domingo, 18 de maio de 2014

DOENÇA DE MÉNIÈRE / SÍNDROME DE MÉNIÈRE

Artigo atualizado em 18/05/2014
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DOENÇA DE MÉNIÈRE | Síndrome de Ménière


A doença de Ménière, chamada também de hidropsia endolinfática, é um distúrbio do ouvido interno que causa episódios de vertigem, perda auditiva progressiva e zumbidos no ouvido.
Indivíduos na faixa dos 40 a 50 anos são os mais acometidos, mas a doença de Ménière pode ocorrer em qualquer idade, até mesmo em crianças.
Embora a doença de Ménière seja considerada uma doença crônica, já existem diversas formas de tratamento que podem ajudar a aliviar os sintomas e minimizar o impacto da doença a longo prazo.

Funcionamento do ouvido interno

Para entendermos a doença de Ménière é preciso ter, pelo menos, uma básica noção da anatomia e fisiologia do ouvido interno, local onde se encontra o labirinto, órgão responsável pela manutenção do equilíbrio.
Labirinto - ouvido interno
O labirinto é um conjunto de arcos semicirculares que possuem líquidos em seu interior chamados de endolinfa. A movimentação destes líquidos, que ocorre sempre que nos movemos ou mudamos de posição, é transformada em sinais elétricos que vão para cérebro, onde eles são interpretados de forma a identificar nossa real posição no espaço.
Através desses sinais, o cérebro consegue saber se estamos parados, em movimento de aceleração ou desaceleração, subindo ou descendo, em linha reta ou fazendo curva, de lado, em pé, deitado, etc. Graças a corretainterpretação dos dados obtidos através da movimentação da endolinfa é que conseguimos nos manter sempre em equilíbrio, mesmo de olhos fechados.

O que é a Doença de Ménière?

A doença de Ménière surge quando, por motivos ainda não bem elucidados, ocorre um aumento do volume de endolinfa dentro do labirinto, provocando uma distensão deste compartimento por aumento da pressão interna.
Infecções, traumas cranianos, enxaqueca, alterações do sistema imunológico, variações anatômicas do ouvido interno ou predisposição genética são algumas das alterações que podem levar ao aumento da pressão endolinfática.
Independentemente da causa, essa alteração da pressão interna do ouvido faz com que os sinais enviados ao cérebro tornem-se mais imprecisos, o que justifica a ocorrência de sintomas como a tontura e o desequilíbrio.
Os termos doença de Ménière e síndrome de Ménière são frequentemente usados como sinônimos. Na verdade, há uma pequena diferença. O termo síndrome de Ménière é mais corretamente empregado quando a causa do aumento da pressão dentro do labirinto é conhecida, como, por exemplo, nos casos que surgem após um traumatismo craniano. Já o termo doença de Ménière deve ser usado preferencialmente quando o aumento da pressão endolinfática surge sem causa identificável.
Um em cada dez pacientes que se queixam de sintomas de vertigem tem doença ou síndrome de Ménière.
A vertigem é um tipo de específico de tontura que provoca a sensação do ambiente ao seu redor estar girando. A tontura rotatória da vertigem é semelhante àquela que sentimos quando giramos em nosso próprio eixovárias vezes e depois paramos subitamente.
Se você quiser ler sobre outras causas comuns de tonturas ou vertigens, acesse os links acima.

Sintomas da síndrome de Ménière

Os principais sintomas da doença de Ménière são:
  • Vertigem.
  • Diminuição da audição.
  • Zumbido.
  • Sensação de ouvido entupido.
Os sintomas da doença de Ménière são intermitentes, ou seja, vão e voltam com o tempo. Às vezes, o período de remissão dura vários meses. Em geral, apenas um dos ouvidos é acometido, mas o acometimento bilateral não é impossível.
Durante as crises, os episódios de vertigem podem durar entre 20 minutos até 24 horas. Náuseas e vômitos são muito frequentes na fase aguda da tontura. No momento da crise, o paciente fica incapacitado, pois além das náuseas intensas, ele apresenta também grande dificuldade de se manter equilibrado. Essa sensação de desequilíbrio pode ainda permanecer por mais alguns dias, em intensidade menor, após a resolução da vertigem.
A perda de audição é flutuante, com alternância entre períodos de agravamento e melhora espontânea. Sons de baixa frequência são, inicialmente, os mais afetados.  Com o passar do tempo, porém, a cada crise, o paciente perde de forma permanente um pouco da sua audição. Ao longo de 10 anos de doença isso pode resultar em relevante perda auditiva para todas as frequências de sons.
Apesar de chamarmos de zumbido, o que o paciente com doença de Ménière ouve, na maioria dos casos, não é um som agudo, mas sim uma sensação parecida com aquele barulho de mar que ouvimos quando colocamos uma concha grande no ouvido. Por isso, os termos acufeno ou tinnitus são mais adequados para descrever o “zumbido” que a doença de Ménière provoca. O tinnitus pode ser contínuo ou intermitente. Com o tempo, os pacientes que apresentam acufeno podem notar que os sons altos tornam-se distorcidos.
A gravidade da doença de Ménière varia de caso a caso. Em alguns, as vertigens são violentes, mantendo o paciente o dia inteiro de cama e com vários episódios de vômitos. Em outros , o quadro pode ser leve, causando incômodo, mas não incapacitação.
As crises podem ser desencadeadas por estresse, ciclo menstrual, cigarro ou alterações na dieta. Antes das crises de vertigem surgirem, é comum o indivíduo sentir uma sensação de ouvido entupido. Com o passar dos anos, o paciente pode aprender a reconhecer uma crise se aproximando.
O fato da vertigem ser intensa não significa obrigatoriamente que o tinnitus e a perda auditiva também serão. Principalmente nos primeiros anos de doença, a apresentação do quadro varia muito de um indivíduo para o outro.
Em muitos casos, a doença de Ménière cura-se sozinha. Após 8 anos, mais de 70% dos pacientes encontram-se definitivamente livre dos sintomas. O problema é que, após tantos anos, muito acabam por desenvolver perdas parciais, mas permanentes, da audição e do equilíbrio.

Diagnóstico da doença de Ménière

Não existe um exame ou teste específico para se diagnosticar a doença de Ménière. Em geral, o diagnóstico é feito através do exame físico e da história clínica do paciente. Às vezes, o paciente permanece com graus variáveis de sintomas auditivos e tontura por até 3 anos antes de conseguir encontrar um médico que estabeleça o diagnóstico correto.
Os critérios diagnósticos propostos pela Academia Americana de Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço são atualmente os mais usados para definição do diagnóstico da doença de Ménière. São eles:
  • História de pelo menos 2 episódios de vertigem com duração mínima de 20 minutos.
  • Confirmação de perda auditiva através de um exame audiométrico.
  • Presença de tinnitus.
Além desses critérios, também é importante descartar doenças que possam provocar um quadro clínico parecido, como esclerose múltipla, neuroma do acústico, diabetes mellitus, doenças da tireoide e outras doenças do ouvido interno.

Tratamento da síndrome de Ménière

Não existe cura para a doença de Ménière, mas há tratamento efetivo para os sintomas na maioria dos casos.
Em geral, os objetivos do tratamento da síndrome de Ménière são:
- Reduzir a freqüência e a gravidade dos ataques de vertigem.
- Aliviar sintomas crônicos, como os zumbido e os problemas de equilíbrio.
- Tentar impedir a progressão da doença, especialmente a perda de audição e o desequilíbrio.
Ataques de vertigem podem ser controlados em até 95% dos pacientes, embora a perda de audição progressiva raramente responda ao tratamento. Os casos com melhores resultados costumam ser aqueles que foram encaminhados precocemente para um médico otorrinolaringologista.
Além do tratamento médico propriamente dito, algumas mudanças de hábitos de vida também são importantes. Em muitos casos, as crises da síndrome de Ménière podem ser desencadeadas por fatores como: consumo de cafeína, álcool, excesso ode sal, nicotina, estresse, reações alérgicas. Evitar esses gatilhos é essencial para o controle da doença.
Medicamentos para a síndrome de Ménière
Durante as crises, o tratamento visa melhorar a vertigem e aliviar as náuseas. Drogas como diazepam, lorazepam, meclizina, dimenidrinato, escopolamina, prometazina e proclorperazina costumam ser as mais utilizadas para esses fins.
Passada a crise, alguns medicamentos devem ser usados para controle da doença a longo prazo. Diuréticos, como a hidroclorotiazida, e o vasodilatador beta-histina são os medicamentos com melhores resultados a longo prazo.
Outros tratamento para controle da doença a longo prazo incluem:
- Terapia de reabilitação vestibular, que são exercícios específicos com o objetivo de ajudar o seu corpo a maximizar o equilíbrio.
- Uso de Aparelho auditivo para os pacientes com redução permanente da audição.
- Terapia com dispositivo Meniett, que é um aparelho usado para a aplicação de pressão positiva no ouvido médio como forma de melhorar o intercâmbio de fluidos no labirinto. Este tratamento é realizado em casa, normalmente três vezes por dia, com sessões que duram apenas 5 minutos.
Cirurgia e procedimentos destrutivos
Para os pacientes com doença de Ménière unilateral e que não tenham apresentado melhora relevante com os tratamentos descritos anteriormente, a utilização de um procedimento que cause lesão irreversível no labirinto doente é uma opção. O objetivo é fazer com que, estando um dos labirintos destruídos, o cérebro passe a utilizar apenas as informações fornecidas pelo outro ouvido, que é saudável, para manter o indivíduo equilibrado.
O procedimento destrutivo pode ser feito através da injeção de gentamicina ou dexametasona diretamente no ouvido médio.  A gentamicina é mais eficaz, mas há o risco dela agravar a perda auditiva naquele ouvido.
Nos casos graves e intratáveis, uma cirurgia para remoção do labirinto doente, chamada labirintectomia, é a opção.  Este procedimento porém, deve ser feito só em casos extremos, pois ele provoca surdez no ouvido afetado.
Uma opção menos extrema é a secção cirúrgica do nervo vestibular.  Este procedimento visa cortar o nervo que leva as informações do labirinto para o cérebro. Neste caso, a audição do ouvido afetado é preservada. O problema é que essa cirurgia é muito mais complexa e com maior taxa de complicações que a labirintectomia.
Uma forma de cirurgia não destrutiva  é a chamada descompressão do saco endolinfático. Neste procedimento, o cirurgião remove uma parte do osso mastoide, aumentado, assim, o espaço para expansão da endolinfa dentro do ouvido interno. Esse procedimento apesar de ser menos efetivo que as técnicas destruidoras, apresenta taxa de complicações muito menores. Em geral, ele é reservado para os pacientes com vertigem intratável, mas ainda com audição intacta.
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Leia o texto original no site MD.Saúde: DOENÇA DE MÉNIÈRE | Síndrome de Ménière - MD.Saúde http://www.mdsaude.com/2014/05/sindrome-de-meniere.html#ixzz327ktMijH 
AVISO: Ao reproduzir este texto, favor não retirar os links do mesmo. 

HERNIA UMA DOENÇA METABÓLICA

Hérnia: uma doença metabólica

2014-05-18
Por Palmira Correia
Uma hérnia abdominal consiste na projecção ou saída parcial de um órgão, como o intestino delgado ou grosso, através de um orifício natural ou de um ponto débil da parede abdominal, sendo considerado um volume mole na superfície do corpo, que afecta, segundo o cirurgião Miguel Pinto, dez por cento da população. 
O que é uma hérnia?

É um defeito localizado da parede abdominal, um orifício que permite a passagem anormal do intestino.

As hérnias são frequentes?

Sim. O risco de sofrer uma hérnia inguinal nos homens é de vinte e sete por cento e na mulher de três por cento.
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Onde se localizam as hérnias?
As mais frequentes são as inguinais com setenta e três por cento localizadas na virilha. A seguir estão as que se encontram  no umbigo: nove e meio por cento e, finalmente, as incisionais: 6,2 por cento que aparecem ao nível da cicatriz de uma cirurgia abdominal.

Porque sofremos de hérnia?
Pela combinação de um defeito congénito, tecidos debilitados e esforços.

Podemos evitar uma hérnia?
Não, mas podemos reduzir a possibilidade do seu aparecimento, evitando hábitos que enfraquecem os tecidos tais como fumar, ter uma má alimentação, fazer dietas que reduzem o peso a uma velocidade exagerada, etc.

É possível ter uma hérnia e não ter queixas?
Sim, em alguns casos, sobretudo nas fases iniciais.

As hérnias são hereditárias?
Embora não tenha sido detectado o gene responsável, as estatísticas mostram tendência familiar que sugere a existência de um defeito genético.


Miguel Pinto
Miguel Pinto
Porque devem ser operadas?
Porque o estrangulamento, situação em que o intestino é apanhado e sofre uma gangrena, é uma complicação grave que obriga a uma cirurgia de urgência e estabelece um sério risco de vida.

Colocam-se redes em todas as cirurgias das hérnias?
Em todas as hérnias dos adultos é recomendável, embora nas hérnias umbilicais com menos de dois centímetros de diâmetro seja possível prescindir deste recurso. Nas hérnias das crianças não se colocam redes porque as estruturas onde as redes são fixadas estão em crescimento.

As redes não provocam nenhuma reacção no organismo?
Não. São na sua imensa maioria um produto sintético chamado polipropileno, perfeitamente tolerado pelo organismo. Contudo existem casos raros, extremamente raros, de rejeição.

As hérnias podem ser consideradas um acidente de trabalho?
Não. O esforço físico por si só não é capaz de produzir uma hérnia; é necessário que o doente tenha um defeito congénito e que os tecidos não possuam uma boa qualidade biológica.

A qualidade do tecido é responsável pela doença?
Sim. Isto porque os nem os estivadores nem os halterofilistas têm hérnia. Ou seja, ao contrário do que sempre e admitiu, a hérnia não é uma doença física mas sim metabólica.

As hérnias podem reaparecer depois de operadas?
Sim. Podem reaparecer em até dez por cento dos casos, mas com o uso de redes e se a cirurgia for realizada por cirurgiões especialmente dedicados a este tipo de intervenção, o risco é de dois por cento.

Antes de começar a frequentar um ginásio é recomendável descartar que temos uma hérnia?
Sim. Porque é possível, durante algum tempo, ter uma hérnia sem sintomas, ou estes serem mínimos, e mesmo assim estas hérnias estão expostas às complicações anteriormente referidas.

sábado, 17 de maio de 2014

IDENTIFICADO AS MOLÉCULAS ENVOLVIDAS NA ARTRITE REUMATOIDE ANGIOGENESE

As moléculas envolvidas na artrite reumatóide angiogénese identificado

Data:
16 de maio de 2014
Fonte:
Universidade de Illinois em Chicago
Resumo:
Duas moléculas de proteína que se encaixam como chave e fechadura parecem promover a formação anormal de vasos sanguíneos nas articulações afetadas pela artrite reumatóide, de acordo com pesquisadores que descobriram que as substâncias estão presentes em níveis mais elevados nas articulações dos pacientes afetados pela doença. A artrite reumatóide é uma doença inflamatória crônica auto-imune em que as próprias defesas do organismo atacam os tecidos que revestem as articulações, causando inchaço doloroso e erosão óssea que pode levar a deformidades articulares.


Duas moléculas de proteína que se encaixam como chave e fechadura parecem promover a formação anormal de vasos sanguíneos nas articulações afetadas pela artrite reumatóide, de acordo compesquisadores da Universidade de Illinois em Chicago College of Medicine, que descobriu que as substâncias estão presentes em níveis mais elevados nas articulações de pacientes afetados pela doença.
Seus resultados são relatados na revista Anais das Doenças Reumáticas .
"Nossos resultados mostram, pela primeira vez, que essas duas proteínas - um receptor e sua proteína de ligação correspondente - desempenham um papel fundamental na progressão da artrite reumatóidepatologia", disse Shiva Shahrara, professor de reumatologia da UIC.
A artrite reumatóide é uma doença inflamatória crônica auto-imune em que as próprias defesas do organismo atacam os tecidos que revestem as articulações, causando inchaço doloroso e erosão óssea que pode levar a deformidades articulares.
Uma das características da artrite reumatóide é o desenvolvimento de novos vasos sanguíneos, ou angiogénese, nas articulações.
"O inchaço das articulações é causada pela migração anormal de uma variedade de diferentes tipos de células na articulação", disse Shahrara. "E como essas células acumulam, eles precisam ser fornecidos com oxigênio e nutrientes, e assim por angiogênese acompanha o inchaço das articulações."
Shahrara e seus colegas sabiam que uma proteína chamada CCL28 foi encontrado no corpo em condições de oxigênio baixos, ou hipóxia. Articulações afetadas pela artrite reumatóide pode se tornar hipóxica, de modo que os pesquisadores queriam saber se a proteína e seu receptor poderia ser encontrado nas articulações afetadas dos pacientes.
Os investigadores mediram os níveis de proteínas nos tecidos e fluido das articulações de doentes com artrite reumatóide e com osteoartrite, a inflamação das articulações mais comum causada pelo desgaste físico. Os pacientes de ambos os tipos tinham níveis de proteína em suas articulações que foram significativamente mais elevados do que indivíduos sem a doença articular.
Os pesquisadores descobriram que CCL28, que é o excesso de produção em articulações afetadas pela artrite reumatóide, atrai as células que revestem superfícies que carregam seu receptor.
Quando os investigadores adicionado CCL28 para células que transportam o receptor, as células organizadas em vasos sanguíneos. Mas se eles quimicamente bloqueou o receptor e acrescentou CCL28, formação de vasos sanguíneos foi reduzida.
A descoberta, Shahrara disse, fornece "fortes evidências" de que a ligação de CCL28 às células joint-forro transportando seu receptor correspondente é um passo necessário para a angiogênese.

Notícia:
A história acima é baseada em materiais fornecidos pela Universidade de Illinois em Chicago . Nota: Os materiais podem ser editadas para o conteúdo e extensão.

Jornal de referência :
  1. Z. Chen, S.-J. Kim, AB Essani, MV Volin, OM Vila, W. Swedler, S. Arami, S. Volkov, LV Sardin, N. Sweiss, S. Shahrara. Caracterização da expressão e função de CCL28 e seu receptor correspondente, CCR10, na AR patogênese. Anais das Doenças Reumáticas , 2014; DOI: 10.1136/annrheumdis-2013-204530

Cite esta página :
Universidade de Illinois em Chicago. "As moléculas envolvidas na artrite reumatóide angiogênese identificada." ScienceDaily. ScienceDaily, 16 de maio de 2014. <www.sciencedaily.com/releases/2014/05/140516111003.htm>.

USO DE ESTEROIDES NA ARTRITE REUMATOIDE MAIS COMUM

Uso de esteróides na AR mais comum

Publicado em: 16 de maio de 2014
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Mais pacientes com artrite reumatóide hoje estão iniciando o tratamento com glicocorticóides (GCs) no início do curso da doença do que era o caso há 20 anos, um estudo retrospectivo foi encontrado.
Durante o primeiro ano da doença, 68% dos pacientes diagnosticados com artrite reumatóide, entre 1995 e 2007 começou GCs em comparação com 36% daqueles diagnosticados entre 1980 e 1994 ( P<0,001), de acordo com Ashima Makol, MD, e colegas da Mayo Clinic em Rochester, Minnesota
No entanto, as doses têm permanecido semelhante, com média de doses a partir de 8,7 mg / dia e 10,3 mg / dia ( P = 0,08) nas coortes posteriores e anteriores, respectivamente, e doses cumulativas no primeiro ano sendo 1,8 g e 2,1 g ( P = 0,48),os pesquisadores relataram em linha noArthritis Care & Research.
Estes resultados podem refletir padrões de mudança da artrite reumatóide tratamento , longe de uma abordagem de "step-up" em direção a um, agressivo, abordagem precoce tratar-se alvo.
"O uso mais agressivo de glicocorticóides no início da artrite reumatóide pode ser representativo de uma mudança nas metas de tratamento de apenas controlar a atividade da doença para induzir um estado de remissão", eles comentaram.
Os glicocorticóides têm sido um componente indispensável de tratamento da artrite reumatóide por décadas como drogas anti-inflamatórias de baixo custo, mas os seus efeitos tóxicos potencialmente graves limitar seu uso, e "continua a haver controvérsia significante entre os médicos com relação a sua eficácia, segurança, dose ideal e duração do tratamento, "Makol e colegas escreveram.
Entre as preocupações persistentes tem sido a observação de que até um quarto dos pacientes que tomam estes medicamentos continuam a fazê-lo mesmo depois de terem alcançado um estado de baixa atividade da doença ou remissão.
E, apesar de consciência dos efeitos nefastos a longo prazo aumentou ", um maior reconhecimento dos seus efeitos modificadores da doença tem incentivado o uso de terapia GC baixa dose por períodos mais longos, com um perfil de efeitos adversos aceitável, pelo menos a curto e médio prazo, "os pesquisadores notaram.
Para examinar as tendências de uso GC ao longo do tempo, a equipe de Mayo revisaram os registros de todos os pacientes com artrite reumatóide no Projeto de Epidemiologia Rochester, que inclui todos os casos diagnosticados em Olmsted County, Minnesota, que tinha 18 anos e mais velhos.
O 1980 a 1994 coorte incluiu 349 pacientes, 68% dos quais eram mulheres; o 1995 a 2007 coorte incluiu 464 pacientes, com 69% sendo mulheres.
A média de idade foi de 56, e dois terços dos pacientes eram fator reumatóide positivo.
Menos pacientes no 1995-2007 coorte eram fumantes, mas eles tinham um maior índice de massa corporal (28,6 vs 26,8 kg / m 2 , P <0,001). Eles também tiveram menores taxas de sedimentação de eritrócitos, tanto no momento do diagnóstico (23 contra 27,2 milímetros / hora, P <0,001) e durante o primeiro ano da doença (30,1 contra 36,2 milímetros / hora, P<0,001).
Eles também eram mais propensos a iniciar drogas anti-reumáticas modificadoras da doença (DMARDs), durante o primeiro ano após o diagnóstico (83% versus 52%, P <0,001) e mais comumente começou a tomar GCs durante o primeiro ano da doença, mas também tiveram maiores taxas de descontinuação da droga ( P <0,001).
E, enquanto a utilização de GC era mais elevada durante os primeiros três anos de doença em que o grupo posterior, por ano, quatro das taxas de utilização foram semelhantes às do grupo anterior.
Estudos anteriores considerando os efeitos modificadores da doença potenciais de GCs tiveram resultados conflitantes, mas uma revisão Cochrane, que incluiu quase 1.500 pacientesconcluiu que "a evidência de que os glicocorticóides dadas, além de terapia padrão pode reduzir significativamente a taxa de progressão da erosão na artrite reumatóide é convencendo. "
Isto foi confirmado por um estudo prospectivo de 2 anos que encontrou menos lesões erosivas, deficiência física e necessidade de tratamento biológico quando prednisona foi adicionado ao metotrexato.
Além disso, as recomendações de 2013 da Liga Europeia contra o Reumatismo favoreceram o uso de dose baixa de prednisona durante até 6 meses de tratamento inicial, seguido por redução gradual, logo que possível.
"O fato de que os glicocorticóides são usados ​​ainda reflete o fato de que eles são úteis para muitos pacientes, e que os médicos se sentem confortáveis ​​com o seu uso", co-autor Eric L. Matteson, MD , disse MedPage Today .
"Certamente eles têm muitos efeitos colaterais, e é o objetivo da maioria dos médicos e pacientes a usá-los com moderação, na menor dose possível e, finalmente, ser capaz de interromper seu uso por completo em pacientes individuais ao longo do tempo", explicou Matteson, que preside o departamento de reumatologia da Clínica Mayo.
"Eu acho que eles vão continuar a ser utilizados até outras terapias que são universalmente eficaz no controle da atividade da doença, desde o início da doença estão disponíveis, e até que não estamos vendo as manifestações da doença extra-articulares, como esclerite e vasculite, que exigem o seu uso ", acrescentou.
Limitações do estudo incluiu seu desenho retrospectivo ea falta de informações sobre a adesão do paciente ao tratamento.


Os autores não declararam relações financeiras relevantes.