sexta-feira, 23 de maio de 2014

ULTIMAS PESQUISAS = AFIB NA AR, CALPROTECTINA E TALAS AJUDAM

Reumatologia

RheumShorts: Afib na AR, Calprotectina e Talas = ULTIMAS PESQUISAS

Publicado em: 22 de maio de 2014 | Atualizado: 23 de maio de 2014
Por  Nancy Walsh , Terceira escritor pessoal, MedPage Today
Avaliado por  Zalman S. Agus, MD ; Professor Emérito, Perelman School of Medicine da Universidade da Pensilvânia e Dorothy Caputo, MA, BSN, RN, enfermeira Planner
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Pacientes com artrite reumatóide (AR) não estavam em risco elevado para a fibrilação atrial, apesar de ligações estabelecidas entre essa condição ea inflamação sistêmica, disseram pesquisadores nesta semana.
Em outra notícia recente, a calprotectina biomarcador previu progressão das alterações da coluna vertebral em espondiloartrite axial, e talas personalizadas dor aliviada na osteoartrite mão.
Afib em RA
Os pacientes com RA não tinha maior risco de fibrilação atrial do que os controles após o ajuste para fatores de risco cardiovascular, a análise de dados de um grande plano de saúde comercial mostrou.
A taxa de incidência de hospitalização por fibrilação atrial em pacientes com AR em uma análise não ajustada foi de 1,4 (IC 95% 1,2-1,7), de acordo com Seoyoung C. Kim, MD, ScD , e colegas do Hospital Brigham and Women, em Boston.
No entanto, após o ajuste para fatores de confusão em potencial, como comorbidades, fatores demográficos, medicamentos e utilização de cuidados de saúde, nenhum aumento no risco foi observado (HR 1,1, IC 95% 0,9-1,4), t ele disseram pesquisadores na edição de junho de Anais do Doenças Reumáticas.
A artrite reumatóide está associada à inflamação sistêmica e doenças cardiovasculares, e pesquisas anteriores já ligaram inflamação com fibrilação atrial.
"Se a inflamação sistêmica é uma das causas da [fibrilação atrial], os pacientes com doenças inflamatórias crônicas, como a RA podem ter um risco aumentado", Kim e seus colegas sugeriram.
Para ver se esse fosse o caso, eles analisaram dados de pedidos do banco de dados HealthCore Integrado de Pesquisa entre 2001 e 2008, comparando-se os riscos para os pacientes e controles AR.
A análise incluiu 20.852 casos de AR e 104.260 pacientes não-AR. Três quartos eram mulheres ea idade média foi 52.
Durante seguimento médio de 2 anos, a taxa de incidência de hospitalização por fibrilação atrial foi de quatro por 1000 pessoas-ano no grupo de AR e de 2,8 por mil entre os controles.
A taxa foi mais elevada entre os indivíduos com mais de 70 anos, em 27 por 1.000 para pacientes com AR e 16,9 por mil para os controles.
Em uma análise secundária comparando pacientes com AR com um grupo de pacientes com osteoartrite - uma doença incapacitante que não foi considerada, principalmente de natureza inflamatória - a taxa de incidência de fibrilação atrial foi de 1 (IC 95% 0,8-1,3).
Entre os subgrupos de pacientes que tiveram valores sorológicos iniciais disponíveis, o risco de fibrilação atrial parecia ser aumentado, mas com intervalos de confiança muito grande para significância estatística: taxas de risco foi de 2,2 (IC 95% 0,2-20,6) para altas reagentes de fase aguda e 2.2 (IC 95% 0,3-13,9) para fator reumatóide positivo.
Havia várias explicações possíveis para a falta de associação observada entre RA e fibrilação atrial. Uma delas foi que os pacientes com AR no estudo estavam todos sendo tratados com medicamentos anti-reumáticos modificadores da doença, o que poderia ter baixado os seus níveis de inflamação sistêmica.
Outra foi sugerido por um estudo recente em que a proteína C-reativa (PCR) foi independentemente associada com fibrilação atrial apenas nos homens, e RA aflige muito mais mulheres.
Uma terceira explicação possível era "que a AR tem uma associação causal com fibrilação atrial, mas apenas indiretamente, através de outros fatores intermediários, tais como doenças cardiovasculares e do uso de certos medicamentos, como drogas ou glucocorticóides anti-inflamatórios não-esteróides", os pesquisadores notaram.
Limitações desta análise incluem o potencial para confusão por fatores como a gravidade da doença e índice de massa corporal.
Marcador Prevê Spine Progressão
A principal proteína calprotectina leucócitos foi um preditor independente de progressão das alterações de raios-x da coluna vertebral em pacientes com espondiloartrite axial (SpA), investigadores europeus relatados.
Níveis séricos basais de calprotectina acima de 0,5 mcg / mL apresentou uma sensibilidade de 80% e especificidade de 62%, disseram os pesquisadores em uma carta on-line em Anais das Doenças Reumáticas .
Além disso, calprotectina sérico elevado tinha uma razão de chances de 6,2 (IC 95% 1,6-24,2,P = 0,009) para a previsão de piora no Índice de Stoke Espondilite Anquilosante Spine, de acordo com Denis Poddubnyy, MD , da Universidade de Charité, Campus Benjamin Franklin em Berlim, e colegas.
Os níveis séricos acima de 0,5 mcg / mL deste marcador também ajudou a prever a formação e progressão de tumores ósseos da coluna vertebral conhecida como syndesmophytes, em uma análise que encontrou uma sensibilidade de 72% e especificidade de 60% ​​e um odds ratio de 4 ( IC 95% 1,2-12,6, P = 0,020), os pesquisadores relataram.
O grupo de Poddubnyy anteriormente ligado a CRP marcadores inflamatórios e velocidade de sedimentação globular ESR com piora de alterações radiográficas da coluna vertebral em pacientes com axial SpA.
"Também descobrimos que anteriormente calprotectina, o que é secretado durante a infiltração de monócitos para os tecidos inflamados, e, assim, reflete diretamente um mecanismo fisiopatológico potencialmente importante na SpA ... é claramente elevada em SpA, em comparação com controles saudáveis, e diminui rapidamente e consistentemente sobre tratamento eficaz ", explicaram.
Para explorar a possibilidade de que este marcador poderia fornecer informações sobre o risco dos pacientes para a progressão da coluna vertebral, os pesquisadores inscritos 76 pacientes com idade média de 38 e cuja média de duração dos sintomas foi de 4,6 anos. Dois terços eram homens, e mais de 80% eram HLA-B27 positivo.
Os níveis basais de calprotectina foram maiores entre os pacientes cujos escores espinha agravada por duas ou mais unidades de mais de 2 anos (0,68 contra 0,48 mcg / mL, P = 0,005) e entre os que desenvolveram syndesmophytes (0,64 contra 0,48 mcg / mL, P = 0,035) .
Num receptor operacional análise característica, a área sob a curva para a calprotectina como um preditor de raios-x vertebral agravamento foi 0,740 (Cl 95% 0,614-0,866, P = 0,004).
Além disso, a área sob a curva para a previsão de formação syndesmophyte ou progressão foi 0,670 (Cl 95% 0,520-0,819, P = 0,031).
A associação de calprotectina elevada com progressão de raio-x também foi significativa após o ajuste para CRP, tabagismo e presença de syndesmophytes no início do estudo (odds ratio de 5,5, 95% CI 1,2-25,8, P = 0,030).
Calprotectina também correlacionado com outro biomarcador associado com a progressão da coluna vertebral, o fator de crescimento endotelial vascular ( r = 0,552, P <0,001), os pesquisadores notaram.
"Assim, calprotectina representa um biomarcador preditivo novela para a progressão radiográfica da coluna vertebral em axial SpA", concluíram.
Imobilização de Mão OA
Os pacientes com osteoartrite do distal (DIP) conjunta que usava uma tala de costume à noite apresentaram redução na dor em um pequeno estudo prospectivo.
Média dor na articulação tala na semana anterior diminuiu 1,5 pontos (de 10) da linha de base em 3 meses ( P = 0,002), informou Fiona E. Watt, MBBS , do Instituto Kennedy de Reumatologia da Universidade de Oxford.
E o pior dor nessa articulação diminuiu um ponto ( P = 0,02) por três meses, disseram os pesquisadores na edição de junho da Reumatologia.
Uma mudança de um ponto na escala de classificação de 10 pontos foi considerado "a diferença mínima clinicamente importante", e uma queda de dois pontos "representa um sentimento de ser muito melhor", explicaram os autores.
Osteoartrite da mão foi estimado como afetando mais da metade dos adultos com mais de 55 anos, com dor intensa e persistente, bem como deformidades, incluindo extensão lag.
Dificuldades na função são particularmente proeminentes quando a articulação DIP está envolvido, e os tratamentos disponíveis, tais como medicamentos anti-inflamatórios não-esteróides e paracetamol tem sido inadequada.
"Os fatores mecânicos e inflamação local aparecem importante na iniciação dos sintomas e progressão em um determinado site no [artrose]", Watt e seus colegas explicaram.
Para investigar se o uso de uma tala termoplástico feito à medida poderia ajudar a aliviar esses fatores contribuintes e, assim, melhorar os sintomas, os pesquisadores inscreveram 26 pacientes de sua clínica de reumatologia mão em Londres.
Os participantes tinham evidências radiográficas de osteoartrite nas articulações DIP, os escores de dor de pelo menos dois durante a semana passada, e pelo menos 7 graus de radial ou desvio ulnar. Perda de extensão na articulação (extensão lag) também pode ter estado presente.
Na linha de base, um conjunto foi escolhido como o conjunto de intervenção, e outro conjunto com envolvimento semelhante foi designado o controlo.
A terapeuta de mão projetado uma tala personalizado para cada junta intervenção, e os pacientes foram orientados a usá-lo por 6 a 12 horas por noite durante 3 meses.
Quase 90% dos participantes eram mulheres, ea idade média foi 63. Duração da doença foi de pouco mais de 5 anos.
Scores sobre estas avaliações iniciais sugeriram que os pacientes tinham "impairment substancial":
  • Saúde Activity Questionnaire, 1,19
  • Forma-12 componente curto saúde mental, 42,6
  • Form-12 Curto componente saúde física, 36
  • Michigan Mão questionário, 47,9
Aos 3 meses, 10 (43%) de pacientes referiram uma redução de dois ou mais pontos na escala de dor na articulação de intervenção, uma variação que foi observada em apenas cinco articulações de controlo.
Por 6 meses - três meses após o período de tratamento terminado - a pontuação média de dor na articulação tratada foi dois pontos menor do que o escore basal.
"É interessante que os efeitos foram mantidos, e mesmo aumentada para além do uso de ortopedia, sugerindo que tais dispositivos podem ter propriedades modificadoras da doença sintoma-e", os investigadores observaram.
A tala não pareceu melhorar significativamente vários outros parâmetros, incluindo a circunferência articular, amplitude de movimento, ou força de preensão pitada.
No entanto, o tratamento ajudou desvio articulação correcta em pelo menos 5 graus na maioria dos pacientes, e extensão lag tinha melhorado significativamente aos 6 meses ( p = 0,039).
Na conclusão do estudo, 74% dos pacientes consideraram que o tratamento resultou em melhoria geral, e 61% planeja continuar usando a tala.
"As razões para talas amenizar a dor não são bem compreendidos, mas são pensados ​​para resultar em parte de protecção conjunta dos fatores mecânicos agravantes em curso, com resultante redução na inflamação ou promoção de cicatrização de tecidos, como visto na distração articular," Watt e seus colegas observou .
Kim e co-autores divulgados relações financeiras com Takeda, Pfizer, Abbott, Amgen, e Lilly.
Poddubnyy e co-autores divulgados relações financeiras com a Fundação e empresas, incluindo a Abbott, Amgen, Centocor, Schering-Plough e Wyeth Artrite holandês.
Watt e colegas relataram relações financeiras.
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quinta-feira, 22 de maio de 2014

IL-1 O CULPADO EM ARTRITE IDIOPÁTICA JUVENIL


IL-1 o culpado em Artrite Juvenil?


Por  Nancy Walsh , Terceira escritor pessoal, MedPage Today
Avaliado por  F. Perry Wilson, MD, MSCE ; Instructor of Medicine, Perelman School of Medicine da University of Pennsylvania
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O tratamento com a interleucina (IL) -1 rilonacept inibidor (Arcalyst) resultou em melhora clínica rápida em pacientes com artrite idiopática juvenil sistêmica (JIA), em um estudo randomizado, apoiando o conceito emergente de citocinas alvo nesta doença.
Uma melhoria de 30% nos critérios estabelecidos pelo American College of Rheumatology (ACR30) foi visto em 74% dos pacientes que receberam rilonacept por quatro semanas do tratamento, em comparação com 39% daqueles que receberam placebo, de acordo comNorman T. Ilowite, MD , de Albert Einstein College of Medicine, em Nova York, e seus colegas.
Além disso, por três meses, 77% dos pacientes que receberam rilonacept para toda a 12 semanas tiveram uma resposta ACR30 , em comparação com 59% dos pacientes que receberam placebo durante as primeiras 4 semanas e depois mudaram para o tratamento ativo, os pesquisadores relatado online no Arthritis & Rheumatology .
Os resultados promissores observados com rilonacept neste estudo adicionar a um crescente corpo de evidências que ilumina tanto patogênese e tratamento desta doença.
A doença e seu tratamento
Systemic AIJ difere de outras formas de artrite pediátrica em que sua fase inicial é caracterizada por febre, erupção cutânea, cotidianas e outras manifestações sistêmicas tais como hepatoesplenomegalia, linfadenopatia, serosite, e anemia. Um desenvolvimento particularmente preocupante é a síndrome de ativação macrofágica potencialmente fatal, caracterizada por coagulação intravascular disseminada, hepatite e septicemia.
O curso da doença pode ser multifásico ou crônica, e muitas vezes evolui para uma artrite grave sem sintomas sistêmicos. Em casos persistentes, morbidade e mortalidade pode ser significativo.
O tratamento com esteróides, medicamentos anti-inflamatórios não-esteróides e drogas anti-reumáticas convencionais tem sido amplamente insatisfatório.
No entanto, uma melhor compreensão dos eventos moleculares subjacentes AIJ sistêmica nos últimos anos tem levado à exploração de novas terapias, particularmente aquelas voltadas para IL-1 e IL-6, de acordo com Daniel J. Lovell, MD , do Centro Médico do Hospital Infantil de Cincinnati , que não esteve envolvido no estudo.
"Nos últimos dois anos, com base na eficácia notável e de segurança aceitável demonstrado em estudos de fase III de IL-1 bloqueio (canakinumab e rilonacept) e IL-6 bloqueio (tocilizumabe), o tratamento para a AIJ sistêmica foi claramente melhorado," explicou Lovell, que preside o Rheumatology Collaborative Study Group Pediátrica e também detém o Joseph E. Levinson cadeira dotada de Reumatologia Pediátrica da Universidade de Cincinnati Medical Center.
Em 2013, o American College of Rheumatology revisou suas diretrizes para o tratamento da AIJ sistêmica para refletir essa experiência aumentando, recomendando a anakinra inibidor de IL-1 (Kineret) como uma possível terapia inicial e canacinumab (Ilaris) ou tocilizumabe (Actemra) como opções para a atividade da doença em curso.
"O processo inflamatório subjacente AIJ sistêmica parece ser distinta de outras categorias de AIJ, com um papel central tanto para IL-1 e IL-6", explicaram os autores das diretrizes, incluindo Lovell.
Rilonacept é uma proteína do receptor de engodo, ou "armadilha", que se liga a IL-1 alfa e beta-1. Foi aprovado pela FDA para o tratamento de síndromes associados à criopirina periódicos (CAPS), que são doenças autoinflamatórias associadas com excesso de produção de IL-1.
Em outro estudo recente de rilonacept para AIJ sistêmica que foi liderada por Lovell, melhorias foram vistos em vários resultados clínicos e de laboratório, mas o objectivo principal de uma taxa de resposta ACR30 na semana quatro não foi cumprida.
"A publicação anterior no Arthritis & Rheumatism relacionada com rilonacept foi um estudo de fase II com foco na identificação de uma dose aceitável e fornecer dados preliminares sobre a segurança em crianças. Ele não foi projetado ou desenvolvido para ser um estudo de eficácia. Em contraste, o estudo mais recente foi III um cego, controlado por placebo fase que foi projetado e desenvolvido para demonstrar a eficácia ", disse Lovell MedPage Today.
Eficácia em RAPPORT
O estudo atual, que era conhecido como rapport, incluída a 4 semanas, duplo-cego, placebo fase dentro do maior julgamento de 24 semanas. Isto foi seguido por uma fase de extensão a longo prazo, que durou até 21 meses.
No início, os pacientes foram randomizados para placebo ou rilonacept por 4 semanas, e depois todos os pacientes tiveram o tratamento activo até à semana 24.
"O desenho do estudo de fase placebo randomizado baseia-se no pressuposto de que, se o tratamento é eficaz, os pacientes que recebem o fármaco activo mais cedo irá responder mais cedo, em média, do que os pacientes que recebem o fármaco activo mais tarde," Ilowite e colegas explicado.
O tratamento consistiu de uma dose de carga de 4,4 mg / kg de rilonacept na linha de base no grupo de tratamento activo, seguida por doses semanais de 2,2 mg / kg. No grupo do placebo, uma dose de carga foi determinada no dia 28, que foi seguido por doses semanais como no grupo de tratamento activo.
A resposta foi definida como o parâmetro de avaliação composto de melhoria ACR30 mais uma ausência de febre e uma diminuição das doses de esteróides de, pelo menos, 10%.
Um total de 71 pacientes foram randomizados e 14 se retiraram para a falta de resposta, a retirada do consentimento, os eventos adversos, ou perda de follow-up.
A média de duração da doença foi de 2,6 anos, o número médio de articulações activas no início do estudo era de 11, e os medicamentos de referência incluíram corticosteróides em dois terços mais metotrexato em cerca de metade.
O tempo de resposta foi de uma média de 4 semanas no grupo de tratamento activo e 8 semanas para pacientes inicialmente randomizados para o placebo ( P = 0,007).
Na semana 4, as melhorias de 50% e 70% nos critérios do ACR foram observados em 60% e 40% do grupo rilonacept, respectivamente, em comparação com 30% e 12% do grupo de placebo.
A razão de chances para pacientes Rilonacept que atingiu uma resposta ACR30 na semana quatro foi 4,54 (IC 95% 1,62-12,72, P = 0,004), enquanto que a razão de chances para uma resposta ACR50 foi de 3,50 (IC 95% 1,28-9,56, P = 0,015) .
Na semana 12, ACR50 e 70 foram observados em 85% e 70% do grupo rilonacept, respectivamente, e em 66% e 59% dos pacientes que tinham inicialmente receberam placebo.
Esteróides e Segurança
Entre os 50 pacientes que estavam tomando esteróides no início do estudo, 17 foram capazes de interromper-los.
"A dependência de longo prazo sobre a corticoterapia para muitas crianças com manifestações sistêmicas graves resultou em comorbidades relacionadas com o tratamento significativos, e deram um impulso importante para encontrar um tratamento eficaz sem corticosteróide para AIJ sistêmica", Ilowite e colegas observaram.
Durante a fase cega inicial de 4 semanas, 28% dos pacientes que receberam rilonacept relataram um evento adverso, assim como 54% dos que receberam placebo. Durante a fase subsequente de tratamento, 77% dos pacientes Rilonacept e 85% dos pacientes que receberam placebo relataram eventos.
Os eventos mais comuns relatadas incluíram dor de cabeça, infecção do trato respiratório superior, e tosse.
Os acontecimentos adversos graves foram observadas em 3% de ambos os grupos, durante a fase cega, e em 9% e 3% dos grupos Rilonacept e placebo durante a fase de tratamento de 24 semanas.
Este estudo confirmou a "notável eficácia" de direcionamento de IL-1 em pacientes com AIJ sistêmica, escreveram os pesquisadores.
Mas rilonacept podem ter vantagens em relação a outros agentes, de acordo com os autores do estudo, na medida em que tem uma meia-vida curta (8,6 dias), comparativamente com a actividade que persiste por canakinumab (236 dias), o que pode ser útil, se ocorrerem efeitos secundários graves. Além disso, rilonacept é administrado semanalmente, em vez de injeções diárias como para anakinra.
Repensando o Disease
A eficácia impressionante desses inibidores de citocinas levou algumas autoridades sugerem que a classificação de AIJ sistêmica deve ser reconsiderada.
"Systemic AIJ é provavelmente melhor classificada como uma doença auto-inflamatória, com base na resposta clínica robusta para IL-1 a inibição ea ausência de auto-anticorpos conhecidos, as células T auto-reativas, ou associação com os genótipos HLA", explicouTimothy Beukelman, MD , do Universidade de Alabama em Birmingham, que foi co-autor das diretrizes ACR atualizados.
As síndromes autoinflamatórias incluem condições tais como CAPS, febre mediterrânica familiar, e-associada ao receptor do TNF síndrome periódica, que estão associadas com a inflamação e febres recorrentes entre as crianças.
Estes síndromes envolvem principalmente a inata, ao invés de o adaptativo, sistema imunológico.
"Quando as células da resposta imune adaptativa são mais responsáveis, como tipicamente evidenciado por linfócitos T auto-reactivas específicas para o antigénio e títulos elevados de auto-anticorpos produzidos pelos linfócitos B ... a doença é denominada autoimune. Quando o sistema imune inato (por exemplo, monócitos e neutrófilos ) é a causa predominante da doença ... isso é denominado uma condição auto-inflamatória ", escreveu no mês passado em Beukelman F1000 Primeiro Reports.
No entanto, a biologia da IL-1 é complexa, e outros especialistas sugeriram que AIJ sistémica pode ser melhor considerada uma desordem bifásica.
"No início de AIJ sistêmica, desregulado IL-1 a produção poderia provocar diretamente não só a febre e erupções cutâneas, mas também sinovite cedo, refletindo, principalmente, a atividade imune inata de IL-1," Peter A. Nigrovic, MD, da Harvard Medical School, escreveu recentemente no Arthritis & Rheumatology.
Esta produção de IL-1 pode então contribuir para a continuação do desenvolvimento de respostas de células T desreguladas na sinóvia independente de IL-1, actividade.
"Assim, a AIJ sistêmica poderia evoluir de uma doença de caráter predominantemente auto-inflamatória em um sustentado por auto-imunidade", Nigrovic hipótese.
Este modelo bifásico também sugere que pode haver uma janela de oportunidade no tratamento para esta doença - alvo as citocinas envolvidas cedo, antes da crônica, fase articular desenvolveu.
Mas isso ainda não foi provado, como o próprio Nigrovic reconheceu. "Parece-me que não deve - ainda - tornar-se muito confortável com a conclusão de que a AIJ sistêmica é uma doença auto-inflamatória", ele escreveu em uma carta no Arthritis & Rheumatology.
"Na verdade, a maioria das doenças inflamatórias provavelmente deve ser conceituada como residente em um contínuo auto-inflamatória auto-imune ... [e] AIJ sistêmica provavelmente está mais perto do fim autoinflammatory do espectro do que a maioria dos outros subtipos de AIJ," Nigrovic observado.
Ilowite e co-autores divulgados relacionamentos relevantes com Novartis, Janssen, Lilly, UCB, GlaxoSmithKline, SOBI, Amgen, e Pfizer.
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quarta-feira, 21 de maio de 2014

UM ESTUDO SUGERE, PROTEÇÃO CONTRA A OSTEOARTROSE PODE ESTAR EM NOSSAS PRÓPRIAS ARTICULAÇÕES

Proteção contra a osteoartrite pode estar em nossas próprias articulações, o estudo sugere

Data:
18 de maio de 2014
Fonte:
Calcificado Sociedade Européia de Tecidos
Resumo:
Pode haver uma forte ligação entre a osteoartrite, o que causa a dor e rigidez das articulações e é a forma mais comum de artrite, e o sistema endocannabioid, que é encontrada no tecido sinovial e fluido que rodeiam as articulações. O sistema endocanabinóide é composto de receptores de canabinóides (que são mais popularmente conhecido por gerenciar a resposta do organismo aos efeitos psicoativos da maconha) e ligantes de endocanabinóides, a pesquisa sugere.

Um estudo recente realizado por pesquisadores da Universidade de Edimburgo está sugerindo uma forte ligação entre a osteoartrite, o que causa dor e rigidez nas articulações e é a forma mais comum de artrite, eo sistema endocannabioid, que é encontrado no tecido sinovial e fluido que juntas surround. O sistema endocanabinóide é composto de receptores de canabinóides (que são mais popularmente conhecido por gerenciar a resposta do organismo aos efeitos psicoativos da maconha) e ligantes de endocanabinóides. O receptor canabinóide do tipo 2 (CB2), está provando ser uma fonte significativa de defesa contra esta doença potencialmente debilitante, que pode afetar todas as idades e é particularmente comum entre os idosos.
Os resultados, que oferecem a eventual promessa de novas formas de proteção, foram apresentados na 41 ª calcificado Europeu Tissue Congresso da Sociedade, realizada em Praga, em 17-20 maio de 2014, pelo professor Stuart Ralston, Arthritis Research UK Professor de Reumatologia da Universidade de Edimburgo. Prof Ralston descreveu como um estudo de camundongos com as articulações do joelho desestabilizadas mostrou que a degeneração da cartilagem, que se encontra no coração de osteoartrite, foi de até 40% a mais grave em ratos que eram deficientes em receptores CB2, quando comparados aos ratos "normais", com a figura atingindo até 60% a mais grave entre ratos envelhecidos que se desenvolveram osteoartrite espontânea e eram deficientes em receptores CB2, quando comparados com os seus homólogos com idade 'normal'.
O estudo mostrou ainda que um ligando canabinde sintetizado, HU308, inibiu significativamente a progressão da artrite em ratinhos jovens com níveis normais de CB2 e não teve nenhum efeito sobre as pessoas com deficiência do receptor CB2.
Professor Ralston disse: "Aprender o que oferece proteção natural contra a osteoartrite pode, potencialmente, dar-nos uma maior percepção de como podemos desenvolver tratamentos Sabemos a partir deste estudo que, em ratos, uma deficiência do receptor CB2 significa uma probabilidade muito maior de desenvolver osteoartrite e. que o uso do canabinóide sintetizado, HU308, em ratinhos normais oferece uma protecção adicional contra a doença.
"Nosso próximo passo, esperamos, é investigar o papel da via CB2 em humanos com osteoartrite."
Notícia:
A história acima é baseada em materiais fornecidos pelo calcificado Sociedade Européia de Tecidos . Nota: Os materiais podem ser editadas para o conteúdo e extensão.
Cite esta página :
Calcificado Sociedade Tissue Europeia. "Proteção de osteoartrite pode estar em nossas próprias articulações, o estudo sugere." ScienceDaily. ScienceDaily, 18 de maio de 2014. <www.sciencedaily.com/releases/2014/05/140518092722.htm>.
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