Via de sinalização ajuda a proteger o tecido saudável de respostas imunitárias ativas excessivamente
Data:
05 de fevereiro de 2015
Fonte:
Sociedade Americana de Nefrologia (ASN)
Resumo:
A proteína mensageiro de IL-6, que é produzido rapidamente a níveis elevados durante um forma inflamatória aguda da doença renal, amortece potentemente a activação de células do sistema imunológico de tecido-destrutiva chamadas macrófagos, a investigação tem mostrado. As descobertas podem ter implicações clínicas gerais porque níveis elevados de IL-6 é observado em muitas doenças inflamatórias diferentes, e os macrófagos são frequentemente crucialmente envolvidas na sua patogénese.
Pesquisadores descobriram uma via que é a chave para proteger o tecido saudável a partir de respostas imunitárias excessivamente ativos. Os resultados, que estão descritas na próxima edição doJournal of the American Society of Nephrology (JASN), pode ajudar os médicos a proporcionar melhores tratamentos para pacientes com uma variedade de doenças auto-imunes.
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Durante as respostas inflamatórias devidas a infecção, trauma, ou cancro, o sistema imunitário do corpo torna-se altamente activado numa tentativa de afastar os organismos invasores, corpos estranhos, ou células de tumor. Ativação imune excessiva, no entanto, muitas vezes resulta em danos colaterais a circundante tecidos saudáveis. Pior ainda, as respostas imunitárias descontroladas podem levar ao desenvolvimento de doenças auto-imunes autodestrutivas.
Uma melhor compreensão dos mecanismos responsáveis para suprimir a resposta imune para evitar tais danos podem beneficiar muitos pacientes.Por meio de estudos realizados com ratos, Oliver M. Steinmetz, MD (Hospital Universitário de Eppendorf Hamburgo, Alemanha) e os seus colegas demonstraram que a proteína mensageiro de IL-6, que é produzido rapidamente a níveis elevados durante um forma inflamatória aguda da doença renal, amortece potentemente a activação de células do sistema imunológico de tecido-destrutiva chamadas macrófagos. Protecção depende apenas os receptores IL-6, que são ligados nas membranas celulares de macrófagos.
Os investigadores notam que os níveis elevados de IL-6 é observado em muitas doenças inflamatórias diferentes (talvez como tentativa do corpo para proteger a si mesmo), e os macrófagos são frequentemente crucialmente envolvidas na patogénese da doença. "Nós acreditamos que o mecanismo que descrevemos pode ser mais de natureza geral e se estende a várias outras doenças mediadas pelo sistema imunitário", disse Dr. Steinmetz. "As nossas observações são de grande importância clínica uma vez que as terapias dirigidas IL-6 estão cada vez mais a ser utilizados ou em estudo para o tratamento de diversas doenças autoimunes humanas, tais como artrite reumatóide e lúpus eritematoso sistémico."
Em um editorial de acompanhamento, Alan Salama, PhD, CPRM (University College London Centre de Nefrologia, no Reino Unido) e Mark Little, FRCP, PhD (Tallaght Hospital, na Irlanda) observou que o estudo apresenta "dados convincentes" usando "experimentos elegantes . " Eles também ressaltaram que o papel da IL-6 na inflamação "vai muito além do sistema imunológico e do rim, com altos níveis de expressão em placas ateroscleróticas e níveis séricos elevados sendo associada com a doença aumentou arterial coronariana e morbidade de hipertensão, hipertrofia ventricular esquerda, e desenvolvimento de resistência à insulina ".
Fonte da história:
A história acima é baseada em materiais fornecidos pela Sociedade Americana de Nefrologia (ASN) . Nota: Os materiais podem ser editadas para o conteúdo e extensão.
Referências do jornal :
- M. Luig, MA Kluger, B. Goerke, M. Meyer, A. Nosko, I. Yan, J. Scheller, H.-W.Mittrucker, S. Rose-John, RAK Stahl, U. Panzer, OM Steinmetz. A inflamação induzida por IL-6 Funções como um freio natural em macrófagos e Limites GN . Journal of the American Society of Nephrology , 2015; DOI: 10,1681 / ASN.2014060620
- . AD Salama, MA Pouco The Janus Faces de IL-6 em GN . Journal of the American Society of Nephrology , 2015; DOI: 10,1681 / ASN.2014111141
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