sábado, 10 de outubro de 2015

NOVAS PERCEPÇÕES SOBRE ARTRITE REUMATOIDE OFERECE ESPERANÇA PARA TRANSFORMAR O ATENDIMENTO AO PACIENTE

Novas percepções sobre artrite reumatóide oferece esperança para transformar o atendimento ao paciente

Encontro:
06 de outubro de 2015
Fonte:
Universidade de Cardiff
Resumo:
Os cientistas descobriram que eles acreditam que tem o potencial de prevenir o aparecimento de uma forma agressiva e de difícil tratamento da artrite reumatóide - uma condição que afeta centenas de milhares de adultos em todo o mundo.
Os cientistas descobriram que eles acreditam que tem o potencial de prevenir o aparecimento de uma forma agressiva e de difícil tratamento da artrite reumatóide - uma condição que afeta 700.000 adultos no Reino Unido.
Publicado no Journal of Experimental Medicine, uma equipe de imunologistas da Universidade de Cardiff trilhar novos caminhos no que descreve como uma proteína do sistema imunológico - a interleucina-27 - regula o processo inflamatório da artrite reumatóide rico-linfóide, que faz com que os sintomas característicos da inchado e dor nas articulações.
Esta forma da doença, a longo prazo e o estado incapacitante, é responsável por até 40% dos diagnósticos. Atualmente, uma estimativa dois em cada cinco pacientes com a doença não responde ao tratamento existente e assim a doença muitas vezes pode ser problemático para tratar.
A equipe de Cardiff ter marcado um primeiro em ser capaz de explicar como esta variante da doença se desenvolve. Para demonstrar isso eles usaram modelos experimentais de artrite envolvendo camundongos, células e biópsias de tecido retiradas de pacientes com sintomas iniciais da doença, utilizando uma técnica de ultra-som romance.
Entender este processo, dizem eles, permitirá aos médicos para dividir os pacientes em diferentes sub-grupos com base nos padrões muitas vezes muito diferentes de doença, que é influenciada pela quantidade de interleucina-27 está presente nas articulações de cada paciente.
Que doença sub-grupo um paciente cai para informará o curso de terapia que irão receber, o que significa uma abordagem mais adaptada para o tratamento de sua condição, oferecendo-lhes uma chance muito maior de superá-la.
Os pesquisadores também antecipar que sua identificação de envolvimento interleucina-27 neste contexto doença específica irá dar o pontapé inicial na busca de novos medicamentos que manipulam as vias controladas por este factor. Dr. Gareth Jones, da Escola de Institute of Infection & Immunity de Medicina da Universidade de Cardiff, disse:
"Em todas as formas de artrite reumatóide, é amplamente entendido que a intervenção precoce oferece a melhor chance de remissão clínica. O tratamento mais cedo começa, mais eficaz será a resposta terapêutica é provável que seja.
"A chave é identificar qual droga é mais adequada para um paciente individual. Tomar as decisões corretas de tratamento, suficientemente cedo no processo da doença vai melhorar a evolução da doença, melhorar o bem-estar de pacientes e qualidade de vida global.
"Nossa pesquisa é identificar as vias e mecanismos que nos permitem distinguir entre diferentes sub-tipos de artrite reumatóide cruciais, utilizando modelos experimentais que espelham formas humanas da doença agentes. Que manipulam as atividades destas vias pode também servir como terapias potenciais para o futuro desenvolvimento ".
Professor Christopher Buckley, pesquisador do Grupo de Pesquisa em Reumatologia da Universidade de Birmingham, disse: "O potencial de interleucina-27 como um marcador para estratificar pacientes com RA em diferentes grupos é uma descoberta muito importante que vai ajudar a transformar a nossa capacidade de usar uma abordagem mais personalizada no tratamento de pacientes com a forma mais agressiva da doença.
"Além disso, a identificação de interleucina-27, como um bio-marcador do tipo de artrite reumatóide em que as formas dos tecidos linfóides na sinóvia, sugere que esta citocina alvo pode ser benéfico."
A artrite reumatóide afeta cerca de um por cento da população do mundo e há 20.000 novos diagnósticos de cada ano só no Reino Unido. Todos os anos o NHS gasta £ 560M em tratamentos com medicamentos biológicos para mitigar seus efeitos.
Fonte da história:
O post acima é reproduzido a partir de materiais fornecidos pelaUniversidade de Cardiff. Nota: Os materiais pode ser editado por conteúdo e comprimento.
Jornal de referência:
  1. GW Jones, M. Bombardieri, CJ Greenhill, L. McLeod, A. Nerviani, V. Rocher-Ros, A. Cardus, AS Williams, C. Pitzalis, BJ Jenkins, SA Jones.Interleucina-27 inibe a estrutura-como linfóide ectópica desenvolvimento de artrite inflamatória precoce. Journal of Experimental Medicine, 2015; DOI: 10,1084 / jem.20132307


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quinta-feira, 8 de outubro de 2015

NOTICIAS REUMÁTICAS: UMA TEMPORADA VITORIOSA

NOTICIAS REUMATIVAS: uma temporada vitoriosa

Como um reumatologista conseguiu uma série de condições

  • por Jack Cush MD

Outono e temporada de futebol está aqui. Esta temporada só traz para fora meu lado mais competitivo. Ganhar é tudo - no futebol e na medicina. Falhar é censurável, mesmo chorar digno, mas também pode ser motivador e humilhante. Reumatologistas (Rheums) têm um relacionamento acarinhados com os pacientes que têm para defender e cuidar.Sua confiança e capaz nos sustentar.
Eu pensei que seria útil para ter em conta o sucesso da última temporada na gestão de muitos um inimigo reumática. Felizmente, nós Rheums ganharam mais do que não. Aqui está uma lista de programação do ano passado de adversários e resultados - a minha opinião sobre vitórias e derrotas em reumatologia.
  • Gota: WIN Rheum 14 - Gout 0. Eu poderia ter ganhou um presente por uma margem muito mais ampla, mas eu simplesmente não consigo ver a gota suficiente. Por que é que? I pode diagnosticá-la facilmente, provar o diagnóstico por cristais ou raios-X, gerenciar os piores ataques agudos, ou reprimir distúrbios químicos e metabólicas crônicas que conduzem a gota. No entanto, vejo cerca de dois e três pacientes a cada 3 semanas. Em contraste eu conseguir 50 rheumatoids no mesmo período. RA afeta 1,3 milhões e 8,3 milhões de americanos gota. Só posso assumir esse inimigo tem medo de me jogar ou não gosta de viajar para jogos fora de casa. Ou talvez a gota quer jogar em um campeonato muito mais fácil, onde podem conquistar, saquear, e chamar a tiros contra um ER desconhecimento e despreparo ou cuidados primários doc de jour. Embora esta seja uma vitória fácil, eu desejo que eles apenas "aparecer".
  • Lúpus: WIN Rheum 27 - 13 lúpus. Eu posso vencer lúpus. No entanto, cada vez que eu digo isso e acho que, lupus recebe os meus relatórios de observação e me joga uma curva ou trem-destruição, algo que surpreende ou perturba meu tempo honrado tratamentos. Meu plano é simples (HCQ para todos, 5 mg de prednisona durante a maior parte) e complexo (um arsenal de MTX, azatioprina, micofenolato, e uso estratégico de ciclofosfamida IV ou mesmo rituximab) tem levado a maneira mais sucessos do que fracassos. Mas este ano SLE foi difícil. Jogando sua malandragem em meus pacientes - hemorragia alveolar, cerebritis, anemia hemolítica, e lúpus profundo.Enquanto meus pacientes e me queixar que não é justo - nenhum sinalizadores foram jogados e tivemos apenas para poder passar. E nós fizemos.
  • A polimialgia reumática: WIN Rheum 56 - PMR 3. Não me lembro a última vez que perdeu para PMR. Eu acho que ele estava de volta em 2004, quando eu tinha um paciente PMR / GCA que apresentou como um FUO com temps de 104F diária, uma anemia inexplicável, e elevações das enzimas hepáticas de 3 vezes. Claro que isto era, além de o mialgias, rigidez, e alta ESR / PCR / ferritina. Desde então, esses caras aparecem, olhando doente, impressionante, com perda de peso, e grande-tempo "algias". Mas eu só cheiro deles com 15 mg de prednisona e 2 dias mais tarde estas octogenários estão fazendo rodas de carrinho na garagem e dizendo o que seus vizinhos "pregos" essas são Rheums. Eu não estou preocupado se eles obter um novo jogo ou puxar um coelho fora de seu chapéu sintoma - temos tocilizumab e um monte de outros produtos biológicos para esmagar-los se for necessário. Trash talk é fácil com o PMR.
  • Esclerodermia: PERDA PSS 31 - 17 Rheums. Perda deste ano não foi tão ruim como anos passado. Este ano, descobri que MTX e DMARDs podem ajudar com morféia e formas localizadas de esclerodermia. O tempo e as falhas do passado fizeram-nos melhor em evitar a crise renal, complicações gastrointestinais e doença intersticial pulmonar progressiva. No entanto, este grupo apertado continua rolando a calcinosis, esclerose renal, úlceras digitais, e as complicações MSK para o qual temos poucas ou nenhumas respostas.Mas pode haver esperança no projecto do próximo ano com o sucesso precoce e promissora de tocilzumab, fresolimumab (TGF anti-anticorpo monoclonal beta), e Resnumab (concedido o estatuto fast track pelo FDA).Até então a minha abordagem não comprovada, mas firme a esta desordem microvascular é baixa dose de aspirina, estatinas em doses baixas, e qualquer vasodilatador dose de anti-hipertensivo. Você acha que eu estou errado? Crie seu próprio time, liga, e do projecto. Pedi muitas Rheums no passado, o que você prefere cuidar: um caso de pele / renal / esclerodermia pulmonar progressiva ou 10 fibromyalgias recalcitrantes? Ninguém se voluntários para escolher um ou outro - é muito doloroso.
  • Artrite reumatóide: WIN Rheums 56 - RA 39. Este é o meu jogo de regresso a casa, com uma marcha completa kazoo banda, rainha do baile, e filmes do jogo tiro com drones aéreos de uma venda de encerramento RadioShack.Claro, RA traz seus nódulos, Sjogrens, e assustador, pulsos bent-garfo para un-nervo nós. Mas temos o Hall of Fame (MTX, leflunomida, inibidores de TNF), triple threat (MTX-HCQ-SSZ) e Phenom Rookie (abatacept, rituximab, tocilizumab, tofacitinib) para a batalha seja qual for RA joga nossa maneira.Temos tecnologia (MRI, ultra-som, FDG-PET), as estatísticas (T2T, RAPID3, GÁS, MBDA), e os Yodas de terapêutica AR (Genovese, Weinblatt, Van Vollenhoven, Maini) para nos levar à vitória. Com estes jogadores e que arsenal, é difícil imaginar qualquer coisa, mas a vitória. No entanto, temos de reconhecer que não são tão bons quanto nós pensamos que somos, nem é RA em leve ou bem controlada, como poderíamos esperar. Cada Rheum tem um punhado de pacientes que não leram os livros didáticos ou resumos ACR atestando o sucesso wunderbar de produtos biológicos. Estes amotinados nos manter acordados à noite, mantenha ineficaz ou tóxico, a nossa melhor escolha aleatória de terapias e têm-nos escrever e-mails "Caro Dr. Weinblatt" para alternativas. Podemos ter grandes pessoas e grandes drogas do nosso lado, mas nos falta uma abordagem inteligente, específico para a doença, RA, que é realmente 8-20 diferentes doenças unificadas sob um guarda-chuva ou fenotípica sorológico.
  • Artrite psoriática: WIN Rheums 28 - 13 APs. Se nós estávamos jogando nessa liga Dermatologia, a pontuação teria sido muito mais elevado - dada chegada de pele superstars ustekinumab e secukinumab. Para nós Rheums se afastando ou limitando o uso de idade desgastado MTX em APs e abrindo caminho para muitos dos agentes mais novos e foi um alívio e mais fácil ganhar. Oh, e depois há que rookie novo kicker, Apremilast. Claro se ele vai ganhar-nos todos os jogos, mas ele pode esperar e nós podemos assistir. O NY loteria estadual slogan é "você tem que ter estar nele, para ganhá-la."Talvez ele consegue jogar mais esta época.
  • Espondilite anquilosante / espondiloartrite: WIN Rheum 17 - AS 3. AS é agora SpA (radiográfica ou nonradiographic; axial ou periférica) - tipo de como o Baltimore Colts tornando-se o Indianapolis Colts ou o Baltimore Ravens. (Ele leva a mesma quantidade de tempo para explicar as duas analogias). A boa notícia é que devemos vencer esses caras o tempo todo. O déficit é que não o suficiente deles aparecem para nós para executar o placar. Precisamos comerciais-voz profunda de rádio, mais celebridades stiff-spined, ou testes genéticos legal para voltar a revolucionar o diagnóstico eo tratamento de AS / SpA - especialmente em Baltimore e Indianapolis.
  • Osteoartrose: WIN Rheum 35 - 27 OA. Eu fiz o melhor que pude com os jogadores limitados eu poderia adequar-se. Analgésicos, narcóticos fracos, NSAIDs, inibidores Cox-2, esteróides intra-articulares, perda de peso e exercício pode ser suficiente para permanecer no jogo e podem ser vencedores para alguns pacientes. Mas graças a Deus para o heavy metal e próteses. Artroplastia supera nossas melhores peças de teatro e, geralmente, vem na hora certa para os nossos pacientes e companheiro Rheums com o joelho ou quadril gimpy.
  • Inflamatória (erosiva) osteoartrite (EOA): PERDA EOA 33 - Rheums 3. Se OA eram uma cidade, EOA seria como Oriente OA - apenas um Bader, mais rápido, mais cruel, e versão imparável da OA. Sim, EOA é um desses oponentes que você preferiria não enfrentar. Vamos rever o meu plano de jogo - AINEs, acetaminofeno, dose baixa de prednisona, MTX, hidroxicloroquina, e inibidores de TNF e eu só ganhar 3 pontos! Eu tentei até mesmo mais do que isso, não conseguiu mal com todos eles, e fico a me perguntar se eu posso ajudar essas DIPs tortos e dígitos dolorosas. Dad-GUMMIT! (este foi muitas vezes exclamou pelos meus treinadores de futebol, quando as coisas correm mal). Secretários, professores de piano, groupies Papa Francis - eles são meus pacientes com EOA e eu sou incapaz de fazer a diferença. Este continua a ser um ano-in, ano-out, ass-whoopin ', PERDA frustrante de tratamentos falharam. O que mais eu posso oferecer? Não muito e com pouco otimismo - DIP difícil ou injeções PIP, imobilização, IL-1 inibição (um ensaio falhou, outro está em andamento) ou mais uso off-label de medicamentos a um maior risco de efeitos colaterais do que a eficácia (Apremilast, colchicina, sulfasalazina, ouro, pirfenidona, etc). Talvez eu tenha que consultar um fitoterapeuta em um presente. Precisamos de ajuda aqui!
  • Dermato / polimiosite: WIN Rheums 9 - DM / PM 3. Esta foi uma semana curta, jogado com apenas 3 drogas reais - esteróides, MTX, e azatioprina.Claro, existem outros no banco (como IVIG, ciclosporina, rituximab), que mantêm querendo me mostrar seus recortes de imprensa. Mas antecdotes mal rivaliza wiki-medicina em garantias e ambos ficam aquém sobre o historial necessário para mudar ou salvar vidas. Quando alguém vai intensificar e fazer a diferença aqui?
  • Fibromialgia: PERDA por desistência
  • Gravidez na RA: WIN Rheum 22 - Gravidez 15. Este é um fora da liga, exposição. Rheums não costumam jogar aqui e quando o fazemos é com incertezas. Não é porque nós duvidamos nossa força reumatológica e intelecto atlético. Não, é mais porque essas pessoas estão grávidas, bem, diferente. Progressivamente mensal piora gerido pela exploração de mão? Eu prefiro jogar com eles antes ou depois da gravidez, quando minhas mãos não estão tão amarrados (por mamãs, OBGYNs, advogados, bulas). Mas, o jogo mudou. Sabemos que a inflamação é provável que seja mais perigoso do que qualquer categoria B, C, D ou mesmo anti-reumática. Podemos usar AINEs (entre as semanas 8-32), inibidores de TNF (pré-concepção, durante e pós-parto), e esteróides, conforme necessário. Podemos fazer com segurança de imagem em mulheres grávidas. Podemos seguramente co-gerir o paciente RA grávida ao lado do OB ou especialista em medicina materno-fetal. Meu trabalho é gerenciar a artrite das mães; seu trabalho é entregar um bebê saudável. Estas tarefas não precisam estar em conflito.
Nós fizemos bem no passado e deve fazer melhor no futuro. Temos de ganhar, muitos dependem de nós!
* A descrição acima é um relato ficcional da média de batalha contra a doença reumática Rheum - colocar no contexto de esportes e "equipes". Não há comentários depreciativos são destinados a pacientes individuais. O humor e obviedades aqui são direcionados para os estados de doença (equipes) para retratar a facilidade ou a doença com a qual Rheums podem aproximar-se e gerenciá-los.
Jack Cush, MD, é o diretor da clínica de reumatologia no Instituto Reseach Baylor e um professor de medicina e reumatologia na Universidade de Baylor Medical Center em Dallas, TX. Ele é o editor executivo da RheumNow.com e co-editor do livro on-line RheumaKnowledgy.com. Uma versão deste artigo apareceu pela primeira vez emRheumNow, um site de notícias, informações e comentários dedicada ao campo da reumatologia. Registre-se para receber seu boletim de reumatologia livre.
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MASSA MUSCULAR NA ARTRITE REUMATOIDE COM CREATINAS

Creatinas; massa muscular na AR

Mas não há melhorias na força muscular, função física

  • por Wayne Kuznar
    escritor contribuindo

Pontos de ação

A suplementação de creatina ofereceu meios seguros e de baixo custo para aumentar a massa muscular em pacientes com artrite reumatóide (AR), mas não melhorar a força ou função física, disseram os pesquisadores.
Em um estudo duplo-cego, os suplementos de creatina orais aumento da massa magra apendicular, uma medida substituta da massa muscular e massa magra relatou totalThomas J. Wilkinson, Licenciatura, da Universidade de Bangor, no Reino Unido, e colegas.
Em 12 semanas, massa magra apendicular aumentou 0,52 kg (cerca de 1 lb) nos pacientes randomizados para creatina versus placebo (P = 0,004 entre os grupos), eles escreveram no Arthritis Care & Research.
Além disso, a massa magra total aumentou de 0,60 kg (cerca de 1,3 libras) no grupo de creatina em 12 semanas, sem qualquer alteração no grupo do placebo, para uma diferença não significativa entre grupos (P = 0,158). Os doentes no grupo da creatina ganhou uma média de 1,10 kg (cerca de 2,5 libras) de peso do corpo desde o início até 12 semanas (P = 0,195), com a maior parte deste ganho atribuída a um aumento da massa magra.
No entanto, não houve diferença entre os grupos no aumento da força de extensão do joelho voluntária isométrica durante o período de tratamento de 12 semanas. Também não houve mudanças significativas em nenhuma das medidas objetivas de função física, como os dois grupos melhoraram seu desempenho semelhante nos três testes para medir a função física.
"Embora a ausência de efeitos sobre a força e a função física são decepcionantes, o aumento da massa magra, demonstramos sugere que a suplementação com creatina pode ser benéfica em pacientes com caquexia artrite grave, uma vez que uma acentuada perda de massa magra tanto prejudica a capacidade do corpo para combater a infecção devido à limitada reserva de proteína dispensável para a produção de células imunes, e aumenta o risco de mortalidade ", escreveram os autores.
Perda substancial da massa magra, ou caquexia reumatoide, é comum em pacientes com AR, e contribui para a diminuição da força e da função física prejudicada. Para avaliar os efeitos da suplementação de creatina sobre a composição corporal, força e função física, os pesquisadores realizaram um de 24 semanas, duplo-cego, controlado por placebo, randomizado, de 40 pacientes com AR, que foram randomizados para 12 semanas de creatina oral, misturado com bebida com sabor de manga pó ou placebo no mesmo pó com sabor.
Composição corporal, força e função física foram medidos no início do estudo e, novamente, nas semanas 12 e 24.
A composição corporal foi medido utilizando absorptiometry emissão de raios-X de dupla e espectroscopia de impedância bioelétrica. A força foi mensurada por meio isométrico extensor do joelho voluntária máxima. A função física foi medida usando três testes: sentar-se em repouso em 30 segundos, 8-pés se levantar e ir teste, e um teste de caminhada de 50-ft.
O grupo randomizado para creatina recebeu 20 g / dia durante os primeiros 5 dias, seguido de 3 g / dia durante o resto do período de 12 semanas.
O grupo creatina experimentou um aumento na água intracelular de início até a semana 12 (P = 0,035). Esta alteração foi fracamente correlacionadas com o aumento da massa magra apendicular (r = 0,481, P = 0,082), os autores relataram.
Os efeitos da creatina sobre a massa magra apendicular e massa magra total foram perdidos depois de parar de creatina, fornecendo evidências de que as mudanças observadas na semana 12 foram devido a suplementação de creatina. Na semana 24, os aumentos de valores de referência para a massa magra apendicular (P = 0,293) e massa magra total (P = 0,977) foram comparáveis ​​entre os grupos creatina e placebo.
De 12 a 24 semanas, o declínio da massa magra apendicular no grupo creatina correspondeu com reduções em compartimentos de água (água corporal total: r = 0,801,P = 0,001) e água intracelular (r = 0,711, P = 0,004).
A suplementação de creatina oral foi bem tolerado, com alta conformidade e sem efeitos adversos. A suplementação não teve efeitos na atividade da doença RA ou função renal.
Os autores concluíram que "a creatina pode oferecer um, segura e de baixo custo aceitável e meios razoavelmente eficazes para pacientes com AR com caquexia reumatoide grave para ajudar a restaurar a massa muscular. No entanto, para os pacientes que desejam melhorar a sua massa muscular e sua força e função física , treinamento de resistência progressiva deve ser realizada como uma opção terapêutica adjuvante ".
Em um e-mail para MedPage Today, Wilkinson indicaram que a creatina é tomada geralmente em ciclos - 8 a 12 semanas em, 4 semanas de folga, e depois repetiu.
"Embora não haja uma investigação, parece que pacientes com AR com caquexia teria de ciclo de creatina para ver os benefícios. Embora, como você pode ver no nosso julgamento, parece massa magra é mantida (uma pequena quantidade), mesmo quando creatina é retirado durante 12 semanas ", escreveu ele.
Pouca pesquisa existe sobre os efeitos do uso a longo prazo da creatina, acrescentou, embora um estudo em pacientes idosos com doença de Parkinson apresentam um bom perfil de segurança com 2 anos de uso.
Finalmente, apesar de um programa maior resistência à creatina, provavelmente, produzir melhores resultados do que a creatina por si só, "todo o objetivo do estudo creatina foi porque pacientes com AR normalmente são muito pobres em manter o exercício, principalmente de alta intensidade de treinamento de peso para cima.", Wilkinson observou . "Por isso, precisávamos para explorar potenciais outras intervenções de tratamento adjuvante (por exemplo, suplementos de dieta), que têm menos exigências do que exercício sobre os pacientes."
O estudo foi financiado pelo Conselho de Saúde Comitê de Pequenas Doações do Betsi Cadwaladr University.
Wilkinson e co-autores declararam relações relevantes com a indústria.
  • Avaliado por F. Perry Wilson, MD, MSCEProfessor Auxiliar, Secção de Nefrologia, Yale School of Medicine e Dorothy Caputo, MA, BSN, RN, enfermeira Planner
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quarta-feira, 7 de outubro de 2015

O TRATAMENTO COM ANTICORPO EFICAZ NA PSORÍASE

O tratamento com anticorpo eficaz na psoríase

Encontro:
01 de outubro de 2015
Fonte:
Mount Sinai Medical Center
Resumo:
Um, o tratamento biológico experimental, brodalumab, alcançado 100 por cento de redução nos sintomas de psoríase em dobro de pacientes como um segundo tratamento, vulgarmente utilizados, de acordo com os resultados de um ensaio clínico multicêntrico.
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HISTÓRIA CHEIA
Um experimental, biológico tratamento, brodalumab, alcançado 100 por cento de redução nos sintomas de psoríase em duas vezes como muitos pacientes como um segundo tratamento, vulgarmente utilizados, de acordo com os resultados de um ensaio clínico multicêntrico conduzido por investigadores Mount Sinai e hoje em linha publicado no New England Journal of Medicine.
O fármaco em estudo, brodalumab, é um anticorpo monoclonal, semelhante a proteínas incorporadas pelo sistema imunitário humano para reconhecer e bloquear moléculas alvo específicas. Um anticorpo terapêutico, brodalumab foi concebido para bloquear a função da proteína de sinalização imune de interleucina 17 (IL-17). Se não bloqueado, a IL-17 em bases de ligação em forma de proteínas, especificamente receptores de IL-17, para transmitir sinais que contribuem para anormal, inflamação psoriática.
"Brodalumab é o único antagonista do receptor de IL-17 em desenvolvimento clínico", disse Mark Lebwohl, MD, Sol e Clara Kest professor e presidente da Kimberly e Eric J. Waldman Departamento de Dermatologia da Faculdade de Medicina Icahn no Monte Sinai. "Estudos demonstram que brodalumab se liga ao receptor de IL-17, impedindo, assim, as moléculas ou ligandos IL-17 e do seu parceiro de fazê-lo, para combater doenças inflamatórias. Quando se trata de completar compensação, os nossos resultados são melhores do que qualquer publicado anteriormente e confirmar que o direccionamento do receptor de IL-17 é altamente eficaz no tratamento de psoríase em placas moderada a grave. O tratamento foi tão eficaz que muitos doentes não têm um ponto de psoríase deixada sobre os seus corpos. "
Psoríase em placas é uma doença crônica não-contagiosa em que o sistema imunológico faz com que as células da pele a crescer a um ritmo acelerado.Em vez de ser derramado, as células da pele se acumulam, causando dolorosos, manchas escamosas que podem rachar e sangrar no couro cabeludo, joelhos, cotovelos, e parte inferior das costas. A doença ao longo da vida afeta 2-3 por cento da população global e pode ter um impacto negativo significativo sobre a saúde relacionados com qualidade de vida.
A principal medida de sucesso nos estudos clínicos de Fase III publicados recentemente foi o grau de redução da área Índice de gravidade da psoríase ou (PASI), que pontua vermelhidão psoriática placa, escamação e espessura das lesões cutâneas de psoríase e a extensão do corpo envolvido. A eficácia do tratamento é frequentemente medido pela redução do PASI da linha de base (isto é, uma redução de 100 por cento é conhecido como PASI 100).
Após 12 semanas, 44 por cento dos pacientes randomizados para receber o maior de 210 mg a cada dois semana dosagem de brodalumab em um estudo tinham conseguido PASI 100, em comparação com 22 por cento dos doentes tratados com ustekinumab (Stelara), um tratamento que bloqueia relacionados produtos químicos de sinalização inflamatórios ou citoquinas (IL-12 e IL-23). No segundo estudo, 37 por cento de pacientes escolhidos aleatoriamente para receber a maior de 210 mg a cada duas semanas de dosagem de brodalumab alcançado PASI 100, comparado com 19 por cento de pacientes tratados com Stelara. Além disso, com a maior dosagem de brodalumab, 86 por cento dos doentes atingiram PASI 75, uma redução de 75 por cento em sintomas.
Stelara já está aprovado a US Food and Drug Administration (FDA) e é largamente usado para o tratamento de psoríase. Os resultados dos estudos em curso será relevante quando o FDA considera que o pedido de brodalumab.
Durante as duas últimas décadas, os novos dados sobre a fisiopatologia da psoríase abriu as portas para novos tratamentos terapêuticos, tais como os inibidores da IL-17, uma nova classe de drogas em estudos clínicos para o tratamento da doença. Anteriormente terapias sistémicas e medicamentos utilizados para tratar a doença não foram orientados para bloquear o receptor de IL-17 e, portanto, afectadas maiores porções do sistema imunitário.
No geral, as freqüências dos eventos adversos mais comuns nos novos estudos foram semelhantes entre tratamento e placebo brodalumab. Estes acontecimentos foram geralmente ligeiros a moderados e incluíram infecção do trato respiratório superior, dor de cabeça, dor nas articulações, baixa contagem de glóbulos brancos, inflamação das membranas mucosas e infecção por fungos. Além disso, dois pacientes do 3712 (0,05%) incluídos nos estudos clínicos publicados cometeu suicídio (um paciente brodalumab no período controlado de 52 semanas e um na extensão aberta dos presentes estudos, durante o qual todos os pacientes receberam brodalumab) . Independente do tratamento, os pacientes com psoríase estão em maior risco de depressão, ansiedade e ideação suicida. Nenhuma causalidade entre brodalumab e estes eventos foi estabelecida.
Fonte da história:
O post acima é reproduzido a partir de materiais fornecidos pelo Mount Sinai Medical Center. Nota: Os materiais pode ser editado por conteúdo e comprimento.
Jornal de referência:
  1. Mark Lebwohl, Bruce Strober, Alan Menter, Kenneth Gordon, Jolanta Weglowska, Lluis Puig, Kim Papp, Lynda Spelman, Darryl Toth, Francisco Kerdel, abril W. Armstrong, Georg Stingl, Alexa B. Kimball, Herve Bachelez, Jashin J. Wu , Jeffrey Crowley, Richard G. Langley, Tomasz Blicharski, Carle Paul, Jean-Philippe Lacour, Stephen Tyring, Leon Kircik, Sergio Chimenti, Kristina Callis Duffin, Jerry Bagel, John Koo, Gary Aras, Joanne Li, Wenjie Song, Cassandra E . Milmont, Yifei Shi, Ngozi Erondu, Paul Klekotka, Brian Kotzin, Ajay Nirula. Fase 3 estudos comparando Brodalumab com Ustekinumab na psoríase. New England Journal of Medicine, 2015; 373 (14): 1318 DOI: 10,1056 / NEJMoa1503824
Cite esta página:
Mount Sinai Medical Center. "Anticorpo tratamento eficaz no tratamento da psoríase." ScienceDaily. ScienceDaily, 1 de outubro de 2015. <www.sciencedaily.com/releases/2015/10/151001100409.htm>.
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