sábado, 26 de abril de 2014

FIBROMIALGIA: UM NOVO PARADIGMA?

Reumatologia

Fibromialgia: Um Novo Paradigma?

Publicado em: 25 de abril de 2014
Por  Nancy Walsh , Terceira escritor pessoal, MedPage Today
Avaliado por  Zalman S. Agus, MD ; Professor Emérito, Perelman School of Medicine da University of Pennsylvania
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Neuropatia de fibra pequena, em vez de sensibilização central, podem ser responsáveis ​​para a dor associada a fibromialgia, alguns investigadores colocaram a hipótese.
A biópsia da pele revelou menor densidade média epidérmica fibras nervosas em pacientes com fibromialgia em comparação com os controles, tanto o bezerro (5,8 versus 7,4, P <0,0002) e coxa (9,3 contra 11,3, P <0,0007), de acordo comXavier J. Caro, MD , de Northridge Hospital Medical Center, em Northridge, Califórnia, e Earl F. Inverno, PhD, da Universidade Central do Norte, em Prescott, Arizona
Este "surpreendentemente elevada prevalência" de diminuição da densidade de fibras nervosas da epiderme sugeriu a lesão do sistema nervoso periférico, que pode estar a contribuir para a dor, de acordo com os autores.
Houve também uma correlação inversa entre a densidade de fibras nervosas da epiderme na panturrilha e interleucina (IL)-2R , que é um marcador de ativação de células T e macrófagos ( r = -0,28, P = 0,04), apoiando o conceito adicional que este é um processo mediado-imune, Caro e Winter informou on-line no Arthritis & Rheumatology.
"Estas observações indicam que o paradigma atual operatório na fibromialgia, em que a sensibilização central é visto como o principal motor desta desordem, requer a modificação ", escreveram eles.
Neuropatia e fibromialgia?
Outros especialistas recomendam cautela, no entanto.
Daniel J. Clauw, MD , da Universidade de Michigan em Ann Arbor , que realizou uma extensa pesquisa sobre a fibromialgia e recentemente escreveu uma revisão clínica da condição emJAMA , disse: "Nós simplesmente não sabemos ainda o que encontrar pequena fibra neuropatia significa em fibromialgia ".
"Neuropatia fibra Pequeno foi encontrado em vários dor crônica condições para o significado deste achado não é claro. Além disso, muitos sintomas cardinais da fibromialgia (fadiga, sono, memória e humor distúrbios) não pode ser explicada por neuropatia, ea distribuição do dor na fibromialgia (por exemplo, dores de cabeça, intestino irritável, cistite intersticial ) não coincide com o da pequena fibra neuropatia. Então, precisamos ter cuidado com a elaboração de conclusões a partir destas descobertas ", disse Clauw MedPage Today .
A patofisiologia subjacente associada com a fibromialgia continua a ser incerto, pelo menos em parte, por causa da falta de uma lesão do tecido específico.
"Como resultado, a idéia que se desenvolveu um sistema nervoso central origem para a fibromialgia é a única explicação viável para a sua existência, "Caro e Winter escreveu.
Eles observaram que o seu interesse em um potencial sistema nervoso periférico origempara a fibromialgia resultou da sua observação de que muitos pacientes descreveram sua dor, em termos semelhantes aos utilizados por pacientes com neuropatia periférica.
Eles anteriormente explorado por este teste electrodiagnostic e biópsias de nervo sural, mas tais biópsias são difíceis e caros. Mais recentemente, os relatórios sugeriram que as biópsias de pele epidérmico para quantificar a densidade de fibras do nervo pode ser uma ferramenta útil para a avaliação de neuropatia periférica.
O estudo clínico
Entre Janeiro de 2007 e agosto de 2011 Caro e Winter avaliou 41 pacientes consecutivos que se reuniram de 1990 do Colégio Americano de Reumatologia para a fibromialgia, juntamente com 47 controles.
Os participantes foram submetidos a testes sensoriais, análises laboratoriais, exames físicos, e biópsias de pele soco na coxa anterolateral proximal e distal da perna.
A maioria eram mulheres. As idades médias foram 61 anos para os pacientes e 48 para os controles.
Todos os pacientes apresentaram uma "distribuição de lotação" de percepção sensorial diminuída.
Entre outras conclusões foram:
  • A correlação inversa significativa entre a idade e panturrilha epidérmica densidade de fibras nervosas em pacientes ( r = -0,29, P = 0,03), embora não controla
  • A tendência para uma correlação inversa significativa entre a densidade de fibras nervosas da epiderme na coxa e IL-2R em pacientes com fibromialgia ( r = -0,22, P = 0,08)
  • A tendência foi à significância entre a duração dos sintomas e IL-2R ( r = -0,24, P = 0,07), embora não com a densidade de fibras nervosas da epiderme em cada panturrilha ou coxa
"Como um sinal, IL-2R foi pensado suficientemente fiável, de modo que tem sido utilizado para monitorar o decorrer de algumas doenças auto-imunes," Caro e Winter escreveu.
Além disso, a classificação a dor dos pacientes em uma escala de 10 pontos e médico ternura mundial de 3 pontos pontuação correlacionados entre si ( r = 0,51, P = 0,0005), embora a dor não se correlacionou com a densidade de fibras nervosas.
Dor e Imunidade
Neuropatia fibra Pequeno está associada tanto com perda de sensibilidade na pele e dor periférica, de modo que a descoberta da distribuição de lotação de percepção diminuída "não foi inesperada", de acordo com os autores.
"Os sintomas dolorosos periféricos de pequenas fibras neuropatia, por outro lado, pensa-se ser devido a uma hiperexcitabilidade desproporcionada do primário, lesionado - mas não totalmente extinta - fibras nervosas pequenas e uma envolvente, estruturalmente normal, mas fisiologicamente hiperexcitável grupo de pequenas fibras nervosas secundárias respondem colateralmente ", escreveram eles.
Mas pequena neuropatia fibra não é um conceito totalmente novo, de acordo com Ali Askari, MD , do UH Case Medical Center, em Cleveland.
"Ele veio à luz na última década, e explica um monte de sentimentos desconfortáveis ​​nas pernas e mãos e outras partes do corpo na fibromialgia", disse Askari em uma entrevista.
A razão exata para diminuição da densidade epidérmica fibras nervosas nestes pacientes com fibromialgia "não é inteiramente auto-evidente", Caro e Winter observou.
"No entanto, na ausência de dados, implicando qualquer outro transtorno neuropática conhecido na gênese desta lesão, consideramos que é provável que um mecanismo imunopatogênico está trabalhando nesta população de doentes", escreveram eles.
"De acordo com nossos dados, este nexo entre o sistema imunológico e fibromialgia é susceptível de ser influenciado por um braço mediada por células T. Também pode envolver fatores dentro de um sistema comumente referido como inflamação neurogênica", acrescentaram.
Outra Vista
Um editorial que acompanha o estudo descreveu a compreensão da fibromialgia como ainda incompleto.
"O que chamamos de fibromialgia podem estar no cruzamento de diferentes situações fisiopatológicas com um fundo clínico fenótipo comum", escreveu Piercarlo Sarzi-Puttini, MD, e Fabiola Atzeni, MD, PhD, do Hospital Universitário de Sacco no Milan.
"Onde é que a fibromialgia se originou? É devido a uma predisposição genética e / ou familiar, um transtorno de personalidade relacionadas com o estresse, uma doença psicoafetiva, ou um transtorno de estresse pós-traumático? Pode ser tudo isso ou nada", Sarzi-Puttini e Atzeni comentou.
"Tudo o que podemos fazer é continuar a procurar anormalidades do tecido e alterações de processamento central na tentativa de descobrir o que vem em primeiro lugar e, em seguida, desenvolver a melhor estratégia terapêutica (ou, melhor ainda, preventiva) para a 2% a 3% da população que sofrem com a doença ", os editorialistas concluiu.
Caro e Winter declarou relações financeiras relevantes.
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sexta-feira, 25 de abril de 2014

ATIVADOR DE CÉLULAS "B" TEM O BENEFÍCIO EM LÚPUS GRAVE

Reumatologia

Targeting B-Cell tem o benefício em Lupus grave

Publicado em: 24 de abril de 2014 | Atualizado: 25 de abril de 2014
Por  Nancy Walsh , Terceira escritor pessoal, MedPage Today
Avaliado por  Zalman S. Agus, MD ; Professor Emérito, Perelman School of Medicine da Universidade da Pensilvânia e Dorothy Caputo, MA, BSN, RN, enfermeira Planner
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Apesar de um inibidor do fator ativador de células B não conseguiu cumprir o objectivo primário num ensaio de fase II para o lúpus, efeitos benéficos foram observados em pacientes com doença grave no início do estudo, os pesquisadores relataram.
Em um endpoint composto que exigia pelo menos uma melhoria de 5 pontos em um índice de atividade da doença lúpica, as taxas de resposta foram de 37,2% para os grupos reunidos de pacientes que recebem blisibimod e 35,3% para aqueles que receberam placebo ( P = 0,635), de acordo com Richard A. Furie, MD , do North Shore-Long Island Jewish Health System , em Great Neck, NY, e colegas.
No entanto, entre os pacientes com alta atividade da doença que estavam em corticosteróides no início do estudo, as taxas de resposta que necessitam de uma melhoria de 7 pontos foram de 41,7% para aqueles que receberam a maior dose de blisibimod (200 mg por semana), em comparação com 12,8% entre os pacientes que receberam placebo comparável ( P = 0,002), os pesquisadores relataram on-line em Anais das Doenças Reumáticas .
Além disso, as taxas de resposta entre os pacientes com doença grave, dado que o regime de dosagem foram de 41,7%, quando era necessário uma melhoria de 8 pontos no índice de atividade da doença, em comparação com 10,6% para o placebo ( P <0,001).
De células B fator de ativação (BAFF) é um "fator crítico para a sobrevivência de células B", que está regulada no lúpus eritematoso sistêmico (LES), os pesquisadores explicaram.
Blisibimod é um inibidor selectivo de ambos BAFF solúvel e ligada à membrana que foi associado à diminuição de células B em um ensaio de fase I.
O estudo e os pontos de extremidade
O desenho do estudo foi complexo, e reflete as dificuldades enfrentadas pesquisadores na avaliação de novas terapias em pacientes com lúpus.
Estes incluíram a heterogeneidade da doença, a sua tendência para aumentar e diminuir, ea necessidade de terapia fundo agressivo em grupos placebo, o que pode mascarar pequenos benefícios potenciais para tratamentos experimentais.
Esses fatores foram vistos durante o desenvolvimento clínico de belimumab (Benlysta), que foi o primeiro novo medicamento aprovado pelo FDA para uso em pacientes com lúpus em mais de 50 anos, quando foi licenciado em 2011.
Belimumab é um anticorpo monoclonal anti-BAFF que inicialmente parecia ser ineficaz até análises post-hoc decidido que era mais benéfica no subgrupo de pacientes com alta atividade da doença e da ANA e anti-dsDNA auto-anticorpos.
A utilização dos objectivos compostos e cuidadosa atenção aos biomarcadores e os fatores de base foram uma tentativa de superar os obstáculos que dificultaram ensaios clínicos anteriores, de acordo com os investigadores.
O endpoint primário foi o Índice de Resposta LES, ou SRI-5. Esta consistia em uma melhora de 5 pontos sobre a Segurança dos estrogênios na versão Lúpus eritematoso Nacional de Avaliação do Índice de SLE Disease Activity (SELENA SLEDAI-), mais nenhuma piora na avaliação global do médico.
Além disso, não poderia haver novas pontuações "A" no British Isles Lupus Grupo de Avaliação (BILAG) domínio do sistema do órgão e não mais do que um novo BILAG pontuação "B". Um "A" pontuação representa agravamento que precisa de altas doses de esteróides ou agentes citotóxicos adicionais, enquanto uma pontuação de "B" indica um requisito para esteróides de baixa dose ou antimaláricos.
Resultados adicionais no estudo incluíram a SRI-6, -7, -8 e, o que representou maiores pontos de melhoria no SELENA SLEDAI-.
"O uso de limiares mais elevados de melhoria na pontuação SELENA SLEDAI-é consistente com o Colégio Americano de Reumatologia-medidas recomendadas de atividade da doença, que define uma melhoria na SELENA SLEDAI-score superior a 7 ou um agravamento de mais de 8 pontos, clinicamente significativo ", Furie e colegas explicou.
A doença grave foi definida como uma pontuação SELENA SLEDAI-de 10 ou superior, além do uso de corticosteróides.
Alargamento grave foi definida como um aumento de 12 pontos ou mais no SELENA SLEDAI-, um aumento da dose diária de prednisona 0,5 mg / kg, a necessidade de um novo agente imunossupressor, um aumento acima de 2,5 na avaliação global do médico, ou hospitalização para o lúpus.
Resultados de eficácia
Neste estudo, 547 pacientes que tinham auto-anticorpos contra os antigénios antinucleares (ANA) ou de cadeia dupla de DNA (anti-dsDNA) foram randomizados para receber blisibimod, 100 mg uma vez por semana, uma vez por semana 200 mg, 200 mg uma vez por mês, ou placebos pareados por 6 meses.
Média de idade dos pacientes foi de 37, com média de duração da doença foi de 6 anos e mais de 90% eram mulheres. Os títulos elevados de ANA foram detectados em quase 80%, e níveis elevados de anticorpos anti-dsDNA estavam presentes em quase 70%.
Os imunossupressores foram tomadas por 33% a 52%, antimaláricos por cerca de 70%, e os corticosteróides por cerca de 90% e, em doses médias de 11 mg por dia.
A média da linha de base pontuação SELENA SLEDAI-foi de 9,9.
Um total de 81% dos pacientes completaram o randomizado de fase de 6 meses do estudo, e 382 entraram na fase de extensão aberta.
Embora o objetivo primário não foi cumprida, entre as semanas 12 e 36, o número de respostas no grupo semanal de 200 mg foi maior do que no grupo placebo.
Na população modificada com intenção de tratar, a SRI-7 foram observadas respostas em 25% dos pacientes que receberam 200 mg cada semana, em comparação com 8,7% do grupo de placebo correspondente ( P = 0,003), enquanto SRI-8 respostas foram observadas em 25 % versus 7,6% ( P = 0,001).
Porcentagens de pacientes sem novas pontuações BILAG foi alta, em 74,7% dos que receberam placebo, e foi de 78,3% entre aqueles no grupo blisibimod maior dose. Da mesma forma, 72,9% e 76,1% dos pacientes que receberam placebo e 200 mg semanal blisibimod teve nenhuma deterioração na avaliação global médico.
O tempo para a primeira crise grave foi 232 dias no grupo placebo, 330 dias para os grupos blisibimod agrupados, e 348 dias para o grupo de 200 mg blisibimod semanal.
Outros achados incluíram aumentos "modestas" no número de pacientes que foram capazes de afunilar suas corticosteróides e maiores diminuições na proteinúria.
Como esperado, houve quedas significativas nas células B nos grupos de tratamento ativo, que foram acompanhados por reduções de auto-anticorpos anti-dsDNA e aumentos de complemento C3 e C4. Níveis de imunoglobulinas também caiu, e sem aumento notável nas taxas de infecção.
Segurança do Tratamento
O tratamento "era geralmente segura e bem tolerada em todas as doses", os pesquisadores observaram.
Os eventos adversos foram globalmente semelhantes nos grupos de placebo e blisibimod, enquanto menos eventos adversos graves ocorreram nos grupos blisibimod (11,1% vs 15,8%).
Sete mortes foram registradas - três em pacientes que receberam placebo e quatro em que receberam blisibimod, que foram choque séptico em dois, infarto do miocárdio em um, e insuficiência respiratória em outro.
No estudo atual, a gravidade da doença de base e ponto final SRI combinado parecia ser componentes "críticos" da avaliação de medicamentos, de acordo com os investigadores.
"Especificamente, além de identificar um bem tolerado, a dose segura, eficaz e conveniente de blisibimod (200 mg por semana), este estudo estabeleceu uma população de pacientes susceptíveis de beneficiar de terapia blisibimod (SLE grave: SELENA-SLEDAI ≥ 10 e recebendo um corticosteróide) e um ponto final (SRI-8), que otimiza a capacidade de discernir benefício clínico sobre a terapia base ", eles escreveram.
Os resultados do estudo apoiar o desenvolvimento de blisibimod, particularmente em pacientes com doença grave. "Um foco em indivíduos com grave SLE é especialmente importante porque as opções de tratamento atuais para este subconjunto paciente incluem drogas com toxicidades inaceitáveis", concluíram.
Uma limitação do estudo foi o uso de outros medicamentos, incluindo agentes imunossupressores, que foram menos utilizados entre os pacientes dos grupos blisibimod, então eles "teoricamente pode ter tido uma desvantagem de tratamento."
O estudo foi patrocinado pela Anthera Pharmaceuticals.
Os autores divulgados relações financeiras relevantes com Anthera.
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Da equipe de redação
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RISCO DE OSTEOPOROSE AUMENTA ENTRE PACIENTES COM APNEIA DO SONO

Risco de Osteoporose aumentada entre os pacientes com apneia do sono

15 abril de 2014
WASHINGTON, DC - 15 abril de 2014 - Um diagnóstico de obstrutivaapnéia do sono (AOS) pode aumentar o risco de osteoporose, especialmente entre as mulheres e os indivíduos mais velhos, de acordo com um estudo publicado no início online à frente da edição impressa doJournal of Clinical Endocrinology & Metabolism .
"Perturbações do sono em curso causados ​​pela apnéia obstrutiva do sono pode prejudicar muitos dos sistemas do corpo, incluindo o sistema esquelético", disse Kai-Jen Tien, MD, Chi Mei Medical Center, Tainan, Taiwan. "Quando a apnéia do sono priva periodicamente o corpo de oxigênio, pode enfraquecer os ossos e aumentar o risco de osteoporose.A condição progressiva pode levar a fraturas ósseas, aumento dos custos médicos, reduzida qualidade de vida , e até mesmo a morte. "
O estudo de coorte retrospectivo usado registros de pagamento único de Taiwan Seguro Nacional de Saúde programa para acompanhar o tratamento de 1.377 pessoas que foram diagnosticadas com OSA, entre 2000 e 2008. Durante o curso dos próximos 6 anos, os pesquisadores compararam a taxa de osteoporose no grupo de pacientes com SAOS em comparação com 20.655 pessoas sem OSA, pareados por idade e sexo.
Os resultados mostraram que a incidência de osteoporose foi de 2,7 vezes maior entre os pacientes com SAOS do que suas contrapartes, após o ajuste para idade, sexo, outros problemas médicos, localização geográfica, e renda mensal . As mulheres e os indivíduos mais velhos enfrentam maior risco de desenvolver a doença óssea.
"À medida que mais e mais pessoas são diagnosticadas com apnéia obstrutiva do sono em todo o mundo, os doentes e os profissionais de saúde precisam estar cientes do risco acrescido de desenvolver outras condições", disse Tien. "Precisamos dar mais atenção à relação entre apnéia do sono e saúde dos ossos , para que possamos identificar as estratégias para prevenir a osteoporose . "
FONTE: The Endocrine Society
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PACIENTES COM ARTRITE REUMATOIDE EM MAIOR RISCO DE DOENÇAS RENAL

Pacientes com artrite reumatóide em maior risco de doença renal

10 de abril de 2014
ROCHESTER, Minn - 10 de abril de 2014 - Os pacientes com artrite reumatóide (AR) é mais provável do que a média de desenvolver doença renal crônica (DRC) e inflamação mais grave, de acordo com um estudo publicado no American Journal of Kidney Disease .
Os resultados sugerem que os médicos devem testar periodicamente pacientes com AR para detectar sinais de problemas renais, e os pacientes devem trabalhar para manter a pressão arterial sob controle, evitar uma alta de sal da dieta , e eliminar ou escala de volta medicamentos prejudiciais para os rins.
Eric Matteson, MD, da Mayo Clinic, em Rochester, Minnesota, e seus colegas estudaram 813 pacientes com AR que tratados em Mayo e 813 indivíduos sem AR.
Eles descobriram que, ao longo de um período de 20 anos, as pessoas com AR tem 1 em 4 chances de desenvolver doença renal crônica em comparação com o risco da população em geral de 1 em 5.
"Isso pode não parecer muito, mas na verdade isso é uma grande diferença, e isso tem implicações importantes para o curso da artrite reumatóide e para a gestão da doença", disse o Dr. Matteson.
Além disso, a doença cardíaca é mais comum em pacientes com AR que têm CKD, acrescentou.
Fatores que contribuem para um maior risco de doença renal crônica nesta população de doentes incluiu o uso de corticóides, uma maior taxa de sedimentação, obesidade, hipertensão e dislipidemia, os autores encontraram.
Atualmente não há orientações médicas especificamente para a gestão da doença renal crônica em pacientes com AR, disse o Dr. Matteson. Ele espera que a pesquisa fará médicos mais alerta para o risco de doença renal nestes pacientes e levar a diretrizes.
Dr. Matteson recomenda que os médicos ter cuidado com os medicamentos que dão às pessoas com AR, para reduzir o risco de doença renal induzido por medicação. Os pacientes devem fazer exames de sangue e análise de urina uma vez por ano ou mais frequentemente para detectar problemas renais, dependendo dos medicamentos que está a tomar e de outras condições que possam ter, disse ele.
FONTE: Mayo Clinic
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BAIXAS DOSES DE ANTIMICROBIANOS NATURAIS AGRAVA INFECÇÃO PULMONAR CRÔNICA EM FIBROSE CÍSTICA

Baixas doses de antimicrobianos naturais agrava infecção pulmonar crônica em fibrose cística

Data:
24 de abril de 2014
Fonte:
PLOS
Resumo:
A insuficiência respiratória causada por infecção pulmonar crônica com bactéria Pseudomonas aeruginosa é uma causa comum de morte em pacientes com fibrose cística , uma doença genética que é comum em indivíduos de ascendência européia. Um novo estudo demonstra que um péptido antimicrobiano produzido por células do sistema imunológico humano podem promover a mutações na bactéria que tornam mais letal.
Isso mostra o modelo proposto de LL-37 mutagênese induzida e conversão mucóide. Passo Ia, em doses baixas de LL-37 (*) interage com Pseudomonas aeruginosa e entra nas células bacterianas, a ligação a DNA (passo Ib).Interacções LL-37/DNA promover Muca mutagénese e de conversão para o fenótipo mucóide (Passo II). Biofilmes Mucoid P. aeruginosa são agora mais resistentes à morte por níveis letais de LL-37 e são selecionados para no ambiente pulmonar CF (Etapa III).
Crédito: Wozniak et. ai; CC-BY
A insuficiência respiratória causada por infecção pulmonar crônica comPseudomonas aeruginosa bactérias é uma causa comum de morte em pacientes com fibrose cística (FC), uma doença genética que é comum em indivíduos de ascendência européia. Um estudo publicado em 24 de abril na PLoS Pathogens demonstra que um peptídeo antimicrobiano produzido por células do sistema imunológico humano pode promover mutações na bactéria que torná-lo mais letal.
Daniel Wozniak, de The Ohio State University Wexner Medical Center, EUA, e colegas estudaram um processo chamado de "conversão mucóide", que envolve mutações em Pseudomonas que produzem um revestimento de açúcar pegajoso das bactérias que os torna mais resistentes a vários tratamentos. O processo é muito bem compreendida, e envolve a mutação de um determinado Pseudomonas gene chamado Muca. Procurando fatores do hospedeiro humano que facilitam a mutação Muca, os cientistas descobriram que imunes específicas células do sistema chamados polymorphonucleocytes (ou neutrófilos), que estão presentes em grande número nas células pulmonares de pacientes com FC, pode desencadear Pseudomonas mucóide conversão, e que uma fator antimicrobiano específico produzido por estas células chamado LL-37 desempenha um papel fundamental.
Em doses elevadas, LL-37 pode matar as bactérias abrindo grandes buracos nas suas paredes celulares.No entanto, a concentrações mais baixas (que parecem imitar a situação nos pulmões de pacientes com FC), os cientistas descobriram que alguns LL-37 moléculas podem entrar nas células bacterianas, sem as matar. Uma vez dentro, LL-37 parece ser capaz de interagir directamente com e alterar o DNA bacteriano, o que leva a uma mutação do gene Muca. A conversão mucóide resultante faz com que as bactérias revestidas de açúcar, em seguida, resistente a doses elevadas de LL-37, incluindo as doses que seriam facilmente matam as "despidos" bactérias Pseudomonas antes da conversão mucóide.
Os cientistas passaram a mostrar que LL-37 pode induzir mutações além daqueles em Muca tanto Pseudomonas e E. coli , mostrando que a sua função como um agente mutagénico é nem restrita a um gene em particular, nem um agente patogénico específico.
Tomados em conjunto, os resultados demonstram que uma substância antimicrobiana pode, em dose baixa, funcionar como um agente mutagénico que torna as bactérias mais perigoso. Dado que peptídeos antimicrobianos semelhantes a LL-37 estão sendo discutidas como pistas promissoras para o desenvolvimento de novos antibióticos, os cientistas dizem que seus dados "reforçar o quanto é importante considerar o impacto dos tratamentos atuais e inovadoras ea resposta imune do hospedeiro sobre a evolução do comunidades microbianas durante infecções crônicas. "leva para o desenvolvimento de novos antibióticos, os cientistas dizem que seus dados "reforçar o quanto é importante considerar o impacto dos tratamentos atuais e inovadoras ea resposta imune do hospedeiro sobre a evolução das comunidades microbianas durante infecções crônicas."
Notícia:
A história acima é baseada em materiais fornecidos pela PLOS . Nota: Os materiais podem ser editadas para o conteúdo e extensão.
Jornal de referência :
  1. . Dominique H. Limoli, Andrea B. Rockel, Kurtis M. Anfitrião, Anuvrat Jha, Benjamin T. Kopp, Thomas Hollis, Daniel J. Wozniak catiônicos antimicrobianos Peptídeos Promover Microbial Mutagênese e Pathoadaptation em infecções crônicas . PLoS Patógenos , 2014; 10 (4): e1004083 DOI:10.1371/journal.ppat.1004083
Cite esta página :
PLOS. "Baixas doses de antimicrobianos naturais agrava infecção pulmonar crônica em fibrose cística. " ScienceDaily. ScienceDaily, 24 de abril de 2014. <www.sciencedaily.com/releases/2014/04/140424190512.htm>.
PLOS. (2014, 24 de abril). Baixas doses de antimicrobianos naturais agrava infecção pulmonar crônica em fibrose cística. ScienceDaily. Retirado 25 de abril, 2014 a partir de www.sciencedaily.com/releases/2014/04/140424190512.htm
PLOS. "Baixas doses de antimicrobianos naturais agrava infecção pulmonar crônica em fibrose cística." ScienceDaily.www.sciencedaily.com/releases/2014/04/140424190512.htm (acessado em 25 de abril de 2014).
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