) para ELIG. O valor preditivo negativo para a progressão (proporção de indivíduos com IGRA negativos que não progridem para TB ativa durante o seguimento) foi de 99,8% (IC 95%, 99% e 100%) para Quantiferon Ouro e 98% (95% CI, 95% a 99%) para T-Spot. O valor preditivo positivo para a progressão (proporção de indivíduos com TL diagnosticadas por IGRA que se recusam tratamento e, posteriormente, desenvolver TB ativa) variou de 2% a 3% para o TST, de 3% a 15% para Quantiferon Ouro, e 3% a 10% para T-Spot.
Triagem para TL antes de iniciar a inibidores de TNF incluem duas opções viáveis. Com suas vantagens biológicas e operacional, ELIG podem eventualmente substituir PCT, na maioria dos serviços de saúde. Disponibilidade, custo e preferência do paciente pode influenciar a seleção de teste.
Publicado em: 02/04/2013
Referências:
  1. Mazurek GH, Jereb J, Vernon A, et al; Centros de Controle e Prevenção de Doenças. Diretrizes atualizadas para o uso de ensaios de liberação de interferon gama para detectar a tuberculose Mycobacterium infecção - Estados Unidos, 2010. MMWR Recom Rep 2010; 59 (RR-5) :1-25..
  2. JJ Cush, Winthrop K, Dao K, et al. Triagem para infecção por Mycobacterium tuberculosis: perguntas e respostas para a prática clínica. Quarterly Drug Safety . Primavera de 2010, 1-2.
  3. Singh JA, Furst DE, Bharat, A. et ai. 2012 actualização do 2008 recomendações da American College of Rheumatology para a utilização de modificadores da doença drogas anti-reumáticas e agentes biológicos para o tratamento da artrite reumatóide. Arthritis Care Res (Hoboken) . 2012; 64:625-639.
  4. Centros para Controle e Prevenção de Doenças. Teste para a tuberculose (TB).http://www.cdc.gov/tb/publications/factsheets/testing/TB_Factsheet.pdf. Acessado em 26 de janeiro de 2013.
  5. Diel R, Loddenkemper R, Nienhaus A. comparação baseada em evidências de ensaios de liberação de interferon-gama comerciais para a detecção de tuberculose ativa: a meta-análise. Chest . 2010; 137:952-968.
  6. Diel P, Goletti D, ​​Ferrara, L, et ai. . Ensaios de liberação de interferon-gama para o diagnóstico de infecção por Mycobacterium tuberculosis latente: uma revisão sistemática e meta-análise Eur Respir J 2011; 37:88-99..

REVISÃO DAS PRINCIPAIS CITOCINAS PATOGENICAS EM ARTRITE REUMATOIDE

Revisão dos principais citocinas patogênicos em Artrite Reumatóide

A artrite reumatóide (AR) é uma doença sistémica auto-imune caracterizada pela inflamação sinovial que resulta na incapacidade irreversível e progressiva. RA também está associada com complicações sistêmicas, doenças cardiovasculares e infecções, especialmente com o aumento das taxas de mortalidade associadas. 1 Enquanto os mecanismos da doença e etiologia exata ainda não estão claros, a nossa compreensão desta complexa doença está se expandindo e evoluindo. Este artigo irá rever brevemente a fisiopatologia da AR, com foco na sinalização de citocinas.
Na AR, citocinas emanar de várias fontes. A sinóvia contém muitos mielóide e de células dendríticas plasmacytoid que secretam citocinas necessárias para a activação de células T. uma células T representar até 50% das células da membrana sinovial de um paciente com AR e, uma vez activado, produzir citocinas pró-inflamatórias e induz a angiogénese, a hiperplasia sinovial, e proliferação de osteoclastos. 2 Além disso, provas recentes sugerem que a função das células B na patofisiologia da RA não se limita exclusivamente à produção de auto-anticorpos, mas também inclui a produção de citocinas, incluindo a interleucina (IL-6), factor de necrose tumoral (TNF -alfa), linfotoxina-beta e. 1
As citocinas produzidas por estas várias células são fundamentais para a RA patologia e são ativos durante todas as fases da doença. O TNF-alfa é uma citoquina central de condução patologia na AR. É produzida principalmente por macrófagos, mas em menor medida, também por células T, células B, fibroblastos sinoviais, e. Os seus efeitos inflamatórios são muitos e variados, incluindo a activação da secreção de citocinas e quimiocinas, a produção de moléculas de adesão endoteliais, para promover a migração das células imunes, supressão da actividade de células T reguladoras, e activação de osteoclastos e a reabsorção do osso e da cartilagem. A sobre-expressão de TNF-alfa ocorre tanto mais cedo e mais tarde fase AR. 1,3
Os membros da família da IL-1 de citocinas (IL-1-alfa, IL-1-beta, IL-18 e IL-33) são também sobre-expressa na AR, com níveis de fluido sinovial de IL-1, em particular, sendo 10 vezes mais elevados do que aqueles encontrado na doença de junção não-inflamatória. quatro Eles contribuem para a patologia da AD através da activação de leucócitos, células endoteliais, condrócitos, e os osteoclastos.
IL-6 é a citoquina mais abundante no fluido sinovial, em que é produzido por numerosos tipos de células. uma IL-6 activa leucócitos e os osteoclastos, e também desempenha um papel na diferenciação de células B e produção de auto-anticorpos. Notavelmente, a IL-6 também promove respostas de fase aguda e desregulação do metabolismo lipídico.
Descobertas recentes têm elucidado um papel importante para IL-17 na patogénese da AR. quatroTradicionalmente, AR tem sido pensado como mediada principalmente por células T-helper de tipo 1. No entanto, a descoberta dos 17 população de células T-helper de tipo tenha mudado o foco.uma produção de IL-17 por estas células é implicada na inflamação e dano articular na AR. cincoTambém digno de nota, a IL-23, é conhecida por ter um papel central para a diferenciação e ativação das células do tipo 17. 5
Finalmente, as citoquinas devem ligar-se a receptores intracelulares e iniciar a sinalização a fim de ter qualquer efeito. Moléculas de transdução de sinais intracelulares, tais como as quinases Janus (JAK) e cinases de tirosina de baço (Syk), são importantes nas acções que levam a actividade de transcrição no núcleo mediadas por citocina-receptor-. 1 Estas quinases são ubíquos, com JAK ligada a quase 40 receptores de citocinas diferentes. uma
Revimos os principais mediadores da inflamação patológica aqui no RA. Notáveis ​​avanços na compreensão dos mecanismos da doença ainda estão ocorrendo, às vezes em áreas surpreendentes do estudo. Os progressos, particularmente na área de biomarcadores, é susceptível de trazer opções valiosas adicionais com terapias cada vez mais específicos e direcionados para pacientes que deles necessitam. 6
Publicado em: 02/04/2013
Referências:
  1. Mclnnes IB, Schett G. A patogénese da artrite reumatóide. N Engl J Med . 2011; 365:2205-2219.
  2. Brennan, FM, Mclnnes IB. Evidência de que as citocinas desempenham um papel na artrite reumatóide. J Clin Invest . 2008; 118:3537-3545.
  3. Firestein GS, Budd RC, Harris ED Jr, et al. Etiologia e patogênese da artrite reumatóide. In: Textbook of Rheumatology de Kelley . 8th ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2008:1035-1086.
  4. Firestein GS. Os mecanismos imunológicos da patogénese da artrite reumatóide. J Clin Reumatol . 2005, 11 (suppl 3): S39-S44.
  5. Cooles FA, Isaacs JD. Fisiopatologia da artrite reumatóide. Curr Opin Rheumatol . 2011, 23:233-240.
  6. Marston B, Palanichamy A, Anolik JH. As células B na patogênese e tratamento da artrite reumatóide. Curr Opin Reumatol . 2010, 22:307-315.

A CHAVE DO PROCESSO IMUNOLOGICO

Publicado em: 04/03/2013