Drogas osteoporose pára o crescimento das células do cancro da mama, mesmo em tumores resistentes, estudo sugere
15 de junho de 2013 - Um medicamento aprovado na Europa para tratar a osteoporose tenha sido agora demonstrado que impedem o crescimento das células do cancro da mama, mesmo em cancros que se tornaram resistentes aos actuais terapias específicas, de acordo com um estudo de Duke Cancer Institute.
Os resultados, apresentados 15 junho de 2013, na reunião anual Sociedade de Endocrinologia, em San Francisco, indicam que a droga bazedoxifene embala um poderoso golpe duplo que não só impede estrogênio alimentando o crescimento de células de câncer de mama, mas também sinaliza o receptor de estrógeno para destruição.
"Descobrimos bazedoxifene se liga ao receptor de estrógeno e interfere com a sua actividade, mas a coisa surpreendente então, nós encontramos foi a de que ele também degrada o receptor, ele se livrar dela", disse o autor sênior Donald McDonnell, PhD, presidente do Departamento de Duque Farmacologia e Biologia do Câncer.
Em estudos de cultura de células de animais e, a droga inibiu o crescimento, tanto em células de cancro da mama dependente de estrogénio e, em células que tinham desenvolvido resistência ao tamoxifeno anti-estrogénios e / ou os inibidores da aromatase, dois dos tipos mais utilizados de drogas às prevenir e tratar o dependente de estrógeno câncer de mama.Actualmente, se as células de cancro da mama desenvolver resistência a estas terapias, os pacientes são normalmente tratados com agentes de quimioterapia tóxicos que têm efeitos secundários significativos.
Bazedoxifeno é uma pílula que, tal como o tamoxifeno, pertence a uma classe de fármacos conhecidos como moduladores do receptor de estrogénio específicos (SERMs). Estas drogas são distinguidos pela sua capacidade de se comportar como estrogénio em alguns tecidos, de forma significativa, enquanto o bloqueio de acção de estrogénio em outros tecidos. Mas, ao contrário do tamoxifeno, bazedoxifene tem algumas das propriedades de um grupo mais recente de medicamentos, conhecidos como degradadores de receptores de estrogénio selectivos, ou SERDs, o que pode ter como alvo o receptor de estrogénio para destruição.
"Porque a droga é remover o receptor de estrogênio como um alvo de degradação, é menos provável que a célula cancerosa pode desenvolver um mecanismo de resistência, porque você está removendo o alvo", disse o principal autor Suzanne Wardell, PhD, um cientista de pesquisa que trabalha no laboratório de McDonnell .
Muitos investigadores tinham assumido que as células de câncer de mama uma vez que desenvolveram resistência ao tamoxifeno, que seria resistente a todas as drogas que visam o receptor de estrogênio, McDonnell explicou.
"Nós descobrimos que o estrogênio receptor ainda é um bom alvo, mesmo depois que a resistência ao tamoxifeno tem desenvolvido", disse ele.
Os investigadores testaram uma variedade de tipos de células de cancro da mama, incluindo células tamoxifeno sensíveis que são resistentes à droga lapatinib, outra terapia alvo que é usada para tratar pacientes com cancro da mama avançado, cujo tumores contêm o gene HER2 mutante. Estas células foram previamente demonstrado para reactivar a sinalização de estrogénio de modo a adquirir resistência a drogas. Neste tipo de célula, bazedoxifene também inibiu o crescimento celular.
Paradoxalmente, no tecido ósseo, bazedoxifene imita a ação do estrogênio, ajudando a protegê-lo da destruição. Porque bazedoxifene sofreu já estudos de segurança e eficácia como um tratamento para a osteoporose, pode ser uma opção viável a curto prazo para os pacientes com cancro da mama avançado, cujos tumores tornaram-se resistentes a outras opções de tratamento, Wardell relatados. Em ensaios clínicos, os efeitos secundários mais frequentemente relatado foi afrontamentos nos grupos de tratamento bazedoxifene.
O estudo foi financiado por uma bolsa de investigação da Pfizer Pharmaceuticals, fabricante do bazedoxifene.
Além Wardell e McDonnell, Erik Nelson e Christina Chao do Departamento de Farmacologia e Biologia do Câncer, Duke University School of Medicine, contribuiu para a pesquisa.
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