Insight em doença inflamatória intestinal
Data:
04 de março de 2015
Fonte:
Universidade Lancaster
Resumo:
O desenvolvimento da Doença Inflamatória Intestinal (IBD) podem ser influenciadas através de uma proteína no intestino conduzindo a inflamação de acordo com a pesquisa. "Estes resultados fornecem evidências adicionais para apoiar o papel regulador do epitelial SOCS3 na saúde intestinal e sugerem que a expressão aumentada de SOCS3 observado em DII pode servir para perpetuar a inflamação", os autores do Estado.
O desenvolvimento da Doença Inflamatória Intestinal (IBD) podem ser influenciadas através de uma proteína no intestino conduzindo a inflamação de acordo com a pesquisa.
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Tal como muitos como um em cada cem pessoas no Reino Unido irá desenvolver IBD em sua vida, incluindo a doença de Crohn e Retocolite Ulcerativa que juntos afetam 260 mil pessoas.
A taxa à qual o forro do intestino seja reparado é dependente de interacções com bactérias no intestino.
Dr Rachael Rigby, da Universidade de Lancaster, disse: "Os potenciais razões pelas quais IBD tem vindo a aumentar nos países desenvolvidos incluem mudanças nos micróbios que residem no intestino intestinal.
Isto influencia a taxa à qual o forro do intestino é reparado vez que este proporciona uma primeira linha de defesa contra agentes infecciosos no conteúdo do intestino ".
Todo o tracto intestinal, é forrada com uma camada única de células epiteliais que ficam inflamadas e destruído pelo IBD.
Juntamente com Imtiyaz Thagia da Universidade de Lancaster e colegas de Manchester, Dr Rigby investigou o papel de uma proteína no intestino chamado SOCS3 que é aumentada em IBD.
A pesquisa, financiada pelo Conselho de Pesquisa Médica, é publicado no American Journal of Physiology.
A proteína SOCS3 limites inflamação do intestino, mas os pesquisadores descobriram que o seu aumento em casos de DII teve efeitos negativos sobre a reparação do revestimento epitelial.
Dr Rigby disse: "Nosso último estudo mostra que SOCS3 limita reparação epitelial induzida por microbiana.
"Estes resultados fornecem evidências adicionais para apoiar o papel regulador do epitelial SOCS3 na saúde intestinal e sugerem que a expressão aumentada de SOCS3 observado em DII pode servir para perpetuar a inflamação."
Fonte da história:
A história acima é baseada em materiais fornecidos pela Universidade de Lancaster. Nota: Os materiais podem ser editadas para o conteúdo e extensão.
Jornal de referência :
- . I. Thagia, EJ Shaw, E. Smith, KJ Else, RJ Rigby supressor do epitélio intestinal de citocina sinalização 3 aumenta induzida-microbial tumor inflamatório Factor de Necrose, contribuindo para a disfunção da barreira epitelial . AJP: gastrointestinais e hepáticas Fisiologia , 2014; 308 (1): G25 DOI:10,1152 / ajpgi.00214.2014
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