Evidências robustas de que a síndrome da fadiga crônica é uma doença biológica
Data:
27 de fevereiro de 2015
Fonte:
Escola Mailman de Saúde Pública da Universidade de Columbia
Resumo:
Pesquisadores identificaram alterações imunológicas distintas em pacientes com diagnóstico de síndrome da fadiga crônica, conhecida cientificamente como encefalomielite miálgica ou doença intolerância esforço sistêmico. As descobertas podem ajudar a melhorar o diagnóstico e identificar as opções de tratamento para a doença incapacitante, em que os sintomas variam de fadiga extrema e dificuldade de concentração para dores de cabeça e dores musculares.
Pesquisadores do Centro de Infecção e Imunidade na Escola Mailman de Saúde Pública da Universidade de Columbia identificou alterações imunológicas distintas em pacientes com diagnóstico de síndrome da fadiga crônica, conhecida cientificamente como encefalomielite miálgica (ME / CFS) ou doença intolerância esforço sistêmico. As descobertas podem ajudar a melhorar o diagnóstico e identificar as opções de tratamento para a doença incapacitante, em que os sintomas variam de fadiga extrema e dificuldade de concentração para dores de cabeça e dores musculares.
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Estas assinaturas imunes representam a primeira evidência física robusta que ME / SFC é uma doença biológica em oposição a um distúrbio psicológico, e a primeira evidência de que a doença tem fases distintas. Os resultados aparecem em linha na nova Associação Americana para o Avanço da Ciência jornal, a ciência avança .
Com o financiamento para apoiar estudos de mecanismos imunes e infecciosas da doença a partir da iniciativa da Fadiga Crônica da Fundação Família Hutchins, os pesquisadores usaram métodos de teste de imunoensaio para determinar os níveis de 51 biomarcadores imunes em amostras de plasma de sangue coletadas através de dois estudos multicêntricos que representavam um total de 298 ME / CFS pacientes e 348 controles saudáveis. Eles descobriram padrões específicos em pacientes que tiveram a doença três anos ou menos que não estavam presentes nos controles ou em pacientes que tiveram a doença há mais de três anos. Pacientes de curta duração tinham quantidades aumentadas de muitos tipos diferentes de moléculas imunológicas chamadas citoquinas. A associação foi invulgarmente forte com uma citocina chamada interferon-gama, que tem sido associada à fadiga que se segue muitas infecções virais, incluindo o vírus de Epstein-Barr (a causa da mononucleose infecciosa). Os níveis de citocinas não foram explicados pela gravidade dos sintomas.
"Nós agora temos provas que confirmem o que milhões de pessoas com esta doença já sabe, que ME / CFS não é psicológico", afirma o principal autor Mady Hornig, MD, diretor de pesquisa translacional no Centro de Infecção e Imunidade e professor associado de epidemiologia na Escola Mailman de Columbia. "Nossos resultados devem acelerar o processo de estabelecer o diagnóstico após indivíduos primeira adoeçam, bem como a descoberta de novas estratégias de tratamento incidindo sobre estes marcadores sanguíneos iniciais."
Há anticorpos monoclonais humanos já no mercado que pode umedecer os níveis de uma citocina chamada interleucina-17A que está entre aqueles mostra o estudo foram elevados em pacientes em estágio inicial. Antes de qualquer droga pode ser testado em um estudo clínico, Dr. Hornig e colegas esperam replicar os resultados atuais, transversais em um estudo longitudinal que segue os pacientes por um ano para ver os níveis de citocinas como, incluindo interleucina-17A, diferem dentro indivíduo pacientes ao longo do tempo, dependendo de quanto tempo eles tiveram a doença.
Preso em High Gear
O estudo apóia a idéia de que ME / CFS pode refletir um evento infeccioso "hit-and-run". Os pacientes frequentemente relatam ficar doente, por vezes, a partir de algo tão comum como a mononucleose infecciosa (vírus Epstein-Barr), e nunca se recuperar totalmente. A nova pesquisa sugere que estas infecções jogar uma chave na capacidade do sistema imunológico para acalmar-se após a infecção aguda, para voltar a um equilíbrio homeostático; a resposta imune torna-se como um carro preso em alta velocidade. "Parece que a ME / CFS pacientes estão alinhadas com citocinas até em torno da marca de três anos, altura em que o sistema imunológico mostra evidências de exaustão e os níveis de citocinas cair", diz Dr. Hornig. "O diagnóstico precoce pode proporcionar oportunidades únicas para o tratamento que provavelmente diferem daquelas que seria apropriado em fases mais tardias da doença."
Os investigadores fez um grande esforço para a tela com cuidado os participantes para se certificar de que tinham a doença. Os pesquisadores também recrutado um número maior de pacientes cujo diagnóstico foi de início relativamente recente. Os níveis de estresse dos pacientes foram padronizados; antes de cada coleta de sangue, os pacientes foram convidados a preencher papelada padronizada, em parte para gerar fadiga. Os cientistas também controlada por fatores conhecidos por afetar o sistema imunológico, incluindo a hora do dia, estação do ano e da localização geográfica onde foram colhidas as amostras, bem como a idade, sexo e etnia / raça.
Em 2012, W. Ian Lipkin, MD, diretor do Centro de Infecção e Imunidade, e seus colegas relataram os resultados de um estudo multicêntrico que definitivamente afastada dois vírus que se pensava estarem implicados na ME / CFS: XMRV (xenotropic vírus da leucemia murina [ MLV] vírus -relacionados) e sequências do tipo retrovírus murino (designado pMLV: politrópico MLV). Nas próximas semanas, os Drs.Hornig e Lipkin esperar para relatar os resultados de um segundo estudo do líquido cefalorraquidiano de ME / CFS pacientes. Em estudos em curso separadas, eles estão procurando "pegadas moleculares" dos agentes específicos por trás da doença - sejam eles viral, bacteriana ou fúngica - assim como o olhar longitudinal com a forma como padrões de citocinas plasmáticas mudar dentro de ME / CFS pacientes e controla através de um período de um ano, como mencionado acima.
"Este estudo fornece o que iludiu-nos por tanto tempo: prova inequívoca da disfunção imunológica em ME / CFS e biomarcadores de diagnóstico para a doença", diz Dr. Lipkin, autor sênior do estudo e da John Snow professor de epidemiologia da Escola Mailman de Columbia . "A questão que estamos tentando resolver em um projeto paralelo microbioma é o que desencadeia essa disfunção."
Os co-autores incluem Andrew F. Schultz, Xiaoyu Che, e Meredith L. Eddy no Centro de Infecção e Imunidade; Jose G. Montoya na Universidade de Stanford; Anthony L. Komaroff na Harvard Medical School; Nancy G. Klimas na Nova Southeastern University; Susan Levine em Levine Clinic; Donna Felsenstein no Massachusetts General Hospital; Lucinda Bateman em Fadiga Consulta Clínica; e Daniel L. Peterson e Gunnar Gottschalk em Sierra Internal Medicine. Os autores relatam interesses conflitantes.
Suporte para o estudo foram fornecidos pela Iniciativa da Fadiga Crônica da Fundação Família Hutchins e os Institutos Nacionais de Saúde (AI057158; Nordeste Biodefense Centro-Lipkin).
Fonte da história:
A história acima é baseada em materiais fornecidos pela Escola Mailman de Saúde Pública da Universidade de Columbia . Nota: Os materiais podem ser editadas para o conteúdo e extensão.
Jornal de referência :
- Mady Hornig, José G. Montoya, Nancy G. Klimas, Susan Levine, Donna Felsenstein, Lucinda Bateman, Daniel L. Peterson, C. Gunnar Gottschalk, Andrew F. Schultz, Xiaoyu Che, Meredith L. Eddy, Anthony L. Komaroff, . W. Ian Lipkin de plasma distinto assinaturas imunes em ME / CFS estão presentes no início do curso da doença . A ciência avança de 2015 DOI: 10.1126 / sciadv.1400121
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