quinta-feira, 30 de agosto de 2012


TÉTANO | Vacina e sintomas

tétano é uma doença infecciosa, de alta mortalidade, que ataca o sistema nervoso central, provocando violentos espasmos musculares. O tétano é causado pelas toxinas de uma bactéria chamada Clostridium tetani.

Neste texto vamos abordar os seguintes pontos sobre o tétano:
  • O que é tétano.
  • Causas do tétano.
  • Como se pega tétano.
  • Relação do prego enferrujado com o tétano.
  • Sintomas do tétano.
  • Tratamento do tétano .
  • Vacina contra o tétano.
O que é o tétano

O tétano é uma doença grave, com mortalidade próxima aos 40%, causada pela contaminação de feridas pela bactéria Clostridium tetani, que vive habitualmente no solo, objetos ao ar livre, plantas e nas fezes de mamíferos. O Clostridium tetani é uma bactéria extremamente resistente, podendo hibernar e sobreviver em forma de esporos por anos ao ar livre, independente da temperatura e da umidade. O Clostridium tetani é capaz de resistir até a alguns desinfetantes.

Toda vez que sofremos um corte, expomos nossos tecidos internos para bactérias da pele e do meio ambiente. Se o corte for causado por um objeto contaminado pelo Clostridium tetani, esta bactéria conseguem se reativar e voltar a se reproduzir dentro da camada interior da pele. A bactéria é mais ativa em locais de pouco oxigênio, por isso, quanto mais profundo for o corte, maior é o risco de desenvolver tétano. Uma vez ativa, a bactéria passa a produzir uma neurotoxina chamada tetanospasmina, que é responsável pelos sintomas neurológicos que descreveremos mais à frente.

Desde a década de 1940, com o advento da vacina, o tétano tem se tornado cada vez menos comum. Infelizmente, nos países subdesenvolvidos, principalmente na África, a doença ainda ocorre com bastante frequência. No mundo inteiro acontecem cerca de um milhão de casos de tétano por ano.

Prego enferrujado transmite tétano? Como se pega tétano?

A relação entre metais enferrujados e o tétano é muito difundida na população, porém, não é de toda real. O fato de um ferro ou prego estarem enferrujados em nada muda o risco dos mesmos estarem contaminados pela bactéria Clostridium tetani. O problema é a perfuração, já que um prego infectado pelo Clostridium tetani consegue inocular as bactérias mais profundamente. E como já referido, quanto mais profundo na pele, menor é a quantidade de oxigênio presente. Portanto, ferir-se com um prego no solo, esteja ele enferrujado ou não, oferece um grande risco de contaminação pelo tétano.

Qualquer objeto ou trauma que perfure ou corte a pele pode inocular o Clostridium tetani, inclusive mordidas de animais, queimaduras, uso de drogas endovenosas e até lesão por arma de fogo. Outra maneira de se contaminar com o tétano é manusear ou pisar descalço na terra ou adubo tendo feridas abertas nas mãos ou nos pés. Na verdade, qualquer ferida que entre em contato com objetos ou sujeira  pode ser uma porta de entrada para o Clostridium tetani. Por isso, é essencial manter a vacinação contra tétano sempre em dia (explico mais adiante).

Feridas com tecido desvitalizado (morto), como nos casos de queimaduras profundas ou lesões por esmagamento, apresentam elevado risco de tétano. Do mesmo modo, qualquer ferida que apresente detritos, sujeira ou qualquer corpo estranho também são perigosas. Pacientes politraumatizados por atropelamento ou acidente de carro costumam apresentar grandes feridas sujas, com áreas extensas de tecido morto, estando, assim, sob elevado risco de se contaminarem pelo Clostridium tetani.

Sintomas do tétano

Sintomas do tétano - epistótono
Tétano - epistótono
O período de incubação, ou seja, o intervalo de tempo entre a contaminação e os primeiros sintomas, varia entre 2 dias a vários meses. Todavia, na maioria dos casos, os sintomas surgem dentro de 8 dias. A inoculação da bactéria em locais do corpo distantes do sistema nervoso central, como mãos ou pés, resulta em um período de incubação mais longo do que nas inoculações próximas do sistema nervoso central, por exemplo, na cabeça ou pescoço. Habitualmente, quanto mais curto for o período de incubação, mais agressivo será o tétano.

Após penetrar na pele, o Clostridium tetani deixa a forma de esporos e se torna uma bactéria ativa, passando a se reproduzir e a liberar toxinas. A neurotoxina tetanospasmina viaja pelo corpo até o sistema nervoso central, onde irá agir sobre os neurônios. No cérebro, a tetanospasmina causa uma estimulação exagerada dos neurônios, provocando prolongadas e persistentes contrações musculares.

A pintura acima é uma imagem típica de um opistótono, um dos sinais clássicos do tétano, uma violenta contração dos músculos do pescoço e do tronco, que forçam o paciente a ficar em uma posição arqueada. Outro quadro característico é o trismo, uma contração dos músculos maxilares, impedindo o paciente de abrir a boca, o que provoca o chamado riso sardônico (foto ao lado).

Sintomas do tétano - riso sardônico
Tétano - riso sardônico
As contrações são extremamente dolorosas e podem impedir o paciente de se alimentar e respirar. Muitas vezes os doentes permanecem conscientes, o que torna o quadro ainda mais dramático. Os espasmos tetânicos são desencadeados por estímulos externos, como luz e barulho. Por isso, os pacientes com tétano devem ficar alocados em quartos isolados e silenciosos.

O acometimento dos neurônios pelo tétano também provoca sudorese intensa, palpitações, febre alta, alterações da pressão arterial (episódios de hipertensão alternados com hipotensão), dor de cabeça e agitação psicomotora.

O tétano costuma durar de 4 a 6 semanas.

Existe também o tétano neonatal, causado geralmente por partos fora de ambiente hospitalar e em locais de pouca higiene. O recém-nascido é contaminado pelo  manuseio pouco higiênico do coto umbilical, principalmente através de fórmulas caseiras ou produtos não esterilizados, como manteiga, sucos ou moedas.

Tratamento do tétano 

O tétano é uma doença amplamente prevenível através de vacinação. Porém, muitas pessoas não mantêm sua vacina em dia e se colocam em risco de contaminação pelo Clostridium tetani.

A vacina só serve para prevenir o tétano. Nos pacientes já contaminados e com sintomas, ela não apresenta utilidade. De qualquer modo, todo paciente com tétano curado deve ser vacinado, pois a infecção não confere imunidade e não protege o paciente de se contaminar novamente no futuro.

Para tratar o tétano o primeiro passo é limpar bem a ferida que deu origem a contaminação, pois se ainda houver tecido morto ou corpo estranho, a bactéria pode permanecer ali alojada, produzindo toxinas indefinidamente.

Os antibióticos não agem diretamente na doença, pois eles não têm ação direta sobre os efeitos neurológicos das toxinas. Porém, o seu uso está indicado para eliminar o Clostridium tetani, interrompendo, assim, a produção de toxinas. Os antibióticos mais usados são o Metronidazol ou a Penicilina G.

As imunoglobulina contra o tétano é uma espécie de antídoto, que serve para inativar as toxinas circulantes no sangue que ainda não chegaram ao sistema nervoso central. Quanto mais cedo ela for administrada, mais eficaz no controle da doença ela será.

As toxinas já ligadas aos neurônios não são possíveis de serem removidas pela imunoglobulina, por isso, uma vez iniciados os sintomas, o único jeito é controlar os espasmos musculares com sedativos e relaxantes musculares até que o efeito da tetanospasmina se dissipe. Muitas vezes é preciso induzir os pacientes ao coma (leia: O QUE É O COMA INDUZIDO?).

Vacinação

O tétano tem vacina e faz parte do calendário básico de vacinação. A imunização é obtida após 3 doses da vacina tríplice contra tétano, coqueluche e difteria, habitualmente administrada durante a infância. Após essa primeira imunização, devemos repetir a vacinação a cada 10 anos com a vacina dupla (tétano/difteria). A vacina não contém a bactéria viva e pode ser administrada em gestantes.

Após uma ferida, todos que tiverem tomado a última dose há mais de 5 anos devem receber o reforço. Se o paciente não lembrar quando foi a última dose, não há riscos de administrar a vacina com intervalo menor.
Pedro PinheiroAutor do artigo
Pedro Pinheiro Médico formado pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) em 2002. Diploma reconhecido pela Universidade do Porto, Portugal. Título de especialista em Medicina Interna pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) em 2005. Título de Nefrologista pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) e pela Sociedade Brasileira de Nefrologia (SBN) em 2007. Título de Nefrologista pelo Colégio Português de Nefrologia.


Leia o texto original no site MD.Saúde: TÉTANO | Vacina e sintomas http://www.mdsaude.com/2009/09/tetano.html#ixzz252zbraxN

A PSORIASE PODE SER FATOR DE RISCO P/ DIABETES


CES: A psoríase pode ser fator de risco Diabetes

MUNIQUE - Pacientes com psoríase podem ter um risco aumentado de desenvolver diabetes tipo 2, o risco parece ser maior entre os pacientes com psoríase grave, disseram pesquisadores aqui.
Em comparação com a população em geral, os pacientes com psoríase ligeira apresentaram um aumento de 49% do risco de desenvolvimento de diabetes, e os indivíduos com psoríase grave tinha um 2,13 vezes o risco relativo aumentado quando comparado com a população em geral ( P<0,0001), Ole Ahlehoff, MD, PhD, uma bolsa de pós-doutorado em cardiologia na Copenhagen University Hospital Gentofte, informou a Sociedade Europeia de Cardiologia.
"A psoríase é uma doença inflamatória comum que afecta cerca de 125 milhões de pessoas em todo o mundo", disse Ahlehoff em uma coletiva de imprensa. Ele observou que estudos anteriores mostraram que os pacientes com psoríase têm um risco duas vezes maior de infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral e morte.
"Diabetes e psoríase partes de um processo inflamatório subjacente e uma abundância de fatores de risco e, portanto, não é de estranhar que a psoríase tem sido proposta como um fator de risco para novos casos de diabetes", explicou. "Por isso, partiu para testar esta hipótese em um estudo nacional de toda a população dinamarquesa desde o diagnóstico de um fator de risco para o diabetes pode permitir a detecção precoce e tratamento."
Ahlehoff e colegas revisaram os registros da Saúde dinamarquês Nacional, que incluem visitas de escritório, uso de medicamentos, nível de renda, e outros pontos de dados. "Nós olhamos para os indivíduos, em 1997, que eram 10 anos de idade ou mais e os acompanharam por 13 anos até 2009. Pacientes que tiveram a psoríase ou diabetes no ponto de partida do estudo foram excluídos."renda , e outros pontos de dados. "Nós olhamos para os indivíduos, em 1997, que eram 10 anos de idade ou mais e os acompanharam por 13 anos até 2009. Pacientes que tiveram a psoríase ou diabetes no ponto de partida do estudo foram excluídos."
Os pesquisadores começaram com uma coorte de 4.614.807 e excluídos 96.551 que tinham diabetes predominante, a criação de um estudo de coorte de 4.518.256 pessoas.
A população de referência (aqueles que não desenvolver psoríase) foi 4.465.643.
Ahlehoff disse que os pesquisadores identificaram 52.613 indivíduos que desenvolveram psoríase, após 1997; dos 45.829 foram descritos como tendo psoríase leve e 6.784 foram diagnosticados com psoríase grave.
Entre as conclusões:
  • A taxa de incidência de diabetes foi de 3,67 por 1.000 pessoas-ano (IC 3,65-3,69) no grupo de referência.
  • A taxa foi de 6,93 por 1.000 pessoas-ano (IC 6,63-7,25) para aqueles com psoríase leve.
  • A taxa foi de 9,65 por 1.000 pessoas-ano (IC 6,63-7,25) para aqueles diagnosticados com psoríase grave.
"Os resultados refletem principalmente o diabetes tipo 2", disse Ahlehoff.
"Por causa do conjunto enorme banco de dados tanto para a população geral e pacientes com psoríase, todos estes números são estatisticamente significativos", disse ele MedPage Today.
"O acompanhamento médio dos pacientes diagnosticados com psoríase foi de cerca de 6 anos, de modo que indicam que há um curto espaço de tempo entre o diagnóstico da psoríase e diagnóstico subseqüente de surgimento de diabetes", disse ele.
"Nossos resultados sublinham a importância de se considerar pacientes com psoríase como uma população de alto risco em termos de diabetes mellitus", Ahlehoff disse.
"Screening para diabetes e fatores de risco cardiovascular em pacientes com psoríase é garantido", concluiu.
Ele sugeriu que os pacientes com psoríase de triagem uma vez por ano para o diabetes seria razoável, juntamente com outros fatores de risco cardiovascular clássicos, como os níveis de colesterol e pressão arterial elevada
Ele disse que seus resultados suportam a hipótese de que um aumento do nível de inflamação aumenta o risco de diabetes novo.
"Eu me pergunto se esses casos de psoríase foram diagnosticados através de uma biópsia da pele," Gordon Tomaselli, MD, professor e diretor de Cardiologia da Faculdade da Universidade Johns Hopkins de Medicina e ex-presidente da Associação Americana do Coração, disse MedPage Today .
Ele disse que as pessoas com diabetes geralmente desenvolvem um espessamento da pele que pode imitar a psoríase. "A associação entre psoríase e inflamação é interessante. Poderia ser o elo inflamação? Pode ser."
Também intrigante, Tomaselli disse, foi a possibilidade de que o tratamento da psoríase pode diminuir a incidência de diabetes.
Ahlehoff e Tomaselli teve nenhuma divulgação.
Fonte primária: Sociedade Europeia de Cardiologia
de referência Fonte:
Ahlehoff O, et al "A psoríase está associada com aumento do risco de incidente diabetes mellitus: um estudo de coorte dinamarquês nacional" ESC 2012.

FDA= APROVOU O USO DE ADALIMUMABE NA COLITE


Painel da FDA dá Humira o Nod para Colite

Um painel consultivo da FDA votou a favor de estender o uso de adalimumabe (Humira) a colite ulcerativa, o que daria aos pacientes uma opção adicional para o tratamento biológico - uma que pode injetar-se.
A agência já havia rejeitado o pedido pela Abbott Laboratories para esta indicação adicional para o fator de necrose tumoral (TNF) inibidor, argumentando que os estudos não tinham demonstrado conclusivamente a eficácia.
Mas na quarta-feira o Comité Consultivo Gastrointestinal votou 12-2 que os benefícios do adalimumab superavam os riscos baseadas em dados atualmente disponíveis. A decisão final da FDA está prevista para o final do ano.
A agência geralmente segue as recomendações dos seus painéis de aconselhamento, embora não seja necessário fazê-lo.
Nos documentos de informação preparados antes da reunião do comitê, os revisores da FDA pessoal tinha questionado se uma diferença de taxas de clínica remissão de menos de 10% em comparação com o placebo poderia ser considerado "clinicamente significativa".
A comissão votou 15-2, com uma abstenção, que as diferenças de tratamento observadas em remissão clínica na semana 8 fez representar um benefício clinicamente significativo.
Em dois ensaios clínicos randomizados que comparam adalimumab com placebo em pacientes com colite ulcerativa moderada a grave, essas taxas de remissão foram vistos:
  • Estudo 826, de 8 semanas, 18,5% versus 9,2%, diferença de 9,3% (IC 95% 0,8% a 17,9%, P = 0,031)
  • Estudo 827, de 8 semanas, 16,5% versus 9,3%, diferença de 7,2% (IC 95% 1,3-13,2, P = 0,019)
  • Estudo 827, 8 e 52 semanas, 8,5% versus 4,1%, diferença de 4,4% (IC 95% 0,1-9, P = 0,047)
O painel também determinou que a diferença de tratamento observada no número de pacientes com remissão clínica em ambas as semanas 8 e 52 era clinicamente significativa, com 10 votantes Sim, seis a voto, e um membro abstenção.
Nos documentos de informação, funcionários da agência revisores também questionou se a dose de indução proposta 160 mg utilizado para a indução é adequada. Estudos farmacológicos sugerem que a maior taxa de remissão pode ser alcançada com doses mais elevadas.
A comissão votou 14-3 que a dose ideal para moderada a doença gravemente ativa não haviam sido adequadamente estabelecida.
Funcionários da agência também sugeriu que um estudo adicional útil poderia explorar a possibilidade de que este tratamento poderia ter específicas benefícios em certos subgrupos de pacientes.
Adalimumab foi aprovado para uso em artrite reumatóide, em 2002, ea aprovação já foi estendido a várias outras condições, incluindo artrite psoriática e doença de Crohn.
As terapias convencionais para a colite ulcerosa incluem agentes imunossupressores e corticosteróides; outro inibidor de TNF, infliximab (Remicade), também tem sido dada aprovação como sendo seguro e eficaz na doença inflamatória do intestino.
Se aprovado, o adalimumab poderia oferecer uma alternativa ao infliximab, especialmente para os pacientes que perdem a sua resposta ou são incapazes de tolerar infliximab.
Além disso, os pacientes podem preferir adalimumab, que pode ser auto-administrada por via subcutânea, em vez de por infusão.
Com relação à segurança, o actual sistema de rotulagem para a droga parece ser adequada, incluindo um aviso encaixotado para neoplasias e graves infecções, a FDA observou revisores.Nem, eles escreveram, existem novas preocupações de segurança.
"A questão central é a revisão se o requerente tem demonstrado de forma adequada e forneceu provas de benefício suficiente para concluir que o benefício supera os riscos de Humira para esta indicação", a revisão pessoal tinha afirmado, e concluiu que ele fez.

ARTRITE REUMATOIDE = O DESCONHECIMENTO ATRASA DIAGNOSTICO


DESCONHECIMENTO ATRASA DIAGNÓSTICO DA ARTRITE REUMATOIDE

Última atualização: 28/08/2012
O médico Nílzio Antônio da Silva, Professor Titular de Reumatologia da Faculdade de Medicina – Universidade Federal de Goiás (UFG), dará uma palestra para médicos sobre novos medicamentos para tratar a artrite reumatoide amanhã, na quinta-feira (23).

A artrite reumatoide é uma doença sistêmica e que afeta principalmente pessoas com idade entre 30 a 50 anos. Se não tratada, a artrite reumatoide limita as atividades sociais e profissionais do paciente e diminui a sua expectativa de vida em até 10 anos. Após um ano do diagnóstico, cerca de 35% dos pacientes estão afastados do trabalho por conta das dores e limitações de movimento. Após 20 anos, esse percentual chega a 80%.

Por isso, as mais recentes diretrizes para a doença, publicadas pela Liga Europeia Contra o Reumatismo (EULAR) em 2010 e implementadas no Brasil pela Sociedade Brasileira de Reumatologia, focam no diagnóstico e tratamento precoces eintensivos. Ou seja, o paciente deve ser identificado e tratado o mais cedo possível para evitar ao máximo a destruição da massa óssea e das cartilagens, a fim de preservá-las. Isso significa que todo paciente diagnosticado deve então receber uma das chamadas Drogas Modificadoras da Doença (DMARD) imediatamente. A partir de então, vão sendo feitos ajustes a cada três meses, o que pode incluir a combinação de duas dessas drogas.

Na maioria dos casos, são necessários seis meses de terapia combinada para que o médico consiga avaliar a resposta ao tratamento. Se ainda assim a resposta for inadequada, a opção é combinar uma DMARD com um medicamento da classe dos Anti-TNF (a sigla TNF significa Fator de Necrose Tumoral). Portanto, um dos focos de inovação para a artrite reumatoide reside na abreviação desta resposta ao tratamento.
  
Tratamento intenso e precoce
Até os anos 60, o tratamento da artrite reumatoide era apenas sintomático. Antiinflamatórios e corticoides diminuíam as dores, mas não tinham efeito sob as lesões. Foi somente a partir da década de 80 que os processos desencadeados pela doença foram descobertos e a medicina passou a atuar em pontos específicos desse processo. Ainda assim, os fatores que disparam a doença permanecem desconhecidos, como na maioria das doenças auto-imunes.

Por isso, as mais recentes diretrizes para a doença, publicadas pela Liga Europeia Contra o Reumatismo (EULAR) em 2010 e implementadas no Brasil pela Sociedade Brasileira de Reumatologia, focam no diagnóstico e tratamento precoces e intensivos. Ou seja, o paciente deve ser identificado e tratado o mais cedo possível para evitar ao máximo a destruição da massa óssea e das cartilagens, a fim de preservá-las.

Isso significa que todo paciente diagnosticado deve então receber uma das chamadas Drogas Modificadoras da Doença (DMARD) imediatamente. A partir de então, vão sendo feitos ajustes a cada três meses, o que pode incluir a combinação de duas dessas drogas.

Na maioria dos casos, são necessários seis meses de terapia combinada para que o médico consiga avaliar a resposta ao tratamento. Se ainda assim a resposta for inadequada, a opção é combinar uma DMARD com um medicamento da classe dos Anti-TNF (a sigla TNF significa Fator de Necrose Tumoral).

Portanto, um dos focos de inovação para a artrite reumatoide reside na abreviação desta resposta ao tratamento. A parceria entre AstraZeneca e a belga UCB traz ao mercado brasileiro um novo medicamento que permite a tomada de decisão quanto ao tratamento em 12 semanas. Cimzia (certolizumabe pegol) é um agente biológico injetável com ação Anti-TNF indicado para pacientes adultos com artrite reumatoide moderada a grave, em pacientes com resposta anterior inadequada à terapia com fármacos antirreumáticos não biológicos modificadores do curso da doença (DMARDs). 

FOnte: Medicina em Goiás

sábado, 25 de agosto de 2012

PESQUISANDO A CURA DA INSÔNIA


Pesquisando a cura Sonho a insônia

ScienceDaily (23 de agosto de 2012) - Mais de um terço das pessoas no Reino Unido são susceptíveis à insônia aguda a cada ano, dizem especialistas do sono na Universidade Northumbria.
Pela primeira vez, os pesquisadores identificaram a prevalência e incidência de insônia aguda - dificuldades para dormir com duração de três meses, ou menos - oferecendo novos insights sobre como ele se desenvolve e em que estágio de tratamento eficaz deve ser iniciada para evitar que o desenvolvimento na condição de longo prazo de insônia crônica.
Pessoas são diagnosticadas como sofrendo de insônia aguda, se eles tiveram problemas para dormir por menos de três meses, e insônia crônica se os problemas de sono persistir por mais tempo. Como a insônia crônica leva a um aumento do risco de desenvolvimento de depressão, os pesquisadores estão tentando descobrir mais sobre como a transição de aguda a insônia crônica ocorre, a fim de evitar isso.
Dr. Jason Ellis, diretor do Centro de Pesquisa do Sono de Northumbria, trabalhou com os colegas nos EUA, Canadá e Glasgow em um único estudo que analisou os hábitos de sono e os padrões de ambos travessas normal e aqueles com insônia aguda.
Os resultados revelaram que a insônia aguda foi generalizada, com quase nove por cento da amostra EUA e oito por cento da amostra do Reino Unido que sofre episódios de insônia aguda durante o período do estudo. Constatou-se também que, entre 31,2% e 36,6% da amostra UK eram propensos a desenvolver insónia aguda em um ano. Pela primeira vez, os resultados também indicam que a taxa de transição de aguda a insónia crónica (21,43%), embora este valor é mais elevado, se não for o primeiro episódio de insónia.
Dr. Ellis disse: "Este estudo fornece a primeira prevalência e os dados de incidência de insônia aguda. Os resultados demonstram que a insônia aguda é altamente prevalente e é um primeiro passo para uma investigação sistemática da sua história natural.
"A informação nossa pesquisa tem proporcionado nos dá uma primeira indicação da escala eo alcance do problema. Nosso próximo passo será explorar os fatores que podem causar ou impedir a passagem de aguda a insônia crônica. "
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Fonte da história:
A história acima é reproduzida a partir de materiaisfornecidos pela Universidade de Northumbria .
Nota: Os materiais podem ser editadas para o conteúdo e extensão. Para mais informações, entre em contato com a fonte citada acima.

Journal Referência :
  1. Jason G. Ellis, Michael L. Perlis, Laura F. Neale, Colin A. Espie, Célyne H. Bastien. A história natural de insônia: Foco na prevalência e incidência de insônia aguda .Journal of Psychiatric Research , 2012; DOI: 10,1016 / j.jpsychires.2012.07.001
 APA

 MLA
Northumbria University (2012, 23 de agosto).Pesquisando a cura sonho de insônia.ScienceDaily . Retirado 25 de agosto de 2012, a partir de
Nota: Se nenhum autor é dado, a fonte é citada em seu lugar.
Disclaimer : Este artigo não pretende fornecer aconselhamento médico, diagnóstico ou tratamento. Opiniões aqui expressas não refletem necessariamente os da ScienceDaily ou sua equipe.

SENSOR DETECTA GLICOSE NA SALIVA E LÁGRIMA PARA TESTE DO DIABETES


Sensor detecta glicose na saliva e lágrimas para o teste do diabetes

ScienceDaily (23 de agosto de 2012) - Os investigadores criaram um novo tipo de biossensor que pode detectar concentrações diminutas de glicose na saliva, lágrimas, urina, e pode ser fabricado a baixo custo uma vez que não exige passos de processamento para a produção de muitos.
"É uma maneira intrinsecamente não-invasivo para estimar o teor de glicose no organismo", disse Jonathan Claussen, ex-aluno da Universidade de Purdue doutorado e agora um cientista de pesquisa no Laboratório de Pesquisa Naval EUA."Porque ele pode detectar glicose na saliva e lágrimas, é uma plataforma que pode, eventualmente, ajudar a eliminar ou reduzir a freqüência do uso de alfinetadas para testes de diabetes. Estamos provando sua funcionalidade."
Claussen e Purdue doutorando Anurag Kumar conduziu o projeto, trabalhando com Timothy Fisher, professor de Purdue da engenharia mecânica; Marshall D. Porterfield, professor de engenharia agrícola e biológica, e outros pesquisadores em Nanotecnologia da universidade Birck Center.
Os resultados são detalhados em um trabalho de pesquisa que está sendo publicado esta semana na revista Advanced Materials funcionais .
"A maioria dos sensores normalmente medir glicose no sangue", disse Claussen. "Muitos na literatura não são capazes de detectar a glicose em lágrimas e na saliva que é único é que podemos sentir em todos os quatro diferentes soros humanos:.. A saliva, sangue, lágrimas e urina, e que não foi mostrado antes. "
O artigo publicado na capa da revista, foi escrito por Claussen, Kumar, Fisher, Porterfield e pesquisadores de Purdue David B. Jaroch, Haseeb M. Khawaja e B. Allison Hibbard.
O sensor tem três partes principais: as camadas de nanofolhas lembrando pequenas pétalas de rosa feitas de um material chamado grafeno, que é uma película de um único átomo de espessura de carbono; nanopartículas de platina, e a enzima glicose oxidase.
Cada pétala contém algumas camadas de grafeno empilhadas.As bordas das pétalas têm pendentes, ligações químicas incompletas, defeitos onde as nanopartículas de platina podem ser anexados. Eléctrodos são formados por combinação das pétalas nanosheet e nanopartículas de platina. Em seguida, a glicose oxidase atribui às nanopartículas de platina. A enzima converte a glicose em peróxido, o qual gera um sinal no eléctrodo.
"Normalmente, quando você quer fazer um biossensor nanoestruturado que você tem que usar um monte de etapas de processamento antes de chegar ao produto final biossensor", disse Kumar. "Isso envolve a litografia, processamento químico, corrosão e outros passos. A coisa boa sobre as pétalas é que eles podem ser cultivadas em praticamente qualquer superfície, e não precisamos de usar qualquer uma dessas etapas, de modo que poderia ser ideal para comercialização. "
Além de testar a diabetes, a tecnologia pode ser usada para a detecção de uma variedade de compostos químicos a testar para outras condições médicas.
"Porque nós usou a enzima glicose oxidase neste trabalho, que é voltado para o diabetes", disse Claussen. "Mas poderia simplesmente trocar a enzima com, por exemplo, oxidase glutemate, para medir o neurotransmissor glutamato para testar de Parkinson e de Alzheimer, ou oxidase etanol para monitorar os níveis de álcool para um bafômetro. É muito versátil, fácil e portátil."
A tecnologia é capaz de detectar glucose em concentrações tão baixas como 0,3 micromolar, muito mais sensíveis do que outros biossensores electroquímicos baseados em grafeno ou grafite, nanotubos de carbono e nanopartículas metálicas, Claussen disse
"Estes são os primeiros resultados a relatar tal limite baixo de detecção e, ao mesmo tempo, uma gama tão vasta de detecção", disse ele.
O sensor é capaz de distinguir entre a glicose e os sinais a partir de outros compostos que normalmente causam interferências em sensores: ácido úrico, ácido ascórbico e paracetamol, que são normalmente encontrados no sangue.Ao contrário da glucose, estes compostos são referidos como sendo electroactivo, o que significa que eles geram um sinal eléctrico sem a presença de uma enzima.
Glicose, por si só não gera um sinal, mas deve primeiro reagir com a enzima glucose oxidase. Glicose oxidase é utilizado em tiras de teste comerciais diabetes para diabetes metros convencionais que a glicose medida com uma alfinetada dedo.
A pesquisa foi baseada no Birck Nanotechnology Center.
A pesquisa foi financiada pelo Instituto de Pesquisa Naval dos EUA e da National Science Foundation.
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Fonte da história:
A história acima é reproduzida a partir de materiaisfornecidos pela Purdue University . O artigo original foi escrito por Emil Venere.
Nota: Os materiais podem ser editadas para o conteúdo e extensão. Para mais informações, entre em contato com a fonte citada acima.

Journal Referência :
  1. Jonathan C. Claussen, Anurag Kumar, David B. Jaroch, M. Haseeb Khawaja, Allison B. Hibbard, D. Marshall Porterfield, Timothy S. Fisher. nanoestruturação nanopartículas de platina em múltiplas camadas de grafeno nanofolhas Pétala de Eletroquímica biosensoriamento . Materiais Funcionais Avançados , 2012 , DOI: 10.1002/adfm.201200551
 APA

 MLA
Purdue University (2012, 23 de agosto). Sensor detecta glicose na saliva e lágrimas para testes de diabetes. ScienceDaily . Retirado 25 de agosto de 2012, a partir de
Nota: Se nenhum autor é dado, a fonte é citada em seu lugar.
Disclaimer : Este artigo não pretende fornecer aconselhamento médico, diagnóstico ou tratamento. Opiniões aqui expressas não refletem necessariamente os da ScienceDaily ou sua equipe.