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CompartilharNovo Target potencial na luta contra o "Superbug '
29 de janeiro de 2013 - Pesquisadores da Universidade de Cambridge descobriram como uma superbactéria resistente a antibióticos explora oxigênio limitadas condições nos pulmões de pacientes com doença respiratória grave para prosperar.
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Espera-se que a descoberta pode levar a novas formas de identificar aPseudomonas aeruginosa , bactéria que é responsável por seis por cento destas infecções em pacientes do NHS e tem uma resistência generalizada a muitos antibióticos.
Infecção por P. aeruginosa é a principal causa de morte em pacientes com Fibrose Cística.
A pesquisa, financiada pelo Biotecnologia e Ciências Biológicas Research Council (BBSRC) e publicado em Biology Aberto , mostra que uma via de infecção emP. aeruginosa é ativado quando o bug encontra condições de baixo oxigênio.
O investigador principal, o Dr. Martin Welch, da Universidade de Cambridge, Departamento de Bioquímica, disse: "Isto é particularmente importante porque o bug está fortemente associada a infecções em pacientes com doença respiratória grave; mais famosa pacientes com fibrose cística - muitos dos quais, eventualmente, sucumbir para P. aeruginosainfecções.
"Counter-intuitivamente, o tecido pulmonar desses pacientes é de oxigênio limitado, por isso, poderia provocar o caminho."
P. aeruginosa infecção dos pulmões promove uma resposta inflamatória que destrói o tecido do pulmão.
Quando o bug encontrar condições de baixo oxigênio, um mecanismo chamado de Sistema de Secreção Tipo III (T3SS) é acionado.
O T3SS se assemelha a um 'seringa hipodérmica' escala molecular que é pensado para injectar toxinas directamente a partir da bactéria para a célula hospedeira, onde subverter a sua função e conduzir à morte celular.
A equipe identificou atividade 'switch' um metabólica T3SS regular, chamada de shunt glioxilato, que é ativado quando o oxigênio é escasso.
Quando esta 'switch' é ligado em uma enzima chamada isocitrato liase (ICL) é expresso, levando à ativação do T3SS.Na ausência de ICL, o T3SS não está ligado em condições de baixo oxigênio.
Dr. Welch acrescentou: "O mecanismo pelo qual os impactos ICL no T3SS envolve um caminho previamente não reconhecido regulamentar.
"Essencialmente verificou-se que esta via reguladora também afectou a formação de biofilmes resistentes aos antibióticos por P. aeruginosa . Isto é importante porque a formação de biofilme é conhecida por desempenhar um papel importante na patologia de fibrose cística infecções associadas. nosso estudo, por conseguinte, abre novas vias potenciais para o desenvolvimento de novas intervenções terapêuticas antibacterianas. "
Dr. Janet Allen, diretora de Pesquisa do Confiança Fibrose Cística disse: "Muitas pessoas com fibrose cística irá desenvolver Pseudomonas aeruginosa durante suas vidas e pode causar infecção crônica, o que reduz a função pulmonar e, portanto, a expectativa de vida A confiança Fibrose Cística saúda esta pesquisa. da Universidade de Cambridge, que nos ajuda a entender mais sobre por que essa bactéria se desenvolve nos pulmões de pessoas com fibrose cística, e poderia, no futuro, levar a tratamentos mais. "
Professor Douglas Kell, BBSRC executivo, disse: "Ao entender os mecanismos intrigantes utilizados por esta bactéria durante infecções, esta pesquisa poderia fazer uma diferença profunda para aqueles com fibrose cística e um dia pode ajudar a salvar vidas."
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Fonte da história:
A história acima é reproduzida a partir de materiaisfornecidos pelo Biotecnologia e Ciências Biológicas Research Council .Nota: Os materiais podem ser editadas para o conteúdo e extensão. Para mais informações, entre em contato com a fonte citada acima.
Journal Referência :
- . Jade CS Chung, Olena Rzhepishevska, Madeleine Ramstedt, e Martin Welch Tipo III expressão sistema de secreção em oxigênio limitados culturas de Pseudomonas aeruginosa é estimulado pela atividade liase isocitrato . Biol Open. , 2013 3:120131 DOI:10.1098/rsob.120131
Nota: Se nenhum autor é dado, a fonte é citada em seu lugar.
Disclaimer : Este artigo não pretende fornecer aconselhamento médico, diagnóstico ou tratamento. Opiniões aqui expressas não refletem necessariamente os da ScienceDaily ou sua equipe.
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