domingo, 27 de janeiro de 2013

ANEMIA FERROPRIVA / CARÊNCIA DE FERRO

ANEMIA FERROPRIVA | Carência de ferro

Autor do texto: Pedro Pinheiro - 26 de janeiro de 2013 | 20:32


O ferro é um mineral essencial para a produção da hemoglobina, proteína que transporta o oxigênio pelo nosso organismo. Anemia ferropriva (ou anemia ferropénica) é o tipo de anemia mais comum no mundo, causada por uma grave deficiência de ferro.

Neste artigo vamos abordar os seguintes pontos sobre a anemia por carência de ferro:
  • Relação entre ferro e anemia.
  • Metabolismo do ferro no nosso organismo.
  • Causa de anemia ferropriva.
  • Sintomas da anemia por carência de ferro.
  • Diagnóstico da anemia ferropriva.
  • Tratamento da anemia ferropriva
  • Alimentos ricos em ferro.

Relação entre ferro e anemia


Os glóbulos vermelhos, também chamados de hemácias ou eritrócitos, são as células do sangue responsáveis pelo transporte de oxigênio. São as hemácias que captam o oxigênio inspirado pelos pulmões e o leva até todas as células do nosso corpo.

Hemácias
Hemácias
Chamamos de anemia quando a concentração de hemácias do sangue está reduzida. Para um melhor entendimento do que é uma anemia, sugiro a leitura do nosso texto: ANEMIA | Sintomas e causas.

O principal componente da hemácia é a hemoglobina, uma proteína que necessita de ferro para ser formada. Quando ocorre uma deficiência de ferro no organismo, há falta de matéria-prima para a formação da hemoglobina e, consequentemente, para a formação das hemácias. A incapacidade de produzir hemácias provoca a anemia.

Portanto, toda vez que os estoques de ferro do organismo estão baixos, nós desenvolvemos uma anemia ferropriva ou anemia por carência de ferro.

Metabolismo do ferro


O corpo controla seus estoques de ferro de modo preciso, mantendo-o sempre estável. Quando estamos com o estoque completo, o intestino para de absorver o ferro dos alimentos, deixando-o ser excretado nas fezes. Se os níveis de ferro baixam, o intestino delgado volta a absorver o ferro dos alimentos, repondo nossos estoques. 

O ferro absorvido no intestino é estocado no fígado, "empacotado" em uma proteína chamada ferritina. Quando temos níveis baixos de ferritina, significa que os nossos estoques de ferro estão baixos (leia: EXAMES DE SANGUE | VHS, PCR, LDH, Ferritina e CK). Geralmente, da quantidade total de ferro existente no nosso corpo, metade fica dentro das hemácias e metade estocada em forma de ferritina. Ainda há uma pequena fração ligada à transferrina, uma proteína que transporta o ferro dos estoques em direção à medula óssea, onde são produzidas as novas hemácias.

Geralmente, adultos saudáveis não precisam de muito ferro na dieta, pois o ferro já presente no organismo é constantemente reciclado. Quando uma hemácia torna-se velha e é destruída (mais ou menos com 120 dias de vida), o seu ferro é captado pela transferrina e levado de volta à medula óssea, sendo reaproveitado na formação de uma nova hemácia. Portanto, são precisos muitos anos com uma baixa absorção de ferro para que haja uma deficiência nos estoques corporais.

O grande risco de uma alimentação pobre em ferro se dá naqueles indivíduos que estão precisando de mais ferro do que o existe nos estoques. Dois exemplos fáceis de se entender são as crianças e as grávidas. O primeiro grupo está constantemente em crescimento e, portanto, necessitando de quantidades cada vez maiores de ferro. As crianças de 6 meses a 3 anos são as mais propensas a desenvolverem carência de ferro, pois apresentam grande demanda e ainda não tiveram tempo para criarem seus estoques. As grávidas geralmente apresentam bons estoques de ferro, todavia, passam a gastá-lo de forma rápida na formação de um novo ser. Nestes dois grupos, uma dieta rica em ferro é essencial para se manter os estoques preenchidos.

Causas de anemia ferropriva


a. Dieta

Como já explicado, uma deficiência simples de ferro na dieta é atualmente uma causa rara de anemia ferropriva em adultos saudáveis. A dieta da maioria das pessoas contém quantidades suficientes de ferro para compensar as pequenas perdas que ocorrem ao longo do tempo. A não ser em pessoas com desnutrição por falta de alimentação, não é preciso haver muita preocupação com a dieta, pois a maioria das carnes têm quantidades suficientes de ferro. Mesmo os vegetarianos são capazes de ingerir boas quantidade de ferro, já que alimentos como espinafre, ovos, creme de trigo, feijão e cereais contêm bastante ferro.

b. Má absorção

A deficiência de ferro e a anemia ferropriva podem surgir em pacientes com doenças do trato gastrointestinal que impeçam a absorção de ferro cronicamente, como nos casos de gastrite atrófica ou doença celíaca (leia: DOENÇA CELÍACA | Enteropatia por glúten). Esse pacientes podem ingerir até bastante ferro, mas não conseguem absorvê-lo, impedindo-os de repor seus estoques quando necessário.

c. Perdas de sangue

A principal causa de anemia ferropriva é perda de sangue. Quando perdemos sangue, perdemos junto o ferro que estava dentro das hemoglobinas, obrigando o organismo a lançar mão dos seus estoques na produção de novas hemácias.

Quando o sangramento é visível, como nos casos de vômitos com sangue, sangue nas fezes (leia: SANGUE NAS FEZES | Principais causas de hemorragia digestiva) ou traumatismos com sangramentos, por exemplo, a causa da anemia torna-se óbvia, pois há perdas agudas de grande volume de hemácias. Nestes casos, até há uma grande perda de ferro, mas a causa da anemia é uma perda imediata de sangue, sem que haja tempo hábil para o organismo produzir mais hemácias. Mulheres com períodos menstruais muito fortes também podem desenvolver anemia ferropriva.

A anemia ferropriva é mais difícil de ser identificada quando há pequenos sangramentos, mas de forma constante. Esses quadros são comuns em úlceras de estômago, tumores do intestino e hemorroidas (leia: HEMORROIDAS | SINTOMAS E TRATAMENTO). Muitas vezes o paciente nem sequer nota a presença de sangue nas fezes. A quantidade de sangue perdida é pequena para causar uma anemia imediata, mas a longo prazo faz com que o organismo tenha que estar sempre usando seus estoques de ferro para compensar as hemácias perdidas nos sangramento. Nestes casos, a quantidade de ferro na dieta pode ser menor do que a necessária para repor os estoques, fazendo com que o paciente esgote suas reservas e desenvolva anemia ferropriva ao longo do tempo.

Portanto, atualmente, qualquer anemia ferropriva, a não ser que haja uma causa óbvia, deve indicar a investigação de uma fonte de sangramento oculta.

Sintomas da anemia ferropriva


Os sintomas da anemia ferropriva são os mesmos dos de qualquer anemia: cansaço, palidez da pele, falta de ar, intolerância ao exercício, taquicardia (coração acelerado). Todavia, a anemia ferropriva pode causar alguns sintomas que não são comuns em outras anemias, como perversão do apetite (também chamado de pica), que é o desejo de comer não-alimentos, como gelo, terra, papel, concreto, etc. A síndrome das pernas inquietas é outro achado comum . Um sinal típico da anemia ferropriva é a presença de uma urina muito avermelhada após a ingestão de beterraba.

Diagnóstico da anemia ferropriva


O diagnóstico de anemia é feito quando os valores da hemoglobina e do hematócrito (percentual de hemácias no sangue) estão abaixo do valor de referência:

Em geral, dizemos que há anemia quando:
- hematócrito menor que 41% nos homens ou 35% nas mulheres.
- hemoglobina menor que 13 g/dL nos homens ou 12 g/dL nas mulheres.

Uma vez estabelecido o diagnóstico da anemia, é preciso identificar sua causa. No hemograma, além da queda do hematócrito e da hemoglobina, o VCM e o HCM costumam estar baixos na anemia ferropriva (leia: HEMOGRAMA | Entenda os seus resultados). No seguimento da investigação da anemia deve-se dosar a quantidade de ferro no sangue, a ferritina e a saturação de transferrina. Estando estes valores baixos na presença de anemia, pode-se dizer que há uma anemia por carência de ferro.

Se não houver causas óbvias para a anemia ferropriva (gravidez ou sangramentos visíveis), geralmente inicia-se uma investigação com exames para procurar sangramentos ocultos do trato digestivo, como a endoscopia digestiva e a colonoscopia (leia: EXAME COLONOSCOPIA).

Tratamento da anemia ferropriva


O tratamento da anemia ferropriva é feito com reposição de ferro. Os comprimidos de sulfato ferroso geralmente têm até 6x mais ferro do que obtemos em uma dieta normal. Se a anemia ferropriva for causada por gravidez ou por um fluxo menstrual mais forte, geralmente a reposição de ferro é suficiente.

O ferro é melhor absorvido se tomado em jejum e junto com vitamina C ou suco de laranja. A reposição de ferro pode causar alguns efeitos colaterais, sendo os mais comuns, náuseas e azia. Fezes com uma coloração bem escura também são comuns, mas isso é só uma questão estética, sem maior relevância clínica.

Se a causa da anemia ferropriva não estiver clara, não se deve apenas repor ferro, é preciso também investigar a causa. Prescrever ferro sem realizar uma investigação de sangramentos ocultos pode até corrigir temporariamente a anemia, mas não irá tratar a doença de base. Se a causa for um tumor do intestino, por exemplo, apenas repor ferro, sem ir à procura da origem da perda sanguínea, irá atrasar o diagnóstico, diminuindo as chances de tratamento curativo da lesão.

Alimentos ricos em ferro


Apesar da dieta ser importante, as pessoas com deficiência de ferro costumam precisar de mais ferro do que podem consumir através da sua alimentação. Numa dieta normal de 2000 calorias, existe, em média, cerca de 10 mg de ferro elementar. Já um único comprimido de sulfato ferroso 325mg contém 65 mg de ferro elementar. Portanto, o aumento do consumo de ferro na dieta não é normalmente recomendada como único tratamento para uma anemia por deficiência de ferro. Isso não significa, porém, que uma dieta rica em ferro não possa ajudar. Quanto mais ferro o paciente conseguir consumir em sua dieta, menor será a necessidade de repor ferro com suplementos.

Em geral, os alimentos mais ricos em ferro são:

- Carne vermelha.
- Gema de ovo.
- Farinha de peixe (farinha de pescado).
- Folhas verde escuras, como espinafre e couve.
- Frutas secas, como ameixa e passas.
- cereais e grãos enriquecidos com ferro (verifique os rótulos).
- Moluscos (ostras, mariscos e vieiras).
- Miúdos de peru ou frango.
- Feijão, lentilha, grão ervilhas e soja.
- Fígado,
- Alcachofras


Leia o texto original no site MD.Saúde: ANEMIA FERROPRIVA | Carência de ferro http://www.mdsaude.com/2011/07/anemia-ferropriva-carencia-de-ferro.html#ixzz2JCLdb31h

NOVO ALVO PARA DROGAS - ARTRITE REUMATOIDE

Novo alvo para Drogas Artrite Reumatóide

25 de janeiro de 2013 - Pesquisadores do Hospital para Cirurgia Especial identificaram um alvo em potencial para novas drogas para o tratamento de pacientes com artrite reumatóide (AR), uma proteína conhecida como IRHOM2. A descoberta pode fornecer uma alternativa terapêutica eficaz e potencialmente menos tóxico para fator de necrose tumoral alfa (TNF-bloqueadores-bloqueadores), a base do tratamento para a artrite reumatóide, e pode ajudar os pacientes que não respondem a este tratamento. Os esforços para desenvolver drogas que aprimorar em este novo alvo estão em andamento.


"Este estudo é um exemplo elegante da capacidade de biólogos celulares básicos da ciência para trabalhar com reumatologistas translacionais para tratar de uma questão clinicamente relevante em um nível básico", disse Jane Salmon, MD, Collette Research Chair Kean e co-diretor, Mary Kirkland Centro de Pesquisa Lupus do Hospital for Special Surgery (HSS), em Nova York, e um dos autores do estudo."Identificámos um alvo clinicamente relevante, que pode ser aplicado a pacientes no curto prazo." O estudo será publicado online, antes da impressão, em 25 de janeiro, noJournal of Clinical Investigation e na edição impressa de fevereiro de 2013.
A artrite reumatóide, uma doença auto-imune, é disparado, em grande parte, pelo TNF-a, uma proteína de sinalização pequeno normalmente envolvidos no lançamento de protecção respostas inflamatórias sistémicas. Com a produção de TNF em excesso, no entanto, células do sistema imunológico pode ser activado de forma inadequada e causar a inflamação dos tecidos.Isto produz uma série de doenças, incluindo artrite reumatóide.Enquanto TNF-bloqueadores ajudar muitos pacientes com AR, estes tratamentos são muito caros, e alguns pacientes não respondem.Por esta razão, os pesquisadores vêm procurando alvos alternativos em pacientes com doenças inflamatórias contra os quais drogas podem ser dirigidas.
"TNF pode ser pensado como um balão amarrado à superfície das células. Para funcionar, ele deve ser cortado com tesoura de sinalização solto chamados TACE (TNF-alfa da enzima conversora)", disse Carl Blobel, MD, Ph.D., programa diretor do Programa de artrite e degeneração do tecido no HSS.Enquanto o bloqueio TACE poderia ser outra forma de tratamento da artrite reumatóide, os pesquisadores sabem essa estratégia provavelmente teria efeitos colaterais desde pacientes com falta de TACE são propensos a infecções de pele e lesões intestinais.
No início deste ano, os investigadores HSS demonstrou que a tesoura TACE são regulados por moléculas chamadas IRHOM1 e IRHOM2, que são pensados ​​para envolver TACE e ajudá-lo a amadurecer em tesoura funcionais. Eles também demonstraram que os ratos que são geneticamente modificadas para carecem IRHOM2 TACE falta funcional na superfície das suas células do sistema imune e não libertam TNF. Surpreendentemente, estes ratos são saudáveis, e não desenvolvem defeitos da pele ou intestinal.
No estudo atual, os pesquisadores HSS começaram a investigar por que este paradoxo existe. Depois de examinar tecidos de IRHOM2 camundongos deficientes, eles descobriram que regula IRHOM2 TACE em células do sistema imune, enquanto que IRHOM1 é responsável por ajudar TACE madura em outras partes do corpo, tal como no cérebro, rim, coração, pulmão, fígado e baço. "IRHOM2 parece ter uma função mais restritiva e exclusiva em células do sistema imunológico", disse Blobel.
Os pesquisadores, então, estabelecidos para determinar se o bloqueio IRHOM2 poderia ser uma estratégia para tratar a AR.Eles utilizaram um modelo de rato que imita a artrite reumatóide humana em camundongos geneticamente modificados para ter deficiência de IRHOM2. Eles descobriram que esses roedores não se desenvolveram artrite inflamatória e eram saudáveis.
"Quando testamos os ratos que não têm IRHOM2 em um modelo para a artrite inflamatória, descobrimos que eles estavam protegidos e eles estavam protegidos, assim como os ratos que não têm qualquer TNF", disse Blobel. "Como o TNF é o driver de artrite reumatóide em doenças humanas, tal como evidenciado pela forma como a anti-TNF drogas funcionam, sentimos que este proporciona um ângulo completamente novo em bloquear a libertação de TNF. Seria maravilhoso para ser capaz de inactivar TACE numa tecido específico maneira e IRHOM2 fornece um mecanismo único para nós a fazê-lo. "
A utilização de medicamentos que inactivam IRHOM2 em seres humanos, os clínicos serão capazes de bloquear a função de TACE apenas nas células do sistema imunológico."Podemos prevenir a contribuição deletéria de TACE para pacientes com artrite reumatóide e preservar a sua função protetora na pele e nos intestinos", disse Blobel. "Com IRHOM2, temos uma oportunidade única e sem precedentes para TACE inativo somente em certos tipos de células, e em outros não, e não há atualmente nenhuma outra maneira eficaz de fazer isso."
Os investigadores afirmam que o passo seguinte consiste em identificar anticorpos ou compostos farmacológicos que podem ser utilizados para bloquear a função do IRHOM2 e são seguros em pacientes. Estes investigadores HSS estão trabalhando para identificar e testar tais agentes. "Em teoria, IRHOM2-alvo drogas terá menos toxicidade do que os bloqueadores de TNF alfa," disse o Dr. Salmon. "Eles bloqueiam a libertação de TNF a partir de apenas células específicas, aqueles conhecidos por contribuir para a inflamação das articulações e danos."
Dr. Salmon e Dr. Blobel são co-autores sênior do estudo.Outros pesquisadores envolvidos no estudo são do Weill Cornell Medical College, New York City; Ontário Cancer Institute, em Toronto, Ontário, Canadá; Universidade de Toronto, Toronto, Ontário, Canadá; Universidade Heinrich-Heine, de Düsseldorf, Alemanha; Laboratório TriInstitutional of Comparative Patologia, Nova York, e da Universidade de Keio, em Tóquio, no Japão.
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Fonte da história:
A história acima é reproduzida a partir de materiaisfornecidos pelo Hospital de Cirurgia Especial .
Nota: Os materiais podem ser editadas para o conteúdo e extensão. Para mais informações, entre em contato com a fonte citada acima.

Journal Referência :
  1. Priya Darshinee A. Issuree, Thorsten Maretzky, David R. McIlwain, Sébastien Monette, Xiaoping Qing, Philipp A. Lang, Steven L. Swendeman, Kyung-Hyun Park-Min, Nikolaus Binder, George D. Kalliolias, Anna Yarilina, Keisuke Horiuchi ., Lionel B. Ivashkiv, Tak W. Mak, Jane E. Salmon, Carl P. Blobel iRHOM2 é um mediador patogênico crítica de artrite inflamatória . Journal of Clinical Investigation , 2013; DOI: 10.1172/JCI66168
 APA

 MLA
Hospital for Special Surgery (2013, 25 de janeiro). Novo alvo para medicamentos contra artrite reumatóide. ScienceDaily . Retirado 27 de janeiro de 2013, a partir de
Nota: Se nenhum autor é dado, a fonte é citada em seu lugar.
Disclaimer : Este artigo não pretende fornecer aconselhamento médico, diagnóstico ou tratamento. Opiniões aqui expressas não refletem necessariamente os da ScienceDaily ou sua equipe.

sábado, 26 de janeiro de 2013

NOVO TRATAMENTO DA PSORIASE

Novo tratamento para a Psoríase?

11 de janeiro de 2013 - Três por cento da população mundial sofrem com a doença de pele conhecida como psoríase. A companhia baseada em pesquisa norueguesa é perto de desenvolver um tratamento que poderia ajudar milhões. A pesquisa também pode ser benéfico no tratamento de outras doenças.


O tratamento da psoríase é constituído por um composto que, quando aplicado sobre a pele, é absorvido pelas células da pele muito mais natural do que a maioria das outras pomadas. Ele contém uma molécula sintetizada com base no ácido gordo de ácido docosa-hexaenóico (DHA), que pode revelar-se eficaz na inibição da inflamação crónica associada com psoríase.
Os ensaios clínicos em curso breve
Avexxin, uma empresa baseada em Trondheim, é começar os testes clínicos da pomada no início de 2013. Se os resultados forem positivos, Avexxin pode encontrar-se à beira de um sucesso internacional.
Testes bem sucedidos do composto psoríase podem também conferir um impulso importante para a realização de ensaios clínicos mais abrangentes para determinar se a tecnologia pode ser aplicada a outras doenças inflamatórias crónicas tais como artrite reumatóide e nefrite, inflamação nos rins.
Combinando fases clínicas 1 e 2A
Os ensaios clínicos frequentemente se estende ao longo de um longo período de tempo. O tratamento deve primeiro ser testadas quanto à toxicidade em voluntários saudáveis.Ensaios subsequentes devem ser efectuadas em pacientes reais para assegurar que o tratamento tem o efeito desejado. Com um unguento, tal como este, o qual é para ser aplicado externamente, é possível combinar as fases de ensaios 1 e 2A.
"Isto permite-nos poupar muito tempo", explica o professor Berit Johansen, da Universidade Norueguesa de Ciência e Tecnologia (NTNU). Dr. Johansen vem estudando os mecanismos por trás doença inflamatória desde o final da década de 1980. Ela lançou a empresa, Avexxin, em 2005.
Potencial para o tratamento de outras condições
Dois projetos Avexxin receberam financiamento no âmbito do programa para o usuário orientada com base em pesquisa de Inovação (BIA) no Conselho de Pesquisa da Noruega:
  • Desenvolvimento de mecanismos de base, novos compostos anti-inflamatórios (2006-2009)
  • Expandindo pipeline de medicamentos em Avexxin - adopção de nova química (2009-2012)
"Temos tido sorte na obtenção de financiamento privado que suporta o nosso foco principal - o desenvolvimento de um medicamento para o tratamento de psoríase, o" Dr. Johansen explica.
"O apoio financeiro que recebemos do Conselho de Investigação tem sido fundamental para nossa pesquisa e nos permitiu desenvolver várias moléculas para o tratamento de outras condições inflamatórias com o alvo mesmo tratamento da psoríase. Estas moléculas poderia revelar-se eficaz no tratamento da artrite reumatóide e nefrite, "Dr. Johansen estados.
"Quando realizamos testes no Verão de 2012 para ver se uma das novas moléculas podem ter qualquer efeito sobre artrite em animais, os resultados foram extremamente animadores."
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Fonte da história:
A história acima é reproduzida a partir de materiaisfornecidos pelo Conselho de Pesquisa da Noruega .
Nota: Os materiais podem ser editadas para o conteúdo e extensão. Para mais informações, entre em contato com a fonte citada acima.

 APA

 MLA
O Conselho de Pesquisa da Noruega (2013, 11 de janeiro). Novo tratamento para a psoríase?.ScienceDaily . Retirado 26 de janeiro de 2013, a partir de
Nota: Se nenhum autor é dado, a fonte é citada em seu lugar.
Disclaimer : Este artigo não pretende fornecer aconselhamento médico, diagnóstico ou tratamento. Opiniões aqui expressas não refletem necessariamente os da ScienceDaily ou sua equipe.

PREVENIR A DOENÇA RENAL, PODE CORTAR ÓBITOS POR DIABETES

Prevenir a doença renal pode cortar óbitos por diabetes, diz estudo

10 anos-mortalidade para aqueles com ambas as condições foi de 31 por cento
Quinta-feira 24 janeiro, 2013
HealthDay News image
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Quinta - feira, 24 janeiro (HealthDay News) - Para as pessoas com diabetes tipo 2, a chave para viver uma vida longa e saudável pode estar em evitar a doença renal, já que a nova investigação encontra a combinação é particularmente letal.
O estudo encontrou que as taxas de mortalidade de 10 anos para as pessoas com diabetes tipo 2 e doença renal é mais de 31 por cento. Mas para as pessoas com apenas diabetes tipo 2, a taxa de morte depois de uma década era de 12 por cento. Para aqueles com nenhuma das condições, a taxa de mortalidade de 10 anos foi de cerca de 8 por cento.
"Nós todos foram treinados para pensar de diabetes tipo 2 como uma coisa ruim, mas é particularmente ruim quando você começa também o rim", disse o autor do estudo Dr. Maryam Afkarian, um especialista em rins e professor assistente de medicina na Universidade de Washington, em Seattle.
Por outro lado, "Nós descobrimos que a diabetes tipo 2 pode não afetar a mortalidade tanto se você não pegar a doença renal", disse ela.
Os resultados do estudo foram publicados na edição de fevereiro do Jornal da Sociedade Americana de Nefrologia .
Pessoas com diabetes tipo 2 não produzir ou usar adequadamente a insulina, um hormônio necessário para converter alimentos em energia. Nos Estados Unidos, cerca de 26 milhões de pessoas têm diabetes, e o número está a aumentar. A diabetes tipo 2 tem sido associada a um risco aumentado de morte, em especial de uma doença cardiovascular. E doença renal é comum em pessoas com diabetes tipo 2.
Para entender melhor como as duas doenças se comportam juntos, os pesquisadores revisaram 10 anos de dados do National Health dos EUA e Nutrition Examination Survey, envolvendo mais de 15.000 pessoas. Cerca de 42 por cento das pessoas com doença renal do diabetes tipo 2 tiveram, eles encontraram.
Quando os pesquisadores controlaram os dados para levar em conta fatores como sexo, idade e índice de massa corporal - um cálculo com base na altura e peso -, bem como a duração do diabetes, as taxas de morte manteve-se elevada para pessoas com doença renal e diabetes, em cerca de 23 por cento. A mortalidade de 10 anos para aqueles com apenas o diabetes tipo 2 foi de 9 por cento, quando os dados foram ajustados para fatores tais, enquanto a taxa de morte para pessoas sem diabetes ou doença renal foi de cerca de 3 por cento.
"Como esperávamos, aqueles com diabetes e doença renal tinham um risco muito maior de mortalidade", disse Afkarian.
"Claramente, nós não estamos no ponto de parar o diabetes tipo 2", disse ela, "então a próxima pergunta torna-se," O que acontece se pode manter os rins saudáveis? "
Ela disse que os esforços de prevenção devem focar em pessoas que têm diabetes, mas não a doença renal. "Tente controlar seus fatores de risco para prevenir a doença renal", sugeriu ela. E, o maior fator de risco é o açúcar do sangue descontrolada.
No entanto, há também um componente genético para o desenvolvimento de doença renal, ela disse. Então, se você tem esses genes, você pode desenvolver doença renal, mesmo se o açúcar no sangue está bem controlada. Mas para a maioria das pessoas com diabetes tipo 2, o controle dos níveis de açúcar no sangue pode ajudar a prevenir doença renal, ou pelo menos retardar sua progressão, disse ela.
Dr. Joel Zonszein, diretor do Centro de Diabetes Clínica do Centro Médico Montefiore, em Nova York, aprovou a análise. "Isso mostra que quando alguém está doente, é um marcador de mau", disse ele.
"Nós sempre temos que enfatizar muito mais na prevenção. Há uma correlação legal entre A1C (uma medida de longo prazo de controle de açúcar no sangue) e doença renal. E as pessoas sem pressão alta tendem a fazer melhor", observou ele.
O problema, segundo ele, é que muitas vezes é "um longo tempo antes que as pessoas são diagnosticadas com diabetes tipo 2, e quando são diagnosticadas, eles são muitas vezes subtratada, o que leva a diabetes não controlada."
Zonszein disse que muitas pessoas com diabetes tipo 2, que deve tomar medicamentos o colesterol e redução da pressão arterial não são sobre eles. Afkarian disse que as pessoas que têm diabetes tipo 2 e doença renal deve ser monitorado mais de perto por seus médicos.
É importante lembrar que é muito mais fácil prevenir a doença renal do que para pará-lo, uma vez que começou, Afkarian disse.
"Não há muito tempo para intervir antes que a doença renal em conjuntos", disse ela. "Isso pode fazer toda a diferença no mundo."
FONTES: Maryam Afkarian, MD, Ph.D., professor assistente, medicina da Universidade de Washington, Seattle, Washington; Joel Zonszein, MD, diretor do Centro de Diabetes Clínica, Montefiore Medical Center, em Nova York; fevereiro 2013 Jornal da Sociedade Americana de Nefrologia
HealthDay
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ESTUDO SUGERE: DROGAS P/ LÚPUS NÃO TEM RISCO SIGNIFICATIVO PARA PACIENTES DE CANCÊR

Drogas p/ lúpus não tem risco significativo para pacientes de Câncer

24 de janeiro de 2013 - Pessoas que tomam medicamentos imunossupressores para tratar lúpus não necessariamente aumentar a sua câncer riskaccording a nova pesquisa liderada por cientistas do Instituto de Pesquisa da McGill University Health Centre (RI-MUHC). Este marco no estudo, que foi publicado em anais das doenças reumáticas este mês, aborda de longa data temores de uma ligação entre a medicação lúpus e câncer.


Lúpus eritematoso sistémico (SLE), vulgarmente conhecido como o lúpus, é uma doença auto-imune em que o sistema imunitário do corpo ataca os tecidos saudáveis, tais como a pele, articulações, rins e cérebro, que conduz à inflamação e lesões. A doença afeta cerca de 1 em 2.000 canadenses, especialmente as mulheres.Pesquisas anteriores sugeriram que pacientes com lúpus têm um risco aumentado de desenvolvimento de câncer, particularmente linfoma.Linfoma é um tipo de cancro de sangue que ocorre quando as células chamadas linfócitos, que geralmente ajudam a proteger o organismo contra a infecção e doença, começam a crescer e multiplicar descontroladamente conduzindo ao crescimento do tumor.
"O tratamento para o lúpus consiste em grande parte de medicamentos imunossupressores, que diminuem a resposta imunológica do corpo", explica o Dr. Sasha Bernatsky, primeiro autor e correspondente do estudo, que é um pesquisador dentro das Divisões de Epidemiologia Clínica e Reumatologia da RI MUHC e na Universidade McGill.
Segundo a Dra. Ann E. Clarke, diretor da clínica de lúpus MUHC e estudo co-líder, o medo de desenvolver câncer entre os pacientes lúpicos tem sido tão grande que alguns estavam relutantes em tomar a medicação e outros pararam completamente.
O estudo internacional envolvida 75 pacientes com lúpus com linfoma de diferentes centros de todo o mundo e cerca de 5.000 pacientes sem câncer lúpus como um controle. Os pesquisadores estudaram a maior parte das drogas geralmente usadas para tratar LES incluindo ciclofosfamida, uma droga reservada para casos graves lúpus e outras doenças reumáticas inflamatórias crónicas.
Os resultados demonstraram que o risco de linfoma em pacientes com lúpus expostos a ciclofosfamida foi inferior a 0,1% por ano. Além disso, não foi observada uma associação clara entre a atividade do lúpus e doença de risco linfoma.
"As pessoas têm se perguntado por um longo tempo se os medicamentos eram os culpados e os resultados são tranquilizadores, sugerindo que a maioria dos casos de linfoma no LES não são desencadeadas por exposições de drogas", diz o Dr. Bernatsky.
"Esta é uma notícia muito boa que o risco de câncer associado com medicação lúpus é relativamente baixo", disse Louise Bergeron, que vive com lúpus há 12 anos. "Ele me tranqüiliza, especialmente se eu precisar tomar mais eficazes tratamentos imunossupressores nos próximos anos."
A pesquisa futura incidirá sobre os perfis genéticos de pacientes com lúpus e qual o impacto que pode ter sobre a interação entre a exposição de medicamentos e risco de linfoma no lúpus.
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Fonte da história:
A história acima é reproduzida a partir de materiaisfornecidos pela McGill University Health Centre .
Nota: Os materiais podem ser editadas para o conteúdo e extensão. Para mais informações, entre em contato com a fonte citada acima.

Journal Referência :
  1. S. Bernatsky, R. Ramsey-Goldman, Joseph L., J.-F. Boivin, KH Costenbader, MB Urowitz, DD Gladman, PR Fortin, O. Nived, MA Petri, S. Jacobsen, S. Manzi, EM Ginzler, D. Isenberg, A. Rahman, C. Gordon, G. Ruiz-Irastorza, E. Yelin, S.-C. Bae, DJ Wallace, CA Peschken, MA Dooley, SM Edworthy, C. Aranow, DL Kamen, J. Romero-Diaz, A. Askanase, T. Witte, SG Barr, LA Criswell, GK Sturfelt, I. Blanco, CH Feldman , L. Dreyer, NM Patel, Y. St Pierre, AE Clarke. riscos linfoma no lúpus: efeitos da atividade da doença versus tratamento . Anais das Doenças Reumáticas , 2013; DOI: 10.1136/annrheumdis-2012-202099
 APA

 MLA
McGill University Health Centre (2013, 24 de janeiro). Drogas lúpus não carregam o risco de câncer significativa para os pacientes, o estudo sugere. ScienceDaily . Retirado 26 de janeiro de 2013, a partir de
Nota: Se nenhum autor é dado, a fonte é citada em seu lugar.
Disclaimer : Este artigo não pretende fornecer aconselhamento médico, diagnóstico ou tratamento. Opiniões aqui expressas não refletem necessariamente os da ScienceDaily ou sua equipe.