sexta-feira, 17 de junho de 2016

SARCOPENIA; FRAQUEZA MUSCULAR SOBE COM A IDADE


Sarcopenia: fraqueza muscular sobe com a idade




Se os seus pacientes (ou você, para que o assunto) já se perguntou por sua força diminuiu à medida que envelhecem, sarcopenia é provavelmente a culpa.Associada ao envelhecimento, a condição é definida como baixa massa muscular combinada com fraqueza muscular causando limites em movimento que afetam a função.Sarcopenia restringe a mobilidade, reduz a atividade, e fragilidade, quedas e fraturas.
A força muscular diminui como resultado de desnervação em unidades motoras dos músculos e uma transformação de rápidas fibras musculares do tipo II para mais lento fibras do tipo I musculares. A força muscular declina em 1,5% por ano em indivíduos idades de 50 a 60 e, em seguida, 3% ao ano a partir de 60 anos de idade em diante. 1
"Especialmente em doenças como diabetes, cardíaco insuficiência cardíaca [congestiva], e DPOC, se é que podemos corrigir os músculos cedo, as chances de a pessoa a funcionar melhor, sendo menos propensos a ir para o hospital, menos propensos a morrer, e menos propensos para desenvolver deterioração funcional estão se tornando muito evidente ", diz sarcopenia pesquisador John E. Morley, MD, Diretor, Divisão de Medicina Geriátrica e Endocrinologia, Saint Louis University, St. Louis, Mo.
diretrizes de tratamento para sarcopenia estão sendo hash para fora
Atualmente, há diretrizes de diagnóstico e tratamento estão no lugar para sarcopenia, mas os dados científicos continua a fundir-se e evoluir. A Fundação para o National Institutes of Health (FNIH) Projeto sarcopenia e do Grupo de Trabalho Europeu sobre sarcopenia em pessoas mais velhas estão trabalhando para estabelecer "pontos de corte" e outros critérios para o desenvolvimento de diretrizes clínicas, observa Cynthia Bens, Diretor Executivo do Envelhecimento in Motion, uma coalizão dedicada à investigação e inovação na sarcopenia e declínio funcional relacionada com a idade. Enquanto isso, outros centros em todo o mundo continuar o seu trabalho sobre as estratégias de diagnóstico e tratamento eficazes.
Um desenvolvimento recente é a ferramenta de diagnóstico, SARC-F, que avalia a força muscular através de um sistema de avaliação e pontuação. Os pacientes relatam suas habilidades em 5 componentes:
  • Força (capacidade de levantar e transportar 10 libras)
  • Andar a pé (capacidade de atravessar a sala e toda a assistência necessária)
  • Levantar da cadeira (com ou sem assistência)
  • Subir escadas (capacidade de subir 10 degraus)
  • Quedas (frequência de 0 vezes para ≥ 4 vezes no ano passado) 2
Para cada componente, os pacientes são avaliados 0, 1 ou 2 pontos: 0 = nenhuma dificuldade, 1 = algumas, e 2 = muita dificuldade / incapazes de fazer. A pontuação total SARC-F é então computados para determinar a função, variando de 0 (o melhor) a 10 (pior).Pacientes marcando ≥4 atender limiar diagnóstico do SARC-F para a fraqueza muscular que compreende sarcopenia. 2
O SARC-F foi desenvolvido como uma alternativa para imagiologia e testes de desempenho físico comumente utilizados para avaliar a massa muscular e força. "O problema é que esses diagnósticos [métodos] exigem a medição da massa muscular, a velocidade de caminhada, ou força de preensão, que a maioria dos médicos não fazem," diz o Dr. Morley. "Nós desenvolvemos o SARC-F, que é uma tela simples, rápido. Em 4 continentes diferentes, ela [SARC-F] tem mostrado ser uma boa maneira de pegar as pessoas início em risco de maus resultados por causa da sarcopenia . "
testes de diagnóstico fornecem uma imagem mais clara do comprometimento
No entanto, as medidas de imagem e desempenho (entre eles a tomografia computadorizada, ressonância magnética, absortometria de raio-X de dupla energia, antropometria, análise bioimpedence, testes de velocidade da marcha e testes subir escadas) não quantificar fisiologicamente o nível de massa muscular e força de diagnóstico para sarcopenia . O Projeto sarcopenia FNIH eo grupo europeu se baseou consideravelmente sobre estas medidas.
O Projeto sarcopenia FNIH reuniram dados de mais de 26.000 participantes (57% dos quais eram mulheres, com uma idade média de 78,6 anos; para os homens, a média foi de 75,2 anos). A partir desse estudo, a massa muscular e fraqueza pontos de corte para sarcopenia foram estabelecidas: a força de preensão de <26 kg nos homens e <16 kg para as mulheres, a massa magra baixo apendicular ajustada para o índice de massa corporal (ALMBMI) de <0,789 para os homens e <0,512 para as mulheres, e uma velocidade de marcha de ≤0.8 metros por segundo. 3
O grupo europeu chegou a suas conclusões através da revisão da literatura médica para definir sarcopenia e determinar pontos de corte.
"Você vê definições diferentes na literatura a partir dos esforços europeus e FNIH", diz Todd Manini, PhD, Professor Associado do Departamento de Envelhecimento e Geriatric Research, University of Florida College of Medicine, Gainesville. "Essas coisas ainda estão em evolução. Espero que os médicos são pacientes com a gente trabalhar através de tudo isso."
Roger Fielding, PhD, cientista sênior e diretor do Nutrition, Fisiologia do Exercício e sarcopenia Laboratory, Jean Mayer USDA Centro de Pesquisa de Nutrição Humana no Envelhecimento da Universidade Tufts, em Boston, oferece uma abordagem simples para a detecção sarcopenia inicial em pacientes. "Basta considerar que uma das razões que pode ter exagerado fraqueza é porque eles têm baixa massa muscular, e talvez pensar em recomendar quer alguma intervenção nutricional ou exercício para ajudar a restaurar alguns dos que [a força]", diz ele.
Usando o exercício e melhor nutrição para manter a força
Exercício, particularmente exercício resistido-constrói a força muscular, massa muscular, e desempenho físico. Dr. Manini recomenda o Instituto Nacional sobre Envelhecimento doExercício e Atividade Física: Seu Guia Todos os dias, um guia para download user-friendly com exercícios para os idosos que constroem resistência, força, equilíbrio e flexibilidade.Particularmente relevante para pacientes com sarcopenia é a seção de força, que apresenta maneiras de usar pesos, bandas de resistência e objetos comuns em casa para construir a força muscular sem a necessidade de ir para um ginásio. 5
No regime de exercícios é completa, no entanto, sem um bom plano nutricional para complementá-lo. Isto é especialmente importante para os idosos, porque os seus apetites mais baixos e sentimentos mais fortes de saciedade à medida que envelhecem podem impedir a sua capacidade de obter proteína suficiente necessário para manter a função muscular adequada. Outros fatores têm um impacto também, incluindo fraqueza, declínio funcional, deficiências cognitivas, menor renda e menor capacidade para fazer suas compras, cozinhar e alimentar-se.
O PROT-AGE Study Group, que investigou as necessidades de proteínas dietéticas em idosos, recomenda que aqueles com mais de 65 consumir pelo menos 1,0 a 1,2 gramas de proteína por quilo de peso corporal por dia, distribuídas uniformemente durante as refeições principais. Os pesquisadores também descobriram que a suplementação de proteína da dieta por pelo menos 3 meses pode resultar em efeitos positivos em indivíduos mais velhos que estão desnutridos e mais frágil. 6
"Para as pessoas que já estão a tomar bastante proteína, tendo proteína por si só não realmente melhorar a força muscular de uma pessoa", adverte Dr. Manini. "Você tem que par-lo com exercícios de resistência."
Uma vez que os idosos experimentam também a deficiência de vitamina D, uma dose diária de vitamina D3 (colecalciferol) é recomendado para evitar a redução da força muscular e fraqueza.
Os dados mostram que 800 UI / dia ou mais de vitamina D3 parece melhorar a força muscular e reduzir o risco de quedas. 7 "Entrada do paciente concentração de soro de vitamina D e hidroxivitamina D," Dr. Fielding recomenda. "Seria importante para determinar se alguém é deficiência de vitamina D e se um curso de terapia de vitamina D é necessária."
Felizmente, tem havido uma maior consciência da sarcopenia na comunidade médica nos últimos anos. Em particular, os créditos Dr. Manini Envelhecimento nos esforços do movimento com os Centros de Controle e Prevenção de Doenças na implementação de um novo código CID-10-CM para sarcopenia, que entra em vigor 01 de outubro de 2016. O código (M62.84) permitirá relatórios separados e coleta de dados da condição. 8
"O código [novo] nos permitirá caracterizar melhor a população afetada", diz Bens. "Fazer isso pode abrir a porta para descobertas sobre novos fatores de risco e métodos de tratamento. Além disso, acreditamos que a identificação e diagnóstico de mais preciso sarcopenia vai ajudar a distinguir aqueles que têm a condição daqueles indivíduos que experimentam quantidades normais de perda muscular relacionada à idade que não resulta em fraqueza ou declínio ".
Publicado: 2016/06/15
Referências:
  1. von Haehling S, Morley JE, Anker SD. Uma visão geral da sarcopenia: fatos e números sobre a prevalência e impacto clínico. J A caquexia sarcopenia do músculo . 2010; 1: 129-133.
  2. Malmstrom TK, Miller DK, Simonsick EM, et al. SARC-F: um sintoma pontuação para prever pessoas com sarcopenia em risco para resultados funcionais pobres. J A caquexia sarcopenia do músculo .2016; 7: 28-36.
  3. Studenski SA, Peters KW, Beco DE, et al. A sarcopenia Projeto FNIH:. Rationale, descrição do estudo, as recomendações de conferências, e as estimativas finais J Gerontol A Biol Sci Med Sci . 2014; 69: 547-558.
  4. Cruz-Jentoft AJ, Baeyens JP, Bauer JM, et ai. Sarcopenia: consenso europeu sobre definição e diagnóstico. Idade Envelhecimento . 2010; 39: 412-423.
  5. National Institute on Aging (Instituto Nacional de Saúde). Exercício e Atividade Física: Seu Guia Diário do Instituto Nacional sobre Envelhecimento no NIH . Maio de 2015. NIH-NIA Publicação No. 15-4258.
  6. Bauer J, Biolo L, Cederholm T, et al. Recomendações baseadas em evidências para a ingestão de proteína na dieta ideal em idosos: um documento de posição do grupo de estudo PROT-AGE. J Am Med Dir Assoc . 2013; 14: 542-559.
  7. Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Staehelin HB, et al. A prevenção de quedas com formas complementares e ativas de vitamina D: uma meta-análise de ensaios clínicos randomizados. BMJ .2009; 339: b3692.
  8. Lloyd N. AIM Coalizão anuncia criação de código CID-10-CM para sarcopenia pelos Centros de Controle e Prevenção [press release] Doenças. 28 de abril de 2016.

quinta-feira, 16 de junho de 2016

ARTRITE PSORIÁTICA PODE AUMENTAR RISCO CARDIOVASCULAR

Artrite psoriática pode aumentar Riscos Cardiovascular 

As pessoas com artrite psoriática (PSA) estão em maior risco de doença cardiovascular (DCV), em comparação com pessoas que não têm APs, de acordo com uma meta-análise publicada na edição de abril da Arthritis Care e Pesquisa. O investigador principal Lihi Eder, MD , PhD, diz que o estudo é um dos primeiros a quantificar a relação entre doenças cardíacas e artrite psoriática - uma forma de artrite inflamatória que geralmente se desenvolve em pessoas que têm psoríase doença de pele.

"Havia muitos estudos de outras condições inflamatórias crônicas, como psoríase e artrite reumatóide (AR), mas não ficou claro se os pacientes com APs estão em maior risco de desenvolver doenças cardiovasculares. Além disso, a extensão deste risco era desconhecida.Estudos realizados em diferentes partes do mundo que foram publicados nos últimos dois ou três anos nos permitiram realizar esta meta-análise e quantificação do risco ", explica o Dr. Eder.
Para a sua revisão, Dr. Eder e seus colegas da Universidade de Toronto, no Canadá obteve informações de três grandes bases de dados médicos e de recentes apresentações em conferências de reumatologia. Eles finalmente focada em 11 estudos de alta qualidade, principalmente da América do Norte e Europa, envolvendo cerca de 33.000 doentes com artrite psoriática.
Para serem incluídos, os estudos tiveram que ter em conta os factores de risco comuns para DCV, incluindo as condições de idade, sexo e saúde, como pressão alta e diabetes. Os estudos selecionados também teve que incluem um grupo de pessoas que não têm psoríase ou uma doença reumática controle.
Todos os estudos demonstraram um aumento significativo do risco de doenças cardiovasculares em pessoas com AP, ainda que o nível de risco variar ligeiramente, dependendo do tipo de estudo. No geral, as pessoas com artrite psoriática foram 43% mais propensos a ter ou desenvolver doenças cardíacas em comparação com a população em geral. Elas também tinham um aumento de 31% do risco de insuficiência cardíaca e um 22% de aumento do risco de doença cerebrovascular - condições, tais como acidente vascular cerebral, que afectam o fluxo sanguíneo para o cérebro. O grau de risco é semelhante à encontrada em pessoas que têm psoríase grave sem AP.
A psoríase, de facto, tem sido associada a um risco aumentado de ataque cardíaco e acidente vascular cerebral, mas a razão não foi claro. É agora conhecido que os processos inflamatórios na doença cardiovascular e condições, tais como PSA , psoríase e artrite reumatóide têm muito em comum.
A aterosclerose é o acúmulo gordo nas paredes dos vasos sanguíneos que podem levar a doenças cardiovasculares (incluindo ataque cardíaco, acidente vascular cerebral e doença arterial coronariana). Ela resulta de inflamação crônica de baixo grau na camada mais interna dos vasos sanguíneos. Estudos têm demonstrado que pessoas com artrite psoriática têm maiores taxas de aterosclerose do que a população em geral e que aqueles que desenvolvê-lo têm mais inflamação geral. Assim, Dr. Eder diz, AP deve ser considerado um fator de risco para doença cardíaca.
Aprender os fatores que contribuem para a doença cardíaca é importante. Por um lado, ele vai ajudar os médicos a identificar e tratar pacientes de alto risco cedo, antes que eles desenvolvem sintomas.
avaliações de risco cardiovasculares atuais, que usam o histórico médico e informações de estilo de vida para prever a chance de uma pessoa de ter um ataque cardíaco, foram desenvolvidos para a população em geral, para que eles subestimar o risco em pessoas com APs.
Dr. Eder diz é necessária mais investigação para encontrar a melhor maneira de ajudar os médicos a identificar pacientes com artrite psoriática que estão em alto risco de doença cardiovascular.
Enquanto isso, ela diz que todos os pacientes com APs devem ser rastreados para fatores que os colocam em risco de doença cardíaca, tais como diabetes e colesterol alto, e que estes devem ser tratados de forma agressiva.
"Há necessidade de aumentar a consciência dos médicos de cuidados primários e especialistas para o elevado risco cardiovascular associado com a doença psoriática. Estudos têm demonstrado que uma proporção significativa de pacientes com doença psoriática são subdiagnosticada e subtratada para fatores de risco cardiovasculares tradicionais ", diz ela."Espero que os resultados deste estudo vão aumentar essa consciência."
Novas diretrizes de tratamento APs do grupo de Pesquisa e Avaliação da Psoríase e Artrite Psoriática (GRAPPA) lançado este ano salientar a importância da triagem para a doença cardiovascular e outras comorbidades comuns.
Petros Efthimiou, MD, diretor associado de Reumatologia do New York Methodist Hospital e professor associado no Weill Cornell Medical College, diz que a meta-análise é útil porque alguns dos estudos originais tiveram resultados conflitantes.
"Embora a psoríase pele, especialmente psoríase grave, tem sido bem estabelecida através independente meta-análises como um fator de risco cardiovascular, este estudo representa a primeira análise sistemática da literatura para a artrite psoriática", diz ele. "Os resultados confirmam que, de fato, os pacientes com APs têm um maior risco de desenvolver [ataque cardíaco], insuficiência cardíaca e acidente vascular cerebral. Além disso, as fórmulas que têm sido desenvolvidos para a população em geral e usados ​​até agora para medir o risco cardiovascular em doentes com AP pode ter subestimado o verdadeiro risco ".
Mas o Dr. Efthimiou, que não esteve envolvido no estudo, também aponta que "não era possível verificar se a atividade da doença AP influencia a magnitude do risco adicional." Isto é importante porque se maior atividade da doença significa maior risco, tendo como alvo o processo inflamatório subjacente do PSA pode diminuir o risco.
Nesse meio tempo, ele diz que "médicos de cuidados primários e cardiologistas devem tratar doentes com AP como pacientes de alto risco, semelhante àqueles com psoríase, artrite reumatóide, lúpus e diabetes mellitus, e modificar fatores de risco tradicionais [como] o colesterol elevado, tabagismo e alta pressão sanguínea."
Autor: Linda Rath para a Arthritis Foundation

FERIDAS COM CICATRIZAÇÃO DEMORADA, COMUM NA ARTRITE REUMATOIDE




Slow-cura feridas comuns na artrite reumatóide

Feridas de cicatrização lenta, incluindo úlceras da perna e do pé, são uma complicação conhecida de várias doenças inflamatórias auto-imunes, incluindo artrite reumatóide (AR) , escleroderma e lúpus. Para muitas pessoas, essas feridas podem levar meses ou mesmo anos para cicatrizar.
"As pessoas com AR desenvolvem feridas por muitas razões", diz Eric Matteson, MD, presidente da reumatologia na Mayo Clinic, em Rochester, Minn "Uma delas é que eles podem ter vasculite de baixo grau -. Inflamação que afeta os pequenos vasos sanguíneos na pele.Quando a ferida está relacionada com a inflamação sistémica subjacente da artrite reumatóide, não tendo que a inflamação sob controle torna muito mais difícil conseguir uma boa cicatrização de feridas ".
Além de vasculite, outros factores poderão ter um papel na cicatrização de feridas e lenta o desenvolvimento de úlceras das extremidades inferiores (LE) em pessoas com AR. Estes incluem trauma relacionado com deformidade articular, neuropatia (nervos que não funcionam corretamente), insuficiência venosa (má circulação do sangue pelas veias), doença arterial (má circulação do sangue pelas artérias) e síndrome de Felty (uma condição rara que envolve RA, um inchaço baço, diminuição da contagem de células brancas do sangue e infecções repetidas). Os fatores de risco para úlceras LE incluem a idade, a positividade fator reumatóide, presença de nódulos reumatóides e tromboembolismo venoso (coágulos de sangue na veia).Os pacientes com RA que apresentavam úlceras LE estavam em um risco de 2 vezes para a morte precoce.
Doenças auto-imunes também ligado a feridas maiores, mais dor
Um grupo de pesquisadores, liderado pelo Dr. Matteson, examinou 813 pessoas com AR durante um período de mais de 25 anos e publicou seus resultados no Journal of Rheumatologyem 2014. Do grupo estudado, 125 pacientes desenvolveram úlceras LE e quanto mais tempo a doença duração, o mais provável que eles estavam a desenvolver uma úlcera LE: em 5 anos após o diagnóstico, 5% dos participantes tinham desenvolvido um, mas por 25 anos, 26% dos pacientes tinham desenvolvido um.
Um estudo de 2011 publicado em Clinical Rheumatology olhou para um grupo de 366 pacientes com AR visto ao longo de 3 anos. Os pesquisadores descobriram que 16 (4%) pacientes desenvolveram úlceras LE durante o período de tempo e apenas 5 dos 16 (31%) foram curados após 23 meses. No entanto, o tratamento com um agente biológico foi associada a um aumento da probabilidade de cura.
O mesmo grupo de cientistas continuaram o seu trabalho em um centro de ferida-tratamento e descobriram que um número invulgarmente elevado de pacientes com feridas que não cicatrizam (23%) também tiveram doenças auto-imunes, como a RA e lupus. Os resultados deste estudo foram publicados no International Journal Ferida em 2012.
"Eu vi que as pessoas que tiveram a doença auto-imune não respondem tão bem aos habituais tratamentos de cuidados ferida", diz estudo cientista Victoria Shanmugam, MD, diretor da divisão de reumatologia, e professor associado de medicina na George Washington University Medical Faculty Associates em Washington DC. "Esses pacientes tinham ferimentos maiores na primeira visita, teve maior escore de dor e levou muito mais tempo para curar - 14,5 meses em comparação com pouco mais de 10 meses para os outros pacientes", explica ela. "Claramente, há algo no meio auto-imune que está inibindo a cicatrização de feridas," diz o Dr. Shanmugam.
O que fazer se você tem uma ferida
Se você se machucar ou desenvolver uma LE ferida ou úlcera, certifique-se de fazer o seguinte:
  • Limpar suavemente a ferida com sabão neutro e água morna e seque.
  • Aplicar uma gaze esterilizada.
  • Aumente a sua ingestão de proteínas para acelerar a reparação dos tecidos.
  • Pergunte ao seu reumatologista se você precisa de um tratamento mais agressivo de sua doença auto-imune subjacente para obter inflamação sistêmica sob controle.
Contacte o seu médico imediatamente se você notar qualquer destes sinais de problemas:
  • Persistente, dor aumentada na área da ferida
  • Descoloração da ferida perto de suas bordas - muitas vezes uma cor escura ou azulada
  • O aumento da drenagem da ferida
  • Vermelhidão ou inchaço ao redor ou espalhar longe da ferida
  • Um mau cheiro proveniente da ferida
Tratamento de Feridas Slow-cura
Tratar a sua doença auto-imune subjacente melhora a cicatrização de feridas. "Há uma preocupação sobre o uso de imunossupressores potentes em pessoas com feridas abertas," Dr. Shanmugam diz, observando que há uma preocupação teórica de que drogas imunossupressoras interferir com a cicatrização de feridas. "Mas em uma coorte de pacientes com artrite reumatóide, descobrimos que o tratamento agressivo antes da cirurgia de enxerto de pele resultou em melhores resultados."
Se você tem um slow-cicatrização de feridas, tratamento no centro de salvamento do membro multidisciplinar pode ajudar. tratamentos especializados incluem curativos especiais, oxigênio hiperbárico, fatores de crescimento, substitutos de pele de bioengenharia e enxertos de pele.
Dr. Matteson diz que ferida cuidados de sucesso requer a cooperação e vigilância. "Talvez a maior mensagem aqui é que o tratamento de pessoas com ferimentos relacionados com o auto-imunes realmente exige uma abordagem de equipe entre o reumatologista, especialista em tratamento de feridas e cirurgião", diz Dr. Matteson.

Recursos relacionados:


Tags:  ,  ,  ,  ,  ,  ,  , 

quarta-feira, 15 de junho de 2016

VÁRIOS TIPOS DE LÚPUS AUMENTA O RISCO PARA A DOENÇA CARDIO VASCULAR

Vários tipos de lúpus aumenta o risco para a doença CV

inflamação crônica local em CLE e LES pode conduzir eventos vasculares

  • por Pauline Anderson
    Escritor contribuinte, MedPage Today

Pontos de ação

lúpus eritematoso cutâneo (CLE), bem como o lúpus eritematoso sistémico (LES) parecem ser fatores de risco para acidente vascular cerebral, infarto do miocárdio e morte cardiovascular e mortalidade por qualquer causa, de acordo com um estudo dinamarquês.
O estudo de coorte com base no Registro mostrou que o risco de ter uma doença cardiovascular composta (CVD) endpoint foi de 1,3 vezes maior para CLE e duas vezes maior para LES em comparação com a população geral, relatou J. Halskou Hesselvig, MD, do Hospital Universitário Gentofte em Copenhague.
Embora estudos anteriores descobriram que os pacientes com LES têm um risco aumentado de desenvolver doenças cardiovasculares (DCV), pouco se sabe sobre o risco relacionado com o CLE de DCV, que escreveu em Lupus .
Utilizando bancos de dados em todo o país dinamarqueses, os pesquisadores acessada estatísticas da população, hospitalizações, visitas ambulatoriais e medicamentos dispensados ​​em farmácias, incluindo inibidores de plaquetas, beta-bloqueadores, inibidores da enzima conversora da angiotensina, antagonistas do cálcio, diuréticos, anticoagulantes, colesterol drogas redutoras e anti nonsteroidal drogas-inflamatória.
O estudo incluiu 3.282 adultos com CLE e 3747 com LES que foram identificados na população dinamarquesa 1997-2011, bem como 5,513,739 controles.
As taxas de incidência de CLE e SLE foram 3,96 e 4,52 por 100.000 pessoas / ano, respectivamente.
O endpoint primário foi um composto de morte cardiovascular, infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral. Um objectivo secundário foi mortalidade por qualquer causa.
O estudo constatou que CLE e SLE foram associados com um risco significativamente aumentado de doença cardiovascular. A taxa global de perigo para o endpoint composto CVD foi de 1,31 (IC 95% 1,16-1,49, P <0,001) em pacientes com CLE, e 2,05 (95% CI 1,83-2,30,P <0,001) para aqueles com LES.
Ambas as condições também foram associados com todas as causas de mortalidade. Os RHs globais foram de 1,32 (IC 95% 1,20-1,45, P <0,001) para os pacientes CLE, e 2,21 (95% CI 2,03-2,41, P <0,001) para pacientes com LES.
Para ambas as condições, os riscos de DCV e mortalidade por qualquer causa foram mais pronunciados em pacientes com idades de 50 anos ou menos.
Inclusão do uso de drogas de prescrição como a informação dependente do tempo nas comorbidades nas análises não alterou significativamente os resultados.
Segundo os autores, a patogênese ligando SLE para CVD pode envolver inflamação crônica sistêmica, que é um fator de risco para DCV. Além disso, os pacientes com LES podem ter síndrome antifosfolipídeo, doença renal, hipertensão, e baixos níveis de anticorpos naturais, todas as quais são factores de risco provados para DCV.
A patogênese é menos clara para CLE. Embora a inflamação sistêmica é uma "ligação provável" entre DCV e CLE, "pouco se sabe sobre os marcadores sistêmicos da inflamação em pacientes com CLE", escreveram eles.
No entanto, a ideia de aumento da produção local de citocinas, ea seguinte fuga sistémica, pode ajudar a explicar a associação entre inflamação cutânea local e inflamação sistêmica, resultando em CVD, eles observaram.
O estudo não tinha dados sobre fatores de risco tradicionais, como o índice de massa corporal, dieta e fumo, embora os pesquisadores se indiretamente ajustar para fumar usando renda socioeconômica e doença pulmonar obstrutiva crónica. Outra limitação é que a população dinamarquesa é predominantemente de descida e de estudo caucasianos resultados podem não se aplicar a outros grupos étnicos.
Cornelia M. Weyand, MD , da Universidade de Stanford em Stanford, na Califórnia. DisseMedPage Today que o estudo foi "elegantemente feito."
Usando registros em todo o país tem permitido aos pesquisadores dinamarqueses para recolher dados ao longo de décadas, o que lhes permite olhar para grandes grupos e resultados a longo prazo, disse o Dr. Weyand, que não esteve envolvido no estudo.
Mas não responde à questão de saber se os condutores de risco de DCV no lúpus são os mesmos que os condutores de risco de DCV em artrite reumatóide . "É o mesmo mecanismo em todos estes pacientes ou existe especificidade doença?" ela disse.
No entanto, o estudo destacou que os pacientes com CLE e LES enfrentar resultados graves, ela notou. "O que temos pensado é que o lúpus cutâneo não é tão grave como lúpus sistêmico; agora vemos que mesmo lúpus cutâneo tem um impacto muito grande", disse ela.
Os investigadores "estão começando a entender que qualquer condição que leva a esta latente, estado inflamatório de baixo grau em pacientes aumenta o risco cardiovascular", acrescentou.
O "maior necessidade" agora é a de saber o porquê. "O que vai ter um impacto imediato sobre os nossos pacientes, e [sua] gestão, é entender o que os mecanismos estão no nível celular e molecular que levam a isso, eo que precisamos para direcionar a fazer isso melhor ", disse ela.
Hesselvig e co-autores declararam relações relevantes com a indústria.
  • Avaliado por F. Perry Wilson, MD, MSCEprofessor assistente, Seção de Nefrologia da Faculdade de Medicina de Yale e Dorothy Caputo, MA, BSN, RN, enfermeira Planner
ULTIMA ATUALIZAÇÃO 

AS BACTÉRIAS RARAS PRESENTES EM PACIENTES COM AR.

As bactérias raras presentes em pacientes com AR
TAXA  
★ ★ ★ ★ ★
foto de Michael Booth perfil
 
Pesquisadores da Mayo Clinic publicou recentemente um estudo no Journal of Medicine Genoma que podem ter isolado três micróbios específicos como contribuintes para a artrite reumatóide . Os gêneros Collinsella,Eggerthella e Faecalibacterium , são micróbios do intestino que eram raras nos indivíduos saudáveis ​​do estudo, mas muito mais abundante naqueles com RA. 1
"Durante décadas, uma causa infecciosa de RA por meio de bactérias tem sido proposto, mas tem faltado a evidência. 2 " A questão de qual micróbios e como a sua presença leva a doença continua a ser desconhecido.3 Além disso, o tratamento de pacientes com AR e antibióticos produziu misturado resultados, com algum sucesso em alguns pacientes. 4 parece que uma infecção bacteriana patogênica não é a causa da RA, mas que sobre uma interação entre a genética eo ambiente bacteriana interna?
A fim de testar como as bactérias e os genes podem interagir na AR, os pesquisadores da Mayo Clinic criou dois grupos, um com RA, e um grupo de parentes de primeiro grau e pares combinados de controle. O grupo RA composta por 40 indivíduos, sendo 70% do sexo feminino, que são todos fator reumatóide positivo, teve uma duração média da doença de 81,6 meses, e que preencheram os requisitos de inclusão e exclusão para um RA diagnóstico . 60% deste grupo tem o gene HLA-DR4, um factor de risco conhecido para a AR. O grupo controle foi composto por 32 indivíduos, sendo 81% do sexo feminino, que não tiveram RA ou marcadores genéticos e biológicos. De ambos os grupos tomaram amostras fecais de 16s DNA ribossomal, que foi analisado para identificar espécies específicas de bactérias. Eles então compararam os dois grupos. 5
Os resultados mostraram que, "Os pacientes com RA apresentaram uma diminuição significativa no intestino diversidade microbiana em comparação com controles saudáveis." Eles também identificaram taxa raro de micróbios do intestino que eram abundantes apenas nos pacientes com AR: Collinsella, Eggerthella , e . Faecalibacterium 6
Para responder ou não essas bactérias específicas poderia ser patogênico, os pesquisadores trataram ratos artrite suscetíveis (HLA-DQ8) com Collinsella . Um grupo de dez ratinhos receberam Collinsella , e um grupo de oito não. 100% dos ratinhos tratados com Collinsella , e 62,5% dos ratinhos não tratados, desenvolveram artrite, embora a gravidade da artrite não diferiu. Além disso, eles descobriram que os ratos pré-cultivadas com as bactérias tinham uma resposta imunitária de células T CD4 significativa em comparação com os ratos não tratados. 7
Apesar de dez entre dez murganhos tratados com as bactérias desenvolvido artrite, cinco de oito ratos não tratados, também desenvolveu os mesmos sintomas. Isto pode significar que as bactérias Collinselladesempenha um papel na activação do sistema imunitário em organismos modelo geneticamente susceptíveis, ainda que sem o tratamento de bactérias ainda os mesmos sintomas podem aparecer.
Como então pode a presença de bactérias específicas levar ao desenvolvimento da doença? Este não é directamente conhecido, no entanto, os autores sugerem que o " Collinsella aumenta a permeabilidade do intestino," que permite que as bactérias do intestino para interagir com o tecido ethilial (um tecido que vasos linhas sanguíneos e órgãos de todo o corpo), e que possa surgir uma resposta imune a partir desta interação.8 O estudo não testar esta hipótese, embora não haja provas auxiliares para apoiar a sua plausibilidade. 9, 10, 11
Os pesquisadores apontam algumas áreas que precisam ser abordadas em futuras investigações. "Restringir a amostra de pacientes para aqueles com peso saudável pode ter indevidamente limitada a generalização de nossos achados, porém, não podemos excluir a possibilidade de confusão pelo IMC (Índice de Massa Corporal) neste estudo." 12 Eles também observam que o grupo de controle saudável não tinha homens suficientes para determinar diferenças dependentes de sexo na microbiota. 13 Eles concluem afirmando: "Embora os mecanismos moleculares específicos permanecem em grande parte inexplorado, os resultados deste estudo sugerem que a susceptibilidade à RA poderia ser desencadeada por disbiose intestinal e alterações nas vias em que linhagens raras estão envolvidos. No entanto, o estudo deve ser confirmado com um paciente maior e coorte FDR (parente de primeiro grau). " 14
Falando como alguém com RA, este estudo desperta esperança cautelosa. Eu sou cauteloso, porque ninguém estudo tem a palavra final neste tipo de ciência. Precisamos de uma acumulação de dados que responde a muitas das perguntas que estão sem solução, que completem algumas das limitações mencionadas, e que replica estes resultados com amostras mais amplas. Tenho esperança de que um dos principais contribuintes para RA foi identificado, e que novas perguntas e pesquisa possa levar a melhores tratamentos.
Embora eu sou um entusiasta da ciência com formação em estatística de nível de pós-graduação e design experimental, pesquisa imunológica está fora da minha área de especialização. Tenho resumiu o artigo publicado com o melhor de minha capacidade, simplificando muitos processos biológicos complexos.Quaisquer erros de interpretação são minhas. Estou ansioso para ouvir o que especialistas na área dizem, e para ver como esta pesquisa avança.
O estudo completo, publicado em Genome Medicina no dia 21 de abril, pode ser encontrada aqui .