Papel de Gene na Artrite Reumatóide, resultados abrem caminho para novos tratamentos
24 de janeiro de 2013 - Universidade de Michigan pesquisa lança uma nova luz sobre por que certas pessoas são mais propensas a sofrer de artrite reumatóide - abrindo o caminho para explorar novos tratamentos para ambos artrite e outras doenças auto-imunes.
A pesquisa UMHS novo em camundongos identifica como um grupo específico de genes trabalha nos bastidores para ativar as células de osso destruindo que causam artrite reumatóide grave, um problema de saúde incapacitante para milhões de americanos.
"Acreditamos que este poderia ser um avanço significativo em nossa compreensão de por que certos genes estão associados a maior risco de artrite reumatóide e outras doenças auto-imunes - um link que tem sido um mistério no campo por décadas", diz o autor Joseph Holoshitz, MD, professor de medicina interna e chefe adjunto de pesquisa da divisão de reumatologia da Faculdade de Medicina da UM.
"Esperamos que esta melhor compreensão será aberta a porta para a futura concepção de medicamentos para tratar esta doença incapacitante e doença auto-imune, em geral."
A pesquisa foi publicada no The Journal of Immunology e foi destacado por Nature Reviews Rheumatology .
A artrite reumatóide é uma doença inflamatória crônica que danifica o revestimento das articulações e erosão causas óssea, deformidade articular e incapacidade. A doença é um distúrbio auto-imune, caracterizado pelo sistema imunitário do corpo erradamente atacar os tecidos do corpo.
Os pesquisadores já estudado o fenómeno de porque certas versões de um grupo de genes herdados conhecido como "antigénio de leucócito humano" (HLA) estão associados com doenças auto-imunes. Um subconjunto destes genes HLA que codifica uma sequência de proteína chamada "epítopo partilhado" representa o factor de risco mais significativo genético para a artrite reumatóide, que afecta a susceptibilidade à doença e gravidade. No entanto, até agora, a razão para esta forte ligação tem sido pouco clara.
Uma teoria comum no campo tem sido a de que a associação entre os genes HLA específicas e de doenças auto-imunes é um resultado da identificação de tecidos do corpo erradamente como estranhas - fazendo com que o corpo do alvo do sistema imunitário e desencadeando um ataque auto-tecidos, o qual resulta em doença.
A pesquisa UMHS desafia essa teoria de longa data. O estudo mostra, pela primeira vez, como este subconjunto de genes de HLA provoca artrite - por activação de células que causam inflamação, bem como a destruição de células de ossos (conhecidas como osteoclastos). Isto leva a artrite grave e erosão do osso.
"Nós mostramos como o epítopo compartilhado está diretamente provocando osteoclastos, as células que são responsáveis pela destruição das articulações em pessoas com a doença", diz Holoshitz.
"Compreendendo estes mecanismos em jogo poderia ser uma parte importante do desenvolvimento de medicamentos futuro. Como sabemos agora o mecanismo molecular que activa a artrite causadores de células, que têm o potencial para bloquear a via de que com os compostos químicos simples que poderiam ser usados para tratar a artrite reumatóide e outras doenças. "
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Fonte da história:
A história acima é reproduzida a partir de materiaisfornecidos pela Universidade de Michigan Health System . A história original é licenciado sob uma licença Creative Commons .Nota: Os materiais podem ser editadas para o conteúdo e extensão. Para mais informações, entre em contato com a fonte citada acima.
Journal Referência :
- J. Holoshitz, Y. Liu, J. Fu, J. Joseph, S. Ling, A. Colletta, P. Silva, D. Begun, S. Goldstein, R. Taichman. Uma HLA-DRB1 Comparativo entre Ligand Transdução de Sinal Facilita A artrite inflamatória: um novo mecanismo de auto-imunidade . The Journal of Immunology , 2012; 190 (1): 48 DOI: 10.4049/jimmunol.1202150
Nota: Se nenhum autor é dado, a fonte é citada em seu lugar.
Disclaimer : Este artigo não pretende fornecer aconselhamento médico, diagnóstico ou tratamento. Opiniões aqui expressas não refletem necessariamente os da ScienceDaily ou sua equipe.
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