terça-feira, 29 de dezembro de 2015

VIVER COM DOR: GERIR O MEDO

Viver com dor: Gerir o Medo

POR  · 26 DE ABRIL, 2012 · 1 COMMENT 
DOR CRÔNICA, LIDAR, EMOÇÃO, MEDO, GERENCIANDO SEUS PENSAMENTOS · TAGGED:ANSIEDADE, DOR, DOEM, COSTAS, CRÔNICA, CRÔNICA, DOR, DOR, MÉDICO-PACIENTE, MEDO, CARACTERIZADO, DOR,RELAXAMENTO, 
Viver com dor intensa - Gerencie seus medos
A dor pode ser assustador. Se você tiver dor crônica, você pode ter se tornadocronicamente com medo - medo de perda de controle, com medo de que o movimento simples pode aumentar sua dor, medo de que você pode re-ferir apenas fazendo o que você precisa fazer para viver a sua vida, e com medo da própria dor.Você pode estar com medo do que o futuro nos reserva. Seu medo paralisante pode sentir às vezes.
Enquanto o medo é uma resposta natural, é geralmente não útil para crônica dor de gestão. Medo muitas vezes leva a evitar atividades, situações ou tipos de movimento que poderia potencialmente piorar a dor ou aumentar deficiência. Seu medo pode realmente causar-lhe "mais correta". Você pode tornar-se muito cauteloso e evitar demasiada. Ao longo do tempo, um corpo pouco usado vai começar a enfraquecer - descondicionamento pode realmente piorar a dor e levar a uma maior incapacidade. Infelizmente, o seu medo da dor e incapacidade pode realmente aumentar a sua dor e incapacidade. No entanto, você pode aprender a controlar seus medos.
Identifique seus medos
Para começar a gerir, você tem que identificar seus medos. Abaixo, eu listei alguns exemplos de atividades ou situações comuns que podem estar associados com medo e evitação. Faça uma lista de seus medos.
  • passeio a pé
  • exercício
  • tomar um duche ou banho
  • estar sozinho quando em dor
  • outra preparação, tais como barbear ou aplicar maquiagem
  • tarefas domésticas
  • actividade sexual
  • recreação
  • fazendo fisioterapia
  • trabalhar ou não ser capaz de trabalhar
  • socialização
  • brincar com as crianças
  • mover a área do corpo que dói
Analisar seus medos
O medo pode se tornar um hábito - e você pode não ter analisado ou questionou seus medos em um longo tempo. Olhe para a sua lista e pensar em cada medo, um de cada vez. Imagine-se fazendo a atividade ou
estar na situação temida e pergunte a si mesmo:
Qual é a evidência esse medo é realista? 
Qual é a evidência esse medo não é realista? 
É este medo impedi-lo de viver a sua vida? Se assim for, você está disposto a enfrentar seu medo, um pouco de cada vez? Se assim for, você pode usar a estimulação para ajudar a resolver o seu medo.
Também seria útil para falar com o seu médico, fisioterapeuta ou outro profissional de saúde sobre seus medos. Eles podem ajudá-lo a entender o que é uma preocupação realista eo que não é.
Aprender a gerir a sua ansiedade
As sensações corporais associadas ao medo pode ser gerido e reduzida. A menos ansioso você se sente, mais você será capaz de enfrentar seus medos de uma forma lógica, em vez de forma emocional. Relaxamento é uma das melhores técnicas para controlar a ansiedade. Você pode aprender a estar em sintonia com o seu corpo de modo que quando você começar a sentir-se ansioso, você percebe imediatamente, em seguida, usar suas habilidades de relaxamento para acalmar-se.
Pedir ajuda
O medo pode se sentir solitário e deprimente. Você já falou com ninguém sobre suas preocupações e medos? Você não tem que ficar sozinho. Fale com um amigo ou membro da família. Você pode encontrar um grupo de apoio para ser benéfico.Se assim for, tente um ou dois até que você encontre um que enfatiza as formas de lidar com a dor. Ou, pode ser útil para se reunir com um conselheiro para várias sessões.
Sobre o autor. Dr. Linda Ruehlman é um psicólogo social / saúde e pesquisador, co-fundador da Goalistics, e diretor da Chronic Pain Management Program, um site interativo que ajuda as pessoas com dor crônica para gerir a sua dor e viver vidas mais ricas e mais eficazes, bem como Pense claramente sobre Depressão, um programa de auto-gestão para a depressão.
IMPORTANTE: Este blog é fornecido apenas como um recurso educacional e informacional. Não se destina nem implicada ser um substituto para aconselhamento psicológico ou médico profissional.
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terça-feira, 22 de dezembro de 2015

ENTENDA O QUE É A SÍNDROME DE "GUILAIN BARRÉ

Síndromes

Entenda o que é a síndrome de Guillain-Barré

21 de dezembro de 2015
síndrome de Guillain-BarréCasos recentes de uma doença rara têm colocado as autoridades de saúde de alguns estados do Nordeste brasileiro em alerta. Trata-se da síndrome de Guillain-Barré (SGB), uma doença neurológica, de origem autoimune, que provoca fraqueza muscular generalizada e que, em casos mais graves, pode até paralisar a musculatura respiratória, impedindo o paciente de respirar, levando-o à morte.
De acordo com o último boletim da Secretaria da Saúde do Estado (Sesab), divulgado na última terça-feira (21), foram confirmados 50 casos da doença neste ano. Também foram registrados 14 casos no Maranhão e seis na Paraíba, onde uma pessoa morreu.
Em nota, o Ministério da Saúde disse que não dispõe do número total de casos no país em razão da doença não ser de notificação compulsória, mas afirmou que no ano passado foram registrados 65.884 procedimentos ambulatoriais e hospitalares no SUS em decorrência de Guillain-Barré. O ministério também informou que está acompanhando, junto às Secretarias de Saúde estaduais, as investigações dos fatores associados à ocorrência da síndrome e que não há, até o momento, estudos que indiquem a relação entre a doença e casos de zika ou de dengue ou chikungunya.
A suspeita da ligação da SGB a essas doenças transmitidas pelo Aedes Aegypt existe em decorrência de que muitas das pessoas diagnosticadas com a doença apresentavam histórico de doença exantemática. Dos 50 casos registrados na Bahia, por exemplo, 48 apresentavam suspeita de zika vírus.
A síndrome
A síndrome de Guillain-Barré é uma doença rara – atinge em média uma pessoa a cada 100 mil habitantes – e que pode surgir após infecções por vários tipos de vírus ou bactérias. De origem autoimune, ela ocorre por causa a produção inapropriada de anticorpos que passam a atacar a bainha de mielina, que é uma substância que recobre e protege os nervos periféricos.
Como alguns vírus e bactérias podem possuir proteínas semelhantes às presentes na bainha de mielina, em alguns casos eles podem levar o sistema imunológico a criar anticorpos contra essas proteínas, passando a atacar não só o vírus invasor, mas também a bainha de mielina.
O ataque dos anticorpos cria um intenso processo inflamatório que leva à destruição da bainha de mielina, que bloqueia a passagem dos estímulos nos nervos motores, ocasionando, assim, paralisia muscular com pouca ou nenhuma diminuição da sensibilidade.
Em alguns casos, a manifestação da SGB ocorre após a ocorrência de cirurgias, vacinas, traumas, linfomas, HIV, entre outros.
Sintomas
A fraqueza muscular é o principal sintoma da síndrome de Guillain-Barré. A fraqueza, que pode apresentar diferentes graus de agressividade, geralmente acomete as pernas e se espalha para outros grupos musculares, em direção aos braços, tronco e face. Nos casos mais graves, pode ocorrer a paralisia total dos membros, além de comprometimento dos músculos respiratórios e da face.
Além da fraqueza ou paralisia muscular, sintomas como taquicardia, queda ou amento da pressão arterial, retenção urinária ou constipação intestinal e dor nos membros acometidos também são relatados nos quadros de SGB.
Diagnóstico e tratamento
O diagnóstico da síndrome de Guillain-Barré é feito, primariamente, de forma clínica, a partir da observação e análise dos sintomas, com a complementação de exames laboratoriais que comprovem a impressão médica e exclua outras causas possíveis para a fraqueza ou paralisia muscular.
Ainda não há cura específica para a doença. O tratamento é focado no combate aos sintomas e minimização dos danos motores, com injeção de imunoglobinas (anticorpos contra os auto-anticorpos que estão atacando a bainha de mielina) e plasmaférese (uma espécie de hemodiálise na qual é possível filtrar os auto-anticorpos que estão atacando a bainha de mielina).
Em geral, há uma progressão dos sintomas da doença nas duas primeiras semanas, quando ocorre a estabilização do quadro nas duas semanas seguintes. A partir daí, começa um processo de regressão da SGB, que pode durar várias semanas ou meses até a recuperação total.
Graças à capacidade de regeneração da bainha de mielina dos nervos periféricos, a grande maioria dos pacientes consegue recuperar todos os movimentos após um ano da doença. Entretanto, cerca de 30% das pessoas com síndrome de Guillain-Barré apresentam fraqueza residual após três anos e aproximadamente 3% podem sofrer uma recaída da fraqueza muscular e formigamento muitos anos depois do ataque inicial, de acordo com estudos do National Institute of Neurological Disorders and Stroke – Ninds (Instituto Nacional de Desordens Neurológicas e Derrame, em livre tradução do inglês), dos Estados Unidos.
A mortalidade da síndrome de Guillain-Barré é considerada baixa, aproximadamente 5%. E entre 5 a 10% dos pacientes permanecem com sintomas motores ou sensitivos incapacitantes que lhes impedirá de voltar a andar sem ajuda.
Entre os critérios que estão associados a um maior risco de sequelas estão a idade acima de 50 anos, o rápido avanço da fraqueza e paralisia (em menos de uma semana), a necessidade de ventilação mecânica e o quadro de diarreia prévio ao surgimento dos sintomas da síndrome.
De acordo com o Ministério da Saúde, a rede pública (SUS) oferece gratuitamente 35 procedimentos para tratamento de Guillain-Barré, entre procedimentos diagnósticos, clínicos, cirúrgicos, de reabilitação e medicamentos.
* Com informações do Ministério da Saúde e do National Institute of Neurological Disorders and Stroke – Ninds (EUA)
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segunda-feira, 21 de dezembro de 2015

AS CÉLULAS "T" E DOENÇAS AUTO IMUNES

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As células T e doenças auto-imunes

• Por 
A maturação das células T actual paradigma
Aumentar-cor Micrografia Electrónica de Varrimento (SEM) de células dendríticas humanas e linfócitos T ou células T, os quais desempenham um papel central na imunidade mediada por células

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O atual maturação das células T paradigma assume que, em um corpo saudável, as células T auto-reativas são excluídos ou inativado no timo.Isto seria especialmente verdadeiro para as células T que reagem com antigénios expressos em todo o corpo. Este modelo de educação do timo iria prever que as células T auto-reactivas seria difícil encontrar, e, de facto, este é o caso. Muitas doenças auto-imunes, contudo, são mediadas por células T e, presumivelmente mediada por células T auto-reactivas. Estas células T auto-reactivas devem de algum modo ser capaz de escapar selecção tímica e circulam através do corpo, a fim de mediar a doenças auto-imunes tais como artrite reumatóide (RA).
Uma nova estratégia de investigação fornece um meio para identificar e caracterizar as células T auto-reactivas que escapam selecção tímica e causar a auto-imunidade. A nova abordagem para análise de células T foi publicada por Yoshinaga Ito, PhD, professor assistente de patologia experimental na Universidade de Kyoto, no Japão, e seus colegas no 17 outubro da revista Science. 1

The Mouse Modelo

O grupo foi anteriormente demonstrado que atenuado sinalização através do receptor de células T (TCR) altera a selecção de células T do timo e a função das células T reguladoras. Eles realizaram a sua pesquisa utilizando ratinhos BALB / c SKG que têm uma mutação pontual hipomórfico de cadeia zeta-associated protein 70 (ZAP-70), uma molécula de sinalização TCR-proximal. O resultante alterada a sinalização através do TCR compromete a selecção tímica das células T nos ratinhos, levando a selecção positiva de células T auto-imunes que de outra forma seriam seleccionadas negativamente. Ratinhos SKG ir, portanto, em desenvolver mediada por células T auto-imune espontânea artrite e pode servir como um modelo de ratinho para AR. Através do estudo dos ratos SKG, os investigadores concluíram que os ratinhos representam um modelo para a capacidade de uma mutação genética nos TCR sinalização para contribuir para o desenvolvimento de uma doença auto-imune. Além disso, o grupo a hipótese de que eles tinham identificado um mecanismo subjacente de doença auto-imune em que a atenuação em gradiente de sinalização TCR pode alterar o repertório de células T de uma maneira progressiva, predispondo um indivíduo à doença auto-imune.
"Nossos resultados mostram que, atenuando a intensidade do sinal TCR no desenvolvimento de células T (daqui reduzindo sua sensibilidade a seleção negativa do timo por ligantes naturais auto), as células T reactivas com antígenos próprios ubiquamente expressas podem ser gerados clones patogênicos como dominantes causadores de doença auto-imune sistémica.
-Dr. Ito, et ai.

Concentre-se o receptor de células T

No estudo actual, a equipa continuou a fazer uso dos ratinhos SKG com a sinalização de TCR alterada. Começaram seu estudo com o pressuposto de que a mutação de ZAP-70 alterou a sensibilidade das células T a selecção tímica negativa, permitindo assim que as células T auto-reactivas a ser produzido pelo timo, persistir no corpo, e criar os sintomas de artrite. Os investigadores, assim, definir sobre a isolar os TCRs artritogénicas e caracterizar as auto antígenos que eles reconhecidos. As experiências revelaram que as células artritog�icos auxiliares T CD4 + em ratinhos estes feito uso de TCRs específicos dominantes.
Em particular, os pesquisadores identificaram duas TCRs autoreactive dominantes: TCR 7-39 e 6-39 TCR. Em seguida, os genes transferidos para o TCR 7-39 e 6-39 TCR em RAG2 - / - ratos, que carecem de células T e B maduras. Eles, portanto, engenharia retrogenic 7-39 (R7-39) RAG2 - / - e ratinhos que foram R6-39 povoadas com 7-39 e 6-39 células transduzidas TCR, respectivamente. Ambas as estirpes de ratinhos desenvolveram espontaneamente artrite. Os investigadores próxima transferido células T dos ratinhos R7-39 em RAG2 - / - ratos e demonstrou que as células T auto-reactivas foram capazes de transferir ambos artrite e dermatite. Os autores concluíram que as células T CD4 + com um TCR específico mediar a artrite auto-imune em ratinhos e dermatite.

Proteína onipresente celular

Os pesquisadores próxima criado hibridomas de células T que expressa tanto o 7-39 TCR ou o 6-39 TCR. Eles usaram os hibridomas para identificar o alvo auto antigénio.Eles descobriram que a 7-39 TCR reconheceu os 60S ubiquamente expressas proteína ribossômica L23a (RPL23A). A 6-39 TCR não, no entanto, ligam-se a péptidos derivados a partir de RPL23A. Os autores hipótese de que este RPL23A é um dos antigénios alvo em pacientes com artrite, assim como a dermatite. Os seus resultados também sugerem que mais do que um antigénio sistémico podem estar subjacentes a indução de artrite.
Os investigadores demonstraram que RPL23A foi capaz de estimular as células T CD4 + em ratinhos através de derivados de péptido-RPL23A complexos MHC de classe II. Além disso, a transferência das células T CD4 +, mas não os soros de murganhos reconstituídos R7-39-célula B, foi capaz de induzir a artrite em RAG2 - / - ratos. T (Treg) células reguladoras de ambos os ratinhos BALB / c normais ou ratinhos Balb / c SKG não foram capazes de suprimir o desenvolvimento da artrite quando cotransferred com 7-39 células TCR + CD4 +.
A equipe examinou o papel ao lado de RPL23A em seres humanos. Eles descobriram que RPL23A ARNm foi expressa ubiquamente em tecidos humanos saudáveis. Além disso, as células T e auto-anticorpos de pacientes com AR, feita reagir com o antigénio RPL23A.
"Nossos resultados mostram que, atenuando a intensidade do sinal TCR no desenvolvimento de células T (daí reduzindo sua sensibilidade a seleção negativa do timo por ligantes naturais auto), as células T que reagem com antígenos próprios ubiquamente expressas podem ser gerados clones patogênicos como dominantes causando doença auto-imune sistémica. Porque atenuação semelhante de sinalização de TCR em vários graus em conjunto com a depleção de células Treg é capaz de produzir uma variedade de outras doenças auto-imunes em ratos, esta estratégia de geração de células T patogénicas e caracterizando as auto- antigénios que reconhecem iria facilitar a nossa compreensão dos mecanismos de outras doenças auto-imunes de etiologia actualmente desconhecida. Além disso, dado que o polimorfismo genético de uma molécula de sinalização em células T é um determinante principal da susceptibilidade genética para diversas doenças autoimunes humanas, incluindo a AR, uma variação tal genética pode, pelo menos em parte, alterar a selecção tímica, portanto, a formação de um repertório de TCR para causando doença auto-imune ", escreveram os autores em seu artigo.
Lara C. Pullen, PhD, é um escritor médico com base na área de Chicago.
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CORTE DO ANTI-TNF DOSE VIÁVEL PARA DOENÇA ESPONDILITE (SPINE)

Corte Anti-TNF Dose viável para a doença Espondilite (Spine)

A abordagem foi clinicamente segura e de redução de custos

  • por Wayne Kuznar
    escritor contribuindo

Pontos de ação

A estratégia de diminuição gradual da dose sob medida para as drogas anti-fator de necrose tumoral (TNF) é clinicamente equivalente e menos oneroso ao longo de 1 ano do que a dosagem padrão em pacientes com espondilite anquilosante (EA) que alcançam baixa atividade da doença.
A estratégia de dosagem cônico resultou em uma economia anual de mais de € 4.000 ($ 4.337) por paciente em um estudo observacional em um único centro, relatou Jakub Závada, PhD, da Universidade Charles, em Praga, República Checa, e co-pesquisadores emAnnals of the Rheumatic Diseases .
Eles escreveram, "regimes de baixa dose pode ser considerada como uma estratégia de" manutenção "após bem-sucedido" indução "o tratamento com doses padrão de drogas anti-TNF em pacientes com EA."
Com base na experiência positiva anterior, alguns médicos da Universidade Carlos, considerar a redução da dose cuidado em pacientes com doença AS inativo por mais de 6 meses, de acordo com os autores.
"Esta abordagem foi considerada clinicamente segura e eticamente justificável, porque o potencial de poupança transformado a possibilidade de tratar novos pacientes mais ativos. A decisão de se e como a desaparecer (ou aumento em caso de surto) a terapia anti-TNF restava apenas ao critério do médico assistente sem qualquer protocolo pré-especificado ", eles escreveram.
Como parte de um estudo prospectivo observacional realizado no âmbito do registo Checa ATTRA de AS pacientes que iniciam o tratamento com agentes biológicos, 53 pacientes tratados com a redução da dose tentativa de inibidores de TNF foram pareados com 83 pacientes que continuaram doses padrão. Resultados e custos dos medicamentos anti-TNF de um ano foram comparadas entre os dois grupos.
Entre as estratégias afinando, o intervalo de administração (na maioria das vezes com etanercept [Enbrel]) foi prolongado em 80,7% e a dose foi reduzida (na maioria das vezes com infliximabe [Remicade]) em 14%. Ambas as abordagens foram empregados em 5,3%.
Um quociente de dose (a proporção de redução em relação dose padrão) de 0,5 ou menos foi alcançado em 61,5% dos doentes tratados com etanercept e 23,5% com infliximab, mas em nenhum sobre adalimumab (Humira). O quociente médio dose foi de 0,67 na visita basal e 0,50 em 12 meses. Em 21% dos pacientes, o quociente da dose foi ainda mais reduzida durante 1 ano de observação, mas a mesma proporção de pacientes necessitaram de um retorno ao regime de dosagem padrão.
A incidência de recaídas, relataram eventos adversos, eventos adversos graves, infecções, reações à infusão, e alterna entre as drogas anti-TNF não diferiram significativamente entre os dois grupos de tratamento.
As medidas da atividade e função, como os níveis de proteína e contagens C-reativa na Banheira Espondilite Anquilosante Activity Index [BASDAI], Avaliação do Índice de Incapacidade Questionário de Saúde [HAQ], e Bath como índices funcionais [BASFI], bem como as suas médias alterações, foram semelhantes entre os dois grupos de tratamento no início e aos 12 meses.
Qualidade de vida, avaliada pelo instrumento EuroQol-5D, que é derivado de BASFI / BASDAI, não diferiram entre os dois grupos na linha de base, com pontuação de 0,80, no grupo de dosagem padrão e 0,79 no grupo de dosagem reduzida (P = 0,667 ), ou aos 12 meses (0,78 em cada grupo, P = 0,901). Como esperado, os custos anuais do tratamento com drogas anti-TNF foram significativamente diferentes, com o custo anual média de terapia anti-TNF para o grupo de dosagem reduzida sendo cerca de dois terços do grupo de dosagem padrão, de € 7,785 ($ 8.439) versus € 12.000 ($ 13.009), respectivamente (P<0,001).
Consequentemente, a relação custo-efetividade incremental, a € 211,426 ($ 229,197), foi alta com dose padrão em comparação com a estratégia dosagem reduzida.
Os autores apontam para algumas preocupações teóricas com a estratégia de redução da dose, sendo um deles o baixo grau de inflamação sustentada pode permitir, o que poderia estar associado a danos estruturais. Outra preocupação é a possibilidade de potenciar a imunogenicidade, embora nenhum poderia ser demonstrada através da de 1 ano de follow-up.
Závada e seus colegas não aconselhamos a acompanhar de perto os pacientes que são tratados com doses inferiores às padrão de fármacos anti-TNF ", porque 21% dos pacientes em nosso estudo necessários re-escalonamento da terapia anti-TNF (não necessariamente por causa do alargamento manifesta)."
Uma limitação é que os tratamentos não foram distribuídos aleatoriamente, e modelos estatísticos utilizados para explicar as diferenças na gravidade da doença de base pode não corrigir adequadamente para fatores de confusão desmedida.
Os investigadores concluem: "Nossos resultados precisam ser reproduzida em estudos maiores com maior tempo de seguimento antes da estratégia de dosagem reduzida em pacientes com EA após atingir baixa atividade da doença poderiam ser universalmente recomendada."
O estudo foi financiado pelo Ministério da Saúde da República Checa.
Os autores não relataram divulgações financeiras.
  • Avaliado por Robert Jasmer, MD Professor Clínico Associado de Medicina da Universidade da Califórnia, San Francisco e Dorothy Caputo, MA, BSN, RN, enfermeira Planner
ULTIMA ATUALIZAÇÃO 
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