sábado, 23 de fevereiro de 2013

MEDICAMENTOS PARA FIBROMIALGIA


Medicamentos para tratar a fibromialgia 

20 de fevereiro de 2013 - Entre os pacientes com fibromialgia, tendo qualquer um dos dois medicamentos comumente prescritos para reduzir a dor, melhora 22 por cento relatório substancial, enquanto 21 por cento tiveram que sair do regime, devido a efeitos colaterais desagradáveis, de acordo com uma nova revisão em The Cochrane Library .
Pessoas com fibromialgia sofrem de dor crônica generalizada, problemas de sono e fadiga. A doença afeta mais de 5 milhões de americanos, 80 por cento dos quais são mulheres. A causa da fibromialgia é desconhecida e, atualmente, não existe cura. Usando uma Qualidade de Vida (QV) escala para a fibromialgia, os estudos revisados ​​relatou avaliações de QV inferiores a 15 em uma escala de 0 a 100, mesmo entre pacientes em uso de medicações. Os dois medicamentos prescritos para tratar fibromalgia são duloxetina, conhecido pelo nome de marca Cymbalta ou milnaciprano, vulgarmente conhecido como Savella.
"Uma discussão franca entre o médico e paciente sobre os potenciais benefícios e riscos de ambas as drogas deve ocorrer", observou os revisores, liderados por Winfried Häuser, MD da Technische Universität München.
Os autores revisaram 10 estudos de alta qualidade com mais de 6.000 adultos que receberam ou duloxetina, milnaciprano, ou um placebo por até seis meses. A grande maioria dos participantes do estudo eram de meia-idade, as mulheres brancas.
"Este é um estudo muito importante", diz Fred Wolfe, MD do Banco de Dados Nacional de Doenças Reumáticas. "Há uma enorme quantidade de publicidade sugerindo que essas drogas realmente ajudar, enquanto que os dados da pesquisa mostram que a melhora é realmente mínimo."
O tratamento com drogas sozinho "deve ser desencorajado," os revisores acrescentou. Em vez disso, os autores da revisão recomendar uma abordagem de tratamento multifacetado incluindo medicamentos para aqueles que encontrá-los úteis, exercícios para melhorar a mobilidade e aconselhamento psicológico para melhorar as habilidades de enfrentamento.
"A área médica faz mal com o tratamento da fibromialgia em geral", diz Brian Walitt, MD, MPH, co-autor da revisão e um especialista em síndromes de dor no Washington Hospital Center em Washington, DC Chasing "[a cura] com a medicina não parece work.The pessoas que me parecem fazer o melhor tipo de descobrir isso por conta própria, pensar sobre as coisas, conhecer a si mesmos, e fazer mudanças em suas vidas para acomodar que eles se tornaram, "Walitt conclui.
O único medicamento aprovado para fibromialgia outro tratamento em os EUA são o pregabalina anticonvulsivante, conhecido pelo nome de marca Lyrica. A Biblioteca Cochrane planeja publicar uma revisão de sua eficácia ainda este ano.
Pesquisa neurocientífica intensivo é necessário para revelar as causas da fibromialgia e outras síndromes de dor, dizem os pesquisadores. Enquanto isso, as combinações de vários medicamentos, bem como combinações de tratamentos medicamentosos e não-droga pode oferecer melhor controle dos sintomas para quem sofre.
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Fonte da história:
A história acima é reproduzida a partir de materiaisfornecidos pelo Serviço de Saúde Notícias Comportamento, parte do Centro de Promoção de Saúde .
Nota: Os materiais podem ser editadas para o conteúdo e extensão. Para mais informações, entre em contato com a fonte citada acima.

Journal Referência :
  1. Winfried Häuser, Gerard Urrutia, Sera Tort, Nurcan Üçeyler, Brian Walitt. serotonina e noradrenalina (IRSN) da síndrome de fibromialgia . Cochrane Database of Systematic Reviews , 2013, Issue 1. Arte. Não.: CD010292 DOI: 10.1002/14651858.CD010292
 APA

 MLA
Saúde News Service Comportamento, parte do Centro de Saúde Avançando (2013, 20 de fevereiro). Medicamentos para tratar a fibromialgia, assim como susceptíveis de prejudicar a ajuda, a revisão encontra.ScienceDaily . Retirado 23 de fevereiro de 2013, a partir de
Nota: Se nenhum autor é dado, a fonte é citada em seu lugar.
Disclaimer : Este artigo não pretende fornecer aconselhamento médico, diagnóstico ou tratamento. Opiniões aqui expressas não refletem necessariamente os da ScienceDaily ou sua equipe.

quinta-feira, 21 de fevereiro de 2013


Primeiro olho biónico vai ser implantado nos EUA

Argus II foi desenvolvido para as pessoas que sofrem de retinite pigmentosa

2013-02-18
Argus II foi desenvolvido pela empresa californiana Second Sight Medical Products
Argus II foi desenvolvido pela empresa californiana Second Sight Medical Products
A agência norte-americana para a segurança alimentar e o medicamento (Food and Drug Administration – FDA) aprovou o primeiro dispositivo para implementar em retinas com o objectivo de devolver a visão. Chamado Argus II, foi desenvolvido pela empresa californiana Second Sight Medical Products.
Esta prótese foi criada para pessoas que sofrem de retinite pigmentosa, problema genético ocular que engloba uma série de síndromes que levam à diminuição de visão e, em casos graves, à cegueira.
Este dispositivo, a implantar através de cirurgia, será uma opção para os pacientes que perderam a capacidade de ver normalmente devido à sua condição, explica Jeffrey Shuren, director do Centro da FDA para Dispositivos e Saúde Radiológica.
Argus II é uma unidade de processamento de vídeo portátil. Esta é composta por uma pequena câmara de vídeo e um transmissor montado em óculos. Juntamente com os eléctrodos que se implantam na retina do paciente torna-se possível que as imagens sejam transformadas em dados electrónicos.
A empresa realizou um ensaio clínico onde 30 pessoas com uma acuidade visual abaixo dos 1/10, que receberam o transplante. Depois de vários testes, os pacientes começaram a conseguir distinguir formas a preto e branco. A prótese só poderá ser implantada em quem tiver mais de 25 anos e 73 mil euros para pagar por ela.

EXERCÍCIO FÍSICO E ESTIMULAÇÃO COGNITIVA PODEM REVERTER ALZHEIMER


Exercício físico e estimulação cognitiva
podem reverter Alzheimer

A conclusão é de um estudo espanhol que teve
a participação de uma cientista portuguesa

2013-02-18
Por Sara Pelicano
Cátia Teixeira
Cátia Teixeira
Exercício físico, estimulação cognitiva e interacção social têm efeitos benéficos em doenças neurodegenerativas como Alzheimer. Esta é a conclusão de um estudo coordenado pelo Conselho Superior de Investigação Científica (CSIC), em Espanha em que participou a investigadora portuguesa Cátia Teixeira. Realizado em ratos, o estudo, feito nos últimos dois anos, averiguou que os danos de neurónios granulares, associados à doença de Alzheimer, são reversíveis.
“A doença de Alzheimer esta associada a uma degeneração das funções do hipocampo, sendo o hipocampo uma estrutura do cérebro importantíssima para a formação de memórias. O hipocampo tem várias sub-regiões todas elas envolvidas no processamento de memórias. O giro dentado hipocampo, constituído por células granulares, é uma dessas regiões. É no giro dentado que nascem novos neurónios durante toda a vida. Ao contrário do que se pensava antigamente, nascem novos neurónios no cérebro adulto”, explica Cátia Teixeira.

Neurónio nascido num rato wild-type (normal). O corpo celular do neurónio marcado a verde está localizado nas camadas mais baixas do camada granular do giro dentado, a azul, e uma só dendrite (ramos) sai do corpo celular e ramifica depois de passar a cama
Neurónio nascido num rato wild-type (normal). O corpo celular do neurónio marcado a verde está localizado nas camadas mais baixas do camada granular do giro dentado, a azul, e uma só dendrite (ramos) sai do corpo celular e ramifica depois de passar a cama
No laboratório, foram usados ratos transgénicos que viviam dentro de jaulas em grupos de dez animais. Estas jaulas tinham, por exemplo, dois andares conectados por umas escadas, rodas para eles correrem, e um conjunto de brinquedos que eram substituídos a cada dois dias por brinquedos diferentes. A este processo de estimulação chama-se “enriquecimento ambiental”.

Cátia Teixeira explica que “neste estudo usámos ratos mutantes que sobre-expressam uma proteína chamada GSK3-β. Esta proteína é sabido estar envolvida em Alzheimer e anteriormente tinha sido demonstrado que a sua sobre-expressão leva a deficits comportamentais”.

Em cima, neurónios crescidos em ratos mutantes que sobre-expressam GSK3-β. De notar a morfologia anormal com por exemplo varias dendrites a saírem do corpo celular. Em baixo, neurónio com aparência normal em rato sobre-expressando GSK3-β mas cri
Em cima, neurónios crescidos em ratos mutantes que sobre-expressam GSK3-β. De notar a morfologia anormal com por exemplo varias dendrites a saírem do corpo celular. Em baixo, neurónio com aparência normal em rato sobre-expressando GSK3-β mas cri
Os investigadores pretendiam visualizar e datar os neurónios que nasciam no giro dentado destes animais por isso “injectámos nesta região vírus modificado para expressar uma proteína verde fluorescente, desenhada para só marcar neurónios que nasçam na altura da injecção. Fizemos esta marcação em três grupos de animais, animais wild-type (não mutantes), animais que sobre-expressam GSK3 e animais que sobre-expressam GSK3 mas que foram colocados em condições de enriquecimento ambiental quatro semanas depois da marcação dos neurónios”.

Paralelamente à análise dos ratos, foram realizadas análises morfológicas de neurónios do giro dentado de amostras de cérebro de humanos com Alzheimer e sem Alzheimer.

A conclusão retirada é “em primeiro lugar que a sobre-expressão de GSK3 leva a deformações neuronais semelhantes às observadas em Alzheimer e em segundo lugar verificámos que essas deformações não estavam presentes em ratos que mesmo sobre-expressando GSK3 foram mantidos num ambiente mais estimulante”, explica Cátia Teixeira.

A principal conclusão a retirar é então que o enriquecimento ambiental, ou seja interacção social, exercício e estimulação cognitiva, permitiam que os neurónios se desenvolvessem normalmente mesmo sobre-expressando GSK3.

A investigadora sublinha que “estudos em humanos têm também sugerido que um ambiente cognitivamente estimulante pode pelo menos atrasar a deterioração cognitiva que ocorre naturalmente com a idade e a progressão do Alzheimer. E isto são medidas que podem ser tomadas por todos, já”.

Cátia Teixeira, na altura do estudo, era investigadora do Departamento de Biologia Molecular da Universidade de Barcelona, um laboratório membro do CSIC. Actualmente, a cientista portuguesa está a trabalhar na Universidade de Columbia, em Nova Iorque, Estados Unidos da América.

INSONIAS FREQUENTES DUPLICAM O RISCO DE ATAQUE CARDÍACO


Insonias frequentes duplicam risco de ataque cardíaco

Estudo da Associação Americana de Cardiologia envolveu 52610 participantes

2013-02-20
Quem sofre de insónias tem um risco 27 por cento <br> mais elevado de ataque cardíaco
Quem sofre de insónias tem um risco 27 por cento
mais elevado de ataque cardíaco
Um novo estudo publicado pelaAssociação Norte-Americana de Cardiologia revela que os episódios de insónia recorrentes aumentam consideravelmente o risco de ataques cardíacos em pessoas saudáveis. A investigação, que decorreu durante 11 anos e envolveu 52.610 noruegueses adultos, confirmou que as pessoas com dificuldade em adormecer na maioria das noites apresentavam um risco 45 por cento maior de sofrer ataques cardíacos.

Os voluntários que relataram dificuldades em dormir uma noite inteira apresentaram um risco aumentado de 30 por cento e os que acordavam com um sentimento de cansaço mais do que uma vez por semana foram associados a um risco 27 por cento mais elevado de ataque cardíaco.
“Os problemas do sono são comuns e facilmente tratáveis”, refere Lars Erik Laugsand, investigador da Universidade Norueguesa de Ciência e Tecnologia e líder do estudo, acrescentando que “é importante que as pessoas estejam conscientes desta ligação entre insónia e problemas cardíacos e que falem com o seu médico aquando dos primeiros sintomas”.

Para a investigação, os cientistas basearam-se em respostas dadas a um questionário pelos 52610 participantes e na análise de arquivos de hospital de 2,368 pessoas que tiveram ataques de coração durante os 11 anos que seguiram o estudo.

A equipa de Lars Erik Laugsand usou a análise de sobrevivência para ajustar para factores que pudessem influenciar os resultados como a idade, orientação sexual, nível de educação, pressão sanguínea, colesterol, diabetes, peso ou tipo de profissão. Também consideraram a depressão e a ansiedade, tendo em conta que ambas podem causar a insónia.

No entanto, não são muito claras as razões que ligam a insónia e problemas cardíacos. Alguns investigadores sugerem que os problemas do sono podem estar relacionados com factores de risco como afectar o coração devido a factores como pressão sanguínea e inflamações.

UM NOVO BIOLÓGICO EM PACIENTES COM ARTRITE PSORIATICA


Fonte: Ann Rheum Dis  | Publicado há 2 semanas

Eficácia e segurança do secukinumab, um anticorpo totalmente humano anti-interleucina-17A monoclonal, em pacientes com moderada a grave artrite psoriática: uma semana 24, randomizado, duplo-cego, controlado por placebo, de fase II prova-de-conceito julgamento ; McInnes IB, Sieper J, J Braun, Emery P, van der Heijde D, Isaacs JD, Dahmen G, Wollenhaupt J, Schulze-Koops H, J Kogan, Ma S, Schumacher MM, Bertolino AP, Hueber W, Tak PP , Anais das Doenças Reumáticas (ARD Online) (janeiro 2013)

OBJECTIVO: Avaliar a eficácia e segurança de secukinumab, totalmente humano, um anticorpo anti-interleucina (IL)-17A monoclonal, em pacientes com artrite psoriática (AP).MÉTODOS: 42 pacientes com AP activa cumprindo classificação para a artrite psoriática (GASPAR) critérios foram aleatoriamente designados (2:1) para receber duas doses intravenosas secukinumab (10 mg / kg, n = 28) ou placebo (n = 14) 3 semanas de intervalo . O endpoint primário foi a proporção de American College of Rheumatology (ACR) 20 respostas na semana 6 para secukinumab versus placebo (unilateral p <0,1).RESULTADOS: endpoint primário: ACR20 respostas a 6 semanas foram de 39% (9/23) para secukinumab versus 23% (3/13) para o placebo (p = 0,27). ACR20 respostas foram superiores com secukinumab versus placebo na semana 12 (39% (9/23) vs 15% (2/13), p = 0,13) e na semana 24 (43% (10/23) vs 18% (2/11 ), p = 0,14). Na semana 6, Liga 'bom' Europeu de Luta contra o Reumatismo resposta foi observada em 21,7% (5/23) secukinumab versus 9,1% (1/11) dos pacientes tratados com placebo. Comparado com placebo na semana 6, reduções significativas foram observadas entre os receptores secukinumab da proteína C reativa (p = 0,039), a taxa de sedimentação de eritrócitos (p = 0,038), Avaliação de Saúde Disability Index Questionnaire (p = 0,002) e Short Form Health Survey (SF -36, p = 0,030) pontuações. O evento global adverso (AE) de frequência foi comparável entre secukinumab (26 (93%)) e placebo (11 (79%)) destinatários. Seis eventos adversos graves (EAG) foram relatados em quatro pacientes secukinumab e um SAE em um paciente placebo. CONCLUSÕES: Embora o objetivo primário não foi cumprida, as respostas clínicas, reagentes de fase aguda e qualidade de melhorias de vida foram maiores com secukinumab versus placebo, sugerindo algum benefício clínico.Secukinumab exibiu segurança satisfatória. Maiores estudos clínicos de secukinumab no AP são garantidos.

segunda-feira, 18 de fevereiro de 2013

SINDROME DE SJÖGREN

Posted: 15 Feb 2013 07:58 PM PST
A síndrome de Sjögren é uma doença de origem autoimune, que ataca glândulas e órgãos do nosso corpo. A síndrome de Sjögren acomete preferencialmente mulheres; a cada 10 pacientes com esta doença, 9 são do sexo feminino.

Neste artigo vamos abordar os seguintes pontos sobre a síndrome de Sjögren:
  • O que é a síndrome de Sjögren.
  • Causas e fatores de risco para a síndrome de Sjögren.
  • Sintomas da síndrome de Sjögren. 
  • Diagnóstico da síndrome de Sjögren.
  • Tratamento da síndrome de Sjögren.

O que é a síndrome de Sjögren


A síndrome de Sjögren é uma doença de origem autoimune, ou seja, é uma doença na qual o sistema imunológico equivocadamente passa a atacar células e tecidos do nosso próprio corpo, como se estes fossem agentes invasores perigosos para a nossa saúde. O sistema imune produz autoanticorpos e estimula células de defesas, como os linfócitos, a atacar e destruir partes do nosso próprio organismo (leia: DOENÇA AUTOIMUNE).

No caso específico da síndrome de Sjögren, os alvos principais são as glândulas lacrimais e salivares, provocando sintomas como olhos e boca seca. Todavia, a doença pode não se restringir a essas glândulas, sendo possível também o acometimento de outros órgãos, como articulações, rins, pulmão, nervos, pele, fígado, pâncreas, etc.

Causas e fatores de risco para a síndrome de Sjögren


Assim como em quase todas as doenças de origem autoimune, não sabemos exatamente por que o sistema imunológico destes pacientes subitamente passa a agir de forma equivocada, atacando tecidos e órgãos do próprio organismo. 

Sabemos, entretanto, que há um forte componente genético na sua gênese, pois os pacientes com síndrome de Sjögren apresentam alguns genes em comum. Porém, para que a síndrome de Sjögren apareça, não basta a herança genética, alguns outros fatores ambientais ainda não esclarecidos, como infecções por certos vírus ou bactérias, parecem ser necessários para que o sistema imunológico dos pacientes geneticamente susceptíveis passe a agir de forma perigosa.

Cerca de metade dos pacientes com síndrome de Sjögren apresenta também outra doença autoimune associada, como lúpus (leia: SINTOMAS DO LÚPUS), artrite reumatoide (leia: ARTRITE REUMATOIDE | Sintomas e tratamento), esclerodermia ou tireoidite de Hashimoto (leia:HIPOTIREOIDISMO | Tireoidite de Hashimoto). Portanto, ter uma doença autoimune é um fator de risco para ter síndrome de Sjögren, assim como ter síndrome de Sjögren é um fator de risco para ter outras doenças autoimunes.

Classificamos como síndrome de Sjögren primária os casos no qual não há outra doença autoimune associada. Já os pacientes que possuem síndrome de Sjögren além de outra doença autoimune, como lúpus ou artrite reumatoide, são considerados como portadores de síndrome de Sjögren secundária.

Outros fatores de risco importantes para a síndrome de Sjögren são o sexo feminino, já que mais de 90% dos casos ocorrem em mulheres, e a idade, pois, apesar da doença poder surgir em qualquer faixa etária, ela é mais comum em pessoas acima dos 40 anos.

Sintomas da síndrome de Sjögren


A xeroftalmia (olhos secos) e a xerostomia (boca seca) são os sintomas mais típicos da síndrome de Sjögren. Porém, a doença costuma ser insidiosa, com progressão lenta e com sintomas inespecíficos, comuns a várias outras doenças reumatológicas, principalmente nos primeiros anos, fazendo com que o diagnóstico correto, muitas vezes, só seja feito após anos de investigação.

síndrome de Sjögren - olho seco
A inflamação das glândulas lacrimais reduz a produção de lágrima e interfere na lubrificação dos olhos, levando a sintomas, como olhos vermelhos, olhos ressecados, ardência ou sensação de corpo estranho, coceira ou visão borrada. A falta de lubrificação dos olhos aumenta o risco de infecção ocular e lesões da córnea (leia: OLHO SECO E FALTA DE LÁGRIMAS). 

A inflamação das glândulas salivares provoca redução da produção de saliva, levando à boca seca, garganta seca, dificuldades para engolir, alterações no paladar, rouquidão, aumento da incidência de cáries, e lesões nos dentes, gengivas, língua e lábios. Nas crianças, a inflamação e inchaço da glândula parótida é muito comum, podendo o quadro ser confundido com caxumba (leia: CAXUMBA | Sintomas e complicações).

Além das glândulas lacrimais e salivares, outras áreas do corpo podem também ser atacadas. Exemplos são as vias áreas, onde é possível haver tosse seca (leia: TOSSE | Causas e tratamento), sinusite (leia: SINUSITE | Sintomas e tratamento) e rinite (leia: RINITE ALÉRGICA | Sintomas e tratamento), além do aumento da incidência de infecções pulmonares. A inflamação das glândulas vaginais, responsáveis pela lubrificação da vagina também é comum, levando à secura vaginal, dor durante o ato sexual e aumento da frequência de infecções ginecológicas, principalmente candidíase (leia: CANDIDÍASE | Sintomas e tratamento). Cansaço e alterações menstruais também são relativamente comuns.

Sintomas menos comuns da síndrome de Sjögren incluem atrite, fenômeno de Raynaud, aumento de linfonodos, lesões dos rins, lesões dos nervos e músculos. Uma complicação rara é a inflamação dos vasos sanguíneos, chamada vasculite, que pode danificar os tecidos do corpo que são nutridos por estes vasos inflamados (leia: VASCULITE | Causas e sintomas).

Cerca de 5% dos pacientes com síndrome de Sjögren desenvolvem linfoma não-Hodgkin (leia:LINFOMA HODGKIN e LINFOMA NÃO-HODGKIN). Esta complicação surge, geralmente, 7 a 10 anos após o diagnóstico da síndrome de Sjögren.

Diagnóstico da síndrome de Sjögren


A síndrome de Sjögren é muitas vezes uma doença difícil de diagnosticar, pois os sinais e sintomas variam de pessoa para pessoa e podem, inicialmente, ser semelhantes aos causados ​​por outras doenças, como artrite reumatoide, lúpus, sarcoidose, amiloidose, fibromialgia (leia: O QUE É FIBROMIALGIA?), etc. Além disso, os clássicos sintomas de olhos e boca seca ocorrem em várias outras doenças, podendo também ser um efeitos colateral de uma série de medicamentos. Não é incomum, portanto, o paciente só receber o diagnóstico correto da síndrome de Sjögren vários anos após o aparecimento dos primeiros sintomas.

O especialista mais indicado para conduzir a investigação de quadros sugestivos de Sjögren é o reumatologista. Não existe um exame único que consiga definir com certeza o diagnóstico. Este normalmente é feito através da avaliação conjunta dos sinais e sintomas com exames laboratoriais.

A pesquisa de autoanticorpos, como o FAN (ANA) (leia: EXAME FAN (FATOR ANTINUCLEAR)), o fator reumatoide, anti-SSA/Ro e anti-SSB/La podem auxiliar no diagnóstico. Porém, estes autoanticorpos possuem elevada taxa de falso positivo e falso negativo, não sendo suficientes para o diagnóstico sem outros dados clínicos e laboratoriais.

A biópsia de glândula salivar pode ser recomendada para auxiliar no diagnóstico. O procedimento é feito através da remoção de um pequeno pedaço de tecido a partir da porção interna do lábio inferior. Uma glândula cheia de linfócitos sugere que a mesma está sendo atacada pelo sistema imune, o que fala fortemente a favor da síndrome de Sjögren.

Exames oftalmológicos para determinar se a produção de lágrimas está normal também são úteis: 

- Teste de Schirmer: neste teste, um pequeno e fino pedaço de papel filtro é inserido suavemente entre a pálpebra e o canto interno do olho. O papel é removido depois de vários minutos, e a umidade no mesmo é medida. A diminuição da quantidade de umidade é característica da síndrome de Sjögren, embora a produção de lágrima reduzida possa também ocorrer com outras condições.

- Teste de Rosa Bengala: este teste detecta lesões nos olhos, principalmente na conjuntiva e na córnea, causadas pela secura crônica do mesmo. É um exame dos olhos feito após pingar um colírio com um corante específico, chamado rosa bengala. Com uma luz especial, o oftalmologista consegue detectar lesões nos olhos.

Tratamento da síndrome de Sjögren


Atualmente, não há cura para a síndrome de Sjögren. No entanto, os tratamentos podem melhorar os sintomas e prevenir as várias complicações da doença.

O tratamento visa reduzir os sintomas mais incômodos. Os olhos secos são tratados com lágrimas artificiais aplicadas regularmente durante o dia ou com gel aplicado à noite. Colírios que reduzem a inflamação nas glândulas lacrimais, tais como a ciclosporina (Restasis®), podem ser utilizados para aumentar a produção de lágrima. 

Para aumentar a salivação, o uso de balas ou goma de mascar sem açúcar são úteis. Beber ou apenas molhar a boca com goles de água durante o dia também é importante para mantê-la bem hidratada. Alguns pacientes se beneficiam do uso de medicamentos que estimulam o fluxo de saliva, como a pilocarpina (Salagen®) ou cevimuline (Evoxac®).

Como as cáries são muito comuns, deve-se escovar os dentes após qualquer refeição. Já existem no mercado pastas de dente voltadas para pacientes com boca seca. Uma visita ao dentista deve ser feita 2 vezes por ano.

A hidroxicloroquina é um medicamento muito usado no lúpus e na artrite reumatoide, podendo ser útil em alguns pacientes com síndrome de Sjögren e dor articular, muscular e/ou lesões dermatológicas. Nos pacientes com doença sistêmica, acometendo vários órgãos, o uso de drogas imunossupressoras, como corticoides (leia: PREDNISONA E CORTICOIDES | efeitos colaterais), azatioprina, metotrexato, rituximab e ciclofosfamida pode ser necessário.

TOXOPLASMOSE NA GRAVIDEZ

De: MD.Saúde (blogmdsaude@gmail.com) Este remetente está na lista de confiança.
Enviada: segunda-feira, 18 de fevereiro de 2013 05:07:48
Para: jmarcos1944@hotmail.com

MDSaude. Um Blog médico para pacientes



TOXOPLASMOSE NA GRAVIDEZ
Posted: 16 Feb 2013 05:44 PM PST
A toxoplasmose é uma infecção causada pelo parasita Toxoplasma gondii. É uma doença que costuma passar despercebida em pessoas sadias, mas é grave em pacientes imunossuprimidos e nas grávidas.

Neste artigo vamos abordar a toxoplasmose nas gestantes e no recém-nascido, esta última chamada toxoplasmose congênita.

Para um entendimento mais amplo do assunto, sugiro antes a leitura do texto sobre toxoplasmose em pacientes sadios e imunodeprimidos: TOXOPLASMOSE | Sintomas, IgG e tratamento, onde explicamos em detalhes como é feita a transmissão do parasita e quais são os seus sintomas. Alguns dos conhecimentos fornecidos são importantes para este texto.

Antes de abordamos a toxoplasmose na gravidez, vale a pena uma revisão de como é feito o diagnóstico sorológico da doença.

Diagnóstico da toxoplasmose no pré-natal: IgM e IgG


Durante o pré-natal, o obstetra solicita algumas sorologias (exame de sangue que mostra quais são as principais infecções que a gestante já teve) para avaliar o estado imunológico da grávida. Cinco infecções são de elevada importância na gravidez devido ao risco de transmissão para o feto:

- Toxoplasmose.
- Sífilis (leia: SÍFILIS | SINTOMAS E TRATAMENTO).
- Rubéola (leia: RUBÉOLA | SINTOMAS E VACINA).
- Citomegalovirose.
- Herpes Simples (leia: HERPES GENITAL | Sintomas e tratamento).

O grande risco para o feto ocorre quando uma mãe sem anticorpos para a toxoplasmose adquire a doença durante a gestação. Para saber quais são as mulheres susceptíveis à infecção durante a gravidez, solicitamos em todo pré-natal uma sorologia para toxoplasmose.

A sorologia é basicamente uma dosagem de anticorpos específicos. Uma sorologia para toxoplasmose é aquela que pesquisa anticorpos contra o Toxoplasma gondii, parasita que causa a doença. O raciocínio é o seguinte: o nosso corpo só cria anticorpos contra um determinado agente infeccioso se formos expostos ao mesmo. Portanto, ter anticorpos contra toxoplasmose significa já ter sido contaminado pelo parasita em algum momento da vida.

Para resumir um processo extremamente complexo, podemos dizer que nosso corpo trabalha basicamente com dois anticorpos, chamados IgM (imunoglobulina M) e IgG (imunoglobulina G). Assim que um germe novo entra em nosso corpo, nosso sistema imune começa a produzir o anticorpo IgM, que é chamado de anticorpo de fase aguda. O IgM é um anticorpo menos específico, mas que consegue ser produzido em poucos dias. Na toxoplasmose é possível identificar IgM circulante 5 a 7 dias após a contaminação.

Depois de mais ou menos 4 semanas, quando o nosso sistema imune já conheceu bem o agente invasor, o corpo substitui o anticorpo IgM pelo anticorpo IgG, que é mais forte e mais específico contra a toxoplasmose. Portanto, depois de 4 semanas, o paciente deixa de ter IgM positivo e passa a ter apenas IgG positivo para toxoplasmose. Esta IgG para toxoplasmose ficará positiva pelo resto da vida e impedirá que o parasita se multiplique dentro do nosso corpo.

Resumindo, um paciente com toxoplasmose aguda tem IgM positivo, enquanto que um paciente que já teve toxoplasmose e possui o parasita inativo no corpo apresentará IgG positivo. Quem nunca foi exposto ao Toxoplasma tem IgM e IgG negativos.

Como a toxoplasmose não causa doença em 90% das pessoas, o único modo de saber se o paciente já foi exposto ao Toxoplasma é através da dosagem do IgG para toxoplasmose. Para ler sobre os sintomas da toxoplasmose: SINTOMAS DA TOXOPLASMOSE.

Toxoplasmose na gravidez


É importante frisar que o problema não está naquelas mães que adquiriram toxoplasmose antes de estarem grávidas. As mulheres que já apresentavam IgG positivo para toxoplasmose antes de estarem grávidas não correm risco de transmiti-la para seus fetos. Nestes casos, o Toxoplasma encontra-se adormecido nos tecidos musculares e o sistema imune da mãe encarrega-se de mantê-lo longe do feto. A única exceção ocorre em casos de imunossupressão da mãe, como nas gestantes com SIDA (AIDS), por exemplo. Nestes casos, como o sistema imunológico está fraco, o Toxoplasma adquirido anos antes pode voltar a ficar ativo e infectar o feto durante a gestação.

O risco da toxoplasmose na gravidez ocorre naquelas mães que nunca tiveram contato prévio com o parasita, possuindo sorologia negativa, isto é, IgM e IgG negativos para toxoplasmose. Estas são as gestantes sob risco, pois a toxoplasmose congênita ocorre quando mulheres adquirem o Toxoplasma durante a gravidez.

Portanto, se durante o exame pré-natal a futura mãe já tiver um IgG positivo para toxoplasmose, ela pode ficar tranquila, pois não corre risco de passar a doença para o feto. Se, entretanto, ficar constatado que a mãe é IgG negativo, alguns cuidados devem ser tomados para minimizar o risco de contaminação durante a gestação:

- Evitar consumir carnes mal passadas, principalmente de porco.
- Lavar bem as frutas e vegetais antes de comê-los.
- Lavar bem facas e pratos que tiveram contato com carne crua.
- Congelar a carne por uma semana antes de consumi-la ajuda a matar os parasitas.
- Não consuma carne de procedência não confiável.
- Evite beber água não engarrafada.
- Não pratique jardinagem.
- Evitar contato prolongado com gatos.

Grávidas e gatos


Os gatos são os únicos animais que, se contaminados com o Toxoplasma, passam a eliminá-los na fezes, servindo como fonte para contaminação do meio e de pessoas. Nos outros animais, o parasita fica alojado e adormecido nos músculos, motivo pelo qual a ingestão de carnes cruas é atualmente o principal fator de risco para contaminação pela toxoplasmose.

Portanto, grávidas susceptíveis à toxoplasmose (IgG negativo) devem evitar carnes cruas e contato próximo com gatos.

Mas eu sou uma gestante com IgG negativo e tenho um gato de estimação. Preciso me livrar dele?

Não, não precisa. Mas alguns cuidados devem ser tomados:

- Leve-o ao veterinário para saber seu estado imunológico.
- Peça alguém para limpar diariamente a caixinha de areia com fezes do gato. Tente não entrar em contato com as fezes do felino.
- Alimente-o apenas com rações; nunca deixe-o comer carne crua.
- Evite deixar o gato sair de casa, para que ele não corra o risco de contrair o parasita.
- Evite insetos em casa, principalmente moscas e baratas, que podem carrear o parasita e serem comidos pelo animal.

Se o seu gato é bem cuidado, alimenta-se corretamente e não costuma andar livremente pela rua, a chance dele ter toxoplasmose é muito pequena.

Quando as grávidas tomam os devidos cuidados, a taxa de contaminação é baixa. Atualmente, menos de 8 em cada 1000 (isto é, 0,8%) gestantes com sorologia negativa para toxoplasmose acabam por se infectar durante a gravidez

Assim como em qualquer outro paciente com sistema imunológico intacto, a toxoplasmose na gravidez não costuma provocar sintomas. Nos raros casos onde há sintomas, os mesmos costumam ser leves e inespecíficos, como febre baixa, cansaço e dor muscular. Portanto, nas mulheres com IgG negativo, a sorologia deve ser repetida seriadamente durante toda a gravidez para que tenhamos certeza que não surgiu um IgM positivo indicativo de infecção recente. Não dá para confiar somente nos sintomas para dizer se alguém foi ou não infectado pelo Toxoplasma recentemente.

Toxoplasmose congênita


Como já explicado exaustivamente, a toxoplasmose congênita ocorre quando mães com sorologia negativa para toxoplasmose (IgG negativo) entram em contato com o parasita durante a gravidez.

Mulheres que pretendem engravidar, mas que acabaram de se contaminar com a toxoplasmose devem respeitar um intervalo mínimo de 6 meses entre a cura e a gravidez para não haver risco de transmissão do parasita para o feto.

Quanto maior for a idade gestacional no momento da infecção, maior será o risco de transmissão do parasita para o feto. Toxoplasmose adquirida na 13ª semana, 26ªsemana ou na 36ª semana apresentam, respectivamente, um risco de 15%, 44% e 71%  de transmissão para o feto.

Sintomas da toxoplasmose congênita


A maioria dos recém-nascidos com toxoplasmoses são assintomáticos imediatamente ao nascer. Menos de 30% já nascem com sintomas da toxoplasmose congênita, como coriorretinite (para ler sobre lesões oculares da toxoplasmose com mais detalhes, visite o texto: Toxoplasmose Ocular do blog http://www.medicodeolhos.com.br/), calcificações intracranianas, hidrocefalia (acúmulo de líquido cefalorraquidiano no interior do crânio), lesões dermatológicas e linfadenopatia generalizada (linfonodos aumentados por todo o corpo).
 
Toxoplasmose congênita - Hidrocefalia
Hidrocefalia - Toxoplasmose congênita
Clique para ampliar (atenção: a foto acima pode ser considerada chocante para algumas pessoas.).

Aqueles que nascem sem sintomas, porém, se não diagnosticados e devidamente tratados, apresentam elevado risco de desenvolver posteriormente sintomas da toxoplasmose congênita. Além de lesões oculares graves, estas crianças podem apresentar surdez, atraso do desenvolvimento mental e epilepsia (leia: EPILEPSIA | CRISE CONVULSIVA). Casos mais graves podem evoluir para o óbito.

A ultrassonografia fetal é capaz de detectar aqueles 30% de casos de mal formações do feto causadas pela toxoplasmose ainda dentro do útero. Nos países que permitem aborto, a interrupção da gravidez pode ser indicada, pois estes bebês já apresentam graves sequelas neurológicas e elevada mortalidade nos primeiros dias de vida.

Como prevenir a toxoplasmose congênita?


Mães que desenvolvam toxoplasmose durante a gravidez, independente da idade gestacional, devem ser tratadas até o fim da gestação com um coquetel de antibióticos composto por Pirimetamina, Sulfadiazina e Espiramicina.

Se a despeito do tratamento, a criança nascer com toxoplasmose, sintomática ou não, esta também deve ser tratada. O esquema indicado é Pirimetamina + Sulfadiazina. O tratamento dura 12 meses.