domingo, 27 de abril de 2014

A PAZ É FRITO QUE SURGE EM MOMENTO PRÓPRIO...

 


 

O COMPORTAMENTO NO CENTRO ESPÍRITA
Você já reparou que no centro espírita nosso comportamento é diferente? Às vezes nos comportamos como verdadeiros beatos, às vezes parecemos humildes como São Francisco, mas sempre de maneira inegavelmente mais fraterna que o normal. Isso é bom, não há dúvida. Só que é difícil achar o ponto certo. Em busca de novas diretrizes para nosso relacionamento com nossos semelhantes (fora questões ligadas diretamente ao corpo, como a saúde, existe algum problema que não envolva o semelhante?), nos mostramos muito diferentes do que somos na verdade. O ambiente nos eleva naturalmente, fazendo com que lá dentro tenhamos momentaneamente outra compreensão dos problemas que nos afligem. Somos gentis, pacientes, educados. Damas e cavalheiros perfilados em busca de um mesmo objetivo. Claro que há as exceções de praxe, gente que não consegue se controlar um minuto sem falar mal de alguém, fazer uma fofoquinha básica ou se queixar de suas incontáveis doenças e mágoas. Mal saímos do centro espírita, fora da barreira energética protetora, voltamos a ser o que somos cotidianamente, e não é raro xingarmos alguém, mesmo que em pensamento, antes de dobrar a primeira esquina. Faz tempo que não faço isso, mas já fiz. Vai dizer que você nunca fez? Ainda bem que pelo menos lá dentro conseguimos nos controlar e sermos mais humanos e menos animais, mais espirituais e menos carnais. Se buscamos tão ansiosamente a reforma íntima, em algum lugar ela deve começar, em algum momento temos que iniciar o treinamento, e se tiver que ser lá dentro, tudo bem. No centro espírita as pessoas estudam, ouvem e sentem coisas mais elevadas, verdades mais puras que a realidade material em que nos afundamos lá fora. Lá dentro aprendemos a desenvolver o espírito crítico sem necessariamente promover julgamentos, amar sem apego, respeitar pessoas e situações que em outras circunstâncias não toleraríamos. Devemos ter sempre em mente que a reforma íntima não é apenas um apelo doutrinário de conotação religiosa. Mais do que isso, e em primeiro lugar, a reforma íntima é uma proposta científica baseada na lei de ação e reação. O problema (sempre há um, é o que nos faz progredir) é que podemos nos acostumar com esse comportamento dúbio, essa modalidade de dupla personalidade. Paz e amor no centro espírita, carranca e má-vontade na rua. Somos o que pensamos, e o que pensamos forma nossos hábitos. Quase tudo o que fazemos pertence a algum hábito que adquirimos. Se esse modo de agir no centro espírita permanece por muito tempo só lá dentro, sem que interiorizemos nada, sem que passemos a praticar no dia-a-dia algo próximo do que praticamos lá dentro, corremos o risco de que nosso subconsciente aprenda que lá dentro devemos ser diferentes; o resto que continue igual. Sabemos que nossa mente subconsciente não questiona, apenas obedece ao que lhe é ordenado. Quem racionaliza e decide é nossa mente consciente, ela é a senhora da vontade. Se você não muda seu modo de ser no cotidiano, se você é apenas um beato de centro espírita, isso se torna um hábito. E sua mente subconsciente, que nada pergunta, apenas cumpre o que lhe dizem para cumprir, entende que esse hábito é um padrão a ser seguido; que, se é assim que vem sendo, é assim que deve funcionar, e a partir do momento em que sua mente subconsciente toma isso como verdade, fica muito difícil tentar mudar a prática, pois esta já se tornou quase que uma crença interiorizada, e você passa a acreditar que é assim mesmo, sempre foi assim, deve ser assim. Seja cada vez melhor no centro espírita, esforce-se para aprender, para melhorar-se intimamente. Mas esforce-se, mais ainda, para levar para fora dos portões do centro espírita algo do que aprendeu. Para levar consigo, dentro de si, pelo menos um pouco do que sente quando está lá dentro. Tenha coragem de compartilhar o que vive lá dentro, esse você que você é lá dentro. Não enchendo os ouvidos dos outros de sermão, não perdigotando água fluida na cara do próximo, mas mostrando pelo exemplo, pelas atitudes. Tente, tudo que você tenta com afinco você consegue. Batei e abrir-se-vos-á, lembra? –
Morel Felipe Wilkon

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PESQUISA E FORMATAÇÃO: MILTER - 27-04-2014

 

sábado, 26 de abril de 2014

ATIVIDADES CRIATIVAS PODE IMPULSIONAR O DESEMPENHO NO TRABALHO

Atividades criativas Pode impulsionar o desempenho do trabalho

Estudo constata associação entre a auto-expressão, a melhoria das habilidades de resolução de problemas
Por Robert Preidt
Quinta-feira, 17 de abril, 2014
Imagem notícia HealthDay
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Quinta-feira, 17 de abril, 2014 (HealthDay News) - Atividades criativas fora do trabalho pode ajudar a impulsionar o seu desempenho no trabalho , sugere um novo estudo.
Esforços pessoais after-hours ajudar os funcionários a se recuperar a partir de demandas on-the-job e melhorar habilidades como resolução de problemas, os pesquisadores relatam em 17 de abril questão da Journal of Ocupacional e Psicologia Organizacional .
Pesquisadores entrevistaram 341 empregados em todo o Estados Unidos , perguntando sobre suas atividades criativas e seu desempenho no trabalho. O estudo incluiu também 92 capitães da ativa da Força Aérea dos Estados Unidos que forneceram detalhes sobre suas atividades criativas e cujo desempenho no trabalho foi avaliado por colegas de trabalho e subordinados.
Muitas atividades foram definidos como criativo, desde a escrever contos para jogar videogames. O que quer que suas atividades criativas, os participantes ", geralmente descrevem-no como exuberante, como uma experiência profunda que fornece um monte de coisas para eles", Kevin Eschleman, professor assistente de psicologia na San Francisco State University, disse em um comunicado de imprensa da universidade.
"Mas eles também falam sobre essa idéia de auto-expressão e uma oportunidade para realmente descobrir algo sobre si mesmos", acrescentou.
Eschleman e seus colegas descobriram que ter atividades criativas longe do trabalho teve um efeito positivo na resolução de problemas e ajudar outras pessoas durante o trabalho,.
Os empregadores podem incentivar seus trabalhadores a fazer coisas criativas fora do trabalho, mas precisa ter cuidado sobre como eles fazem isso.
"Uma das principais preocupações é que você não quer ter alguém sentir como sua organização está a controlá-los, especialmente quando se trata de atividades criativas, porque a motivação intrínseca é parte dessa experiência única que vem com atividade criativa ", explicou Eschleman .
Ele também disse que as empresas podem incentivar os funcionários a serem criativos no trabalho através de eventos como assar concursos ou tê-los decorar seus escritórios com obras de arte pessoal. Os empregadores também podem oferecer descontos aos trabalhadores estúdios de arte locais ou outros tipos de atividades criativas.
FONTE: San Francisco State University, comunicado de imprensa , 16 abril de 2014
HealthDay
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INFLAMAÇÃO BENÉFICA - PODE PROMOVER A CICATRIZAÇÃO DA FIBROSE PULMONAR

'Inflamação benéfica "pode ​​promover a cicatrização da fibrose pulmonar

Data:
25 de abril de 2014
Fonte:
National Jewish Health
Resumo:
A inflamação tem sido desde há muito considerados como parte integrante do processo biológico que conduz à formação de cicatrizes mortal em fibrose pulmonar idiopática . Novas pesquisas, no entanto, sugere que um pouco de inflamação também pode ser crucial para os processos de cura e reparação dos pulmões. "O papel da inflamação no desenvolvimento de cicatrizes tem sido muito debatido nos últimos anos", disse um pesquisador. "Nossos resultados mostram pela primeira vez que o TNF-alfa, na verdade, promove a inflamação durante a resolução de cicatrizes estabelecida. Uma pequena inflamação pode realmente ser uma coisa boa no lugar e na hora certa."

A inflamação tem sido desde há muito considerados como parte integrante do processo biológico que conduz à formação de cicatrizes mortal em idiopática fibrose pulmonar . Uma nova pesquisa do National Jewish Health, no entanto, sugere que um pouco de inflamação também pode ser crucial para os processos de cura e reparação dos pulmões. Elizabeth Redente, PhD, professor assistente de biologia celular do National Jewish Health, e seus colegas relatam na abril 2014 edição doAmerican Journal of Cell respiratória e Biologia Molecular que a citocina pró-inflamatória TNF-α pode acelerar a recuperação dos pulmões feridos e acelerar a resolução da fibrose estabelecida em um modelo do rato.
"O papel da inflamação no desenvolvimento de cicatrizes tem sido muito debatido nos últimos anos", disse o Dr. Redente. "Nossos resultados mostram pela primeira vez que o TNF-α, na verdade, promove a inflamação durante a resolução de cicatrizes estabelecida. Uma pequena inflamação pode realmente ser uma coisa boa no lugar e na hora certa." A fibrose pulmonar idiopática é uma cicatriz implacável, progressiva dos pulmões para as quais não há aprovou a terapia médica . A doença não tem causa conhecida e os pacientes geralmente morrem dentro de três anos após o diagnóstico. Cerca de 40 mil norte-americanos morrem de fibrose pulmonar idiopática a cada ano.
A inflamação foi muito tempo acreditou-se um precursor e causa de formação de cicatrizes nos pulmões. No entanto, os tratamentos anti-inflamatórios não mostraram nenhum efeito positivo sobre o progresso da doença. Em anos recentes, alguns investigadores ter pensado que a inflamação pode ser parte do processo de cura, bem como a formação de cicatrizes nos pulmões.
Dr. Redente e seus colegas deram a ratos TNF-α após seus pulmões tinha sido ferido e desenvolveu tecido cicatricial. Enquanto estes ratos costumam curar da lesão pulmonar, os pesquisadores descobriram que o TNF-α acelerou o processo de recuperação. Reduziu os níveis de colagénio, o componente principal do tecido da cicatriz, e melhora a flexibilidade do tecido pulmonar bem antes da cura naturalprocesso teriam começado. Os pesquisadores também descobriram que os camundongos knockout sem o gene para TNF-α não conseguiu curar como camundongos tipo selvagem eventualmente fazer.
Os pesquisadores acreditam que o TNF-α age induzindo as células brancas do sangue conhecidas como macrófagos para mudar daquelas que promovem a fibrose para aqueles que promovem a inflamação em seu lugar. TNF-α também pode promover a morte de alguns dos macrófagos pró-fibróticas.
"Os médicos gostaria de receber qualquer terapia que poderia apenas retardar ou parar o processo de cicatrização nos pulmões", disse David Riches, PhD, professor e chefe do programa de biologia celular do National Jewish Health, e autor sênior do estudo. "Os nossos resultados sugerem que o TNF-α não apenas retarda o processo fibrótico, mas, na verdade, inverte cicatrizes estabelecido nos pulmões."
Os investigadores estão agora a investigar o papel do TNF-α em vários processos que realmente remover o tecido cicatricial, incluindo a remoção de células produtoras de colágeno, a degradação e remoção de colágeno e restauração de células pulmonares saudáveis.

Notícia:
A história acima é baseada em materiais fornecidos pelo National Jewish Health .Nota: Os materiais podem ser editadas para o conteúdo e extensão.

Jornal de referência :
  1. Elizabeth F. Redente, Rebecca C. Keith, William Janssen, Peter M. Henson, Luis A. Ortiz, Gregory P. Downey, Donna L. Bratton, David WH Riches. Fator de Necrose Tumoral α Acelera a resolução de Fibrose Pulmonar Fundada em Ratos por Segmentação profibrotic Lung macrófagos . American Journal of Respiratory celular e Biologia Molecular , 2014; 50 (4): 825 DOI:10.1165/rcmb.2013-0386OC

Cite esta página :
Nacional de Saúde judaica. "'Inflamação benéfico" pode promover a cicatrização da fibrose pulmonar. " ScienceDaily. ScienceDaily, 25 de abril de 2014. <www.sciencedaily.com/releases/2014/04/140425134024.htm>.
Nacional de Saúde judaica. (2014, 25 de abril). 'Benéfico inflamação "pode ​​promover a cicatrização da fibrose pulmonar. ScienceDaily. Retirado 26 de abril de 2014 a partir de www.sciencedaily.com/releases/2014/04/140425134024.htm
Nacional de Saúde judaica. "'Inflamação benéfico" pode promover a cicatrização da fibrose pulmonar. " ScienceDaily.www.sciencedaily.com/releases/2014/04/140425134024.htm (acessado em 26 de abril de 2014).

FIBROMIALGIA: UM NOVO PARADIGMA?

Reumatologia

Fibromialgia: Um Novo Paradigma?

Publicado em: 25 de abril de 2014
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Neuropatia de fibra pequena, em vez de sensibilização central, podem ser responsáveis ​​para a dor associada a fibromialgia, alguns investigadores colocaram a hipótese.
A biópsia da pele revelou menor densidade média epidérmica fibras nervosas em pacientes com fibromialgia em comparação com os controles, tanto o bezerro (5,8 versus 7,4, P <0,0002) e coxa (9,3 contra 11,3, P <0,0007), de acordo comXavier J. Caro, MD , de Northridge Hospital Medical Center, em Northridge, Califórnia, e Earl F. Inverno, PhD, da Universidade Central do Norte, em Prescott, Arizona
Este "surpreendentemente elevada prevalência" de diminuição da densidade de fibras nervosas da epiderme sugeriu a lesão do sistema nervoso periférico, que pode estar a contribuir para a dor, de acordo com os autores.
Houve também uma correlação inversa entre a densidade de fibras nervosas da epiderme na panturrilha e interleucina (IL)-2R , que é um marcador de ativação de células T e macrófagos ( r = -0,28, P = 0,04), apoiando o conceito adicional que este é um processo mediado-imune, Caro e Winter informou on-line no Arthritis & Rheumatology.
"Estas observações indicam que o paradigma atual operatório na fibromialgia, em que a sensibilização central é visto como o principal motor desta desordem, requer a modificação ", escreveram eles.
Neuropatia e fibromialgia?
Outros especialistas recomendam cautela, no entanto.
Daniel J. Clauw, MD , da Universidade de Michigan em Ann Arbor , que realizou uma extensa pesquisa sobre a fibromialgia e recentemente escreveu uma revisão clínica da condição emJAMA , disse: "Nós simplesmente não sabemos ainda o que encontrar pequena fibra neuropatia significa em fibromialgia ".
"Neuropatia fibra Pequeno foi encontrado em vários dor crônica condições para o significado deste achado não é claro. Além disso, muitos sintomas cardinais da fibromialgia (fadiga, sono, memória e humor distúrbios) não pode ser explicada por neuropatia, ea distribuição do dor na fibromialgia (por exemplo, dores de cabeça, intestino irritável, cistite intersticial ) não coincide com o da pequena fibra neuropatia. Então, precisamos ter cuidado com a elaboração de conclusões a partir destas descobertas ", disse Clauw MedPage Today .
A patofisiologia subjacente associada com a fibromialgia continua a ser incerto, pelo menos em parte, por causa da falta de uma lesão do tecido específico.
"Como resultado, a idéia que se desenvolveu um sistema nervoso central origem para a fibromialgia é a única explicação viável para a sua existência, "Caro e Winter escreveu.
Eles observaram que o seu interesse em um potencial sistema nervoso periférico origempara a fibromialgia resultou da sua observação de que muitos pacientes descreveram sua dor, em termos semelhantes aos utilizados por pacientes com neuropatia periférica.
Eles anteriormente explorado por este teste electrodiagnostic e biópsias de nervo sural, mas tais biópsias são difíceis e caros. Mais recentemente, os relatórios sugeriram que as biópsias de pele epidérmico para quantificar a densidade de fibras do nervo pode ser uma ferramenta útil para a avaliação de neuropatia periférica.
O estudo clínico
Entre Janeiro de 2007 e agosto de 2011 Caro e Winter avaliou 41 pacientes consecutivos que se reuniram de 1990 do Colégio Americano de Reumatologia para a fibromialgia, juntamente com 47 controles.
Os participantes foram submetidos a testes sensoriais, análises laboratoriais, exames físicos, e biópsias de pele soco na coxa anterolateral proximal e distal da perna.
A maioria eram mulheres. As idades médias foram 61 anos para os pacientes e 48 para os controles.
Todos os pacientes apresentaram uma "distribuição de lotação" de percepção sensorial diminuída.
Entre outras conclusões foram:
  • A correlação inversa significativa entre a idade e panturrilha epidérmica densidade de fibras nervosas em pacientes ( r = -0,29, P = 0,03), embora não controla
  • A tendência para uma correlação inversa significativa entre a densidade de fibras nervosas da epiderme na coxa e IL-2R em pacientes com fibromialgia ( r = -0,22, P = 0,08)
  • A tendência foi à significância entre a duração dos sintomas e IL-2R ( r = -0,24, P = 0,07), embora não com a densidade de fibras nervosas da epiderme em cada panturrilha ou coxa
"Como um sinal, IL-2R foi pensado suficientemente fiável, de modo que tem sido utilizado para monitorar o decorrer de algumas doenças auto-imunes," Caro e Winter escreveu.
Além disso, a classificação a dor dos pacientes em uma escala de 10 pontos e médico ternura mundial de 3 pontos pontuação correlacionados entre si ( r = 0,51, P = 0,0005), embora a dor não se correlacionou com a densidade de fibras nervosas.
Dor e Imunidade
Neuropatia fibra Pequeno está associada tanto com perda de sensibilidade na pele e dor periférica, de modo que a descoberta da distribuição de lotação de percepção diminuída "não foi inesperada", de acordo com os autores.
"Os sintomas dolorosos periféricos de pequenas fibras neuropatia, por outro lado, pensa-se ser devido a uma hiperexcitabilidade desproporcionada do primário, lesionado - mas não totalmente extinta - fibras nervosas pequenas e uma envolvente, estruturalmente normal, mas fisiologicamente hiperexcitável grupo de pequenas fibras nervosas secundárias respondem colateralmente ", escreveram eles.
Mas pequena neuropatia fibra não é um conceito totalmente novo, de acordo com Ali Askari, MD , do UH Case Medical Center, em Cleveland.
"Ele veio à luz na última década, e explica um monte de sentimentos desconfortáveis ​​nas pernas e mãos e outras partes do corpo na fibromialgia", disse Askari em uma entrevista.
A razão exata para diminuição da densidade epidérmica fibras nervosas nestes pacientes com fibromialgia "não é inteiramente auto-evidente", Caro e Winter observou.
"No entanto, na ausência de dados, implicando qualquer outro transtorno neuropática conhecido na gênese desta lesão, consideramos que é provável que um mecanismo imunopatogênico está trabalhando nesta população de doentes", escreveram eles.
"De acordo com nossos dados, este nexo entre o sistema imunológico e fibromialgia é susceptível de ser influenciado por um braço mediada por células T. Também pode envolver fatores dentro de um sistema comumente referido como inflamação neurogênica", acrescentaram.
Outra Vista
Um editorial que acompanha o estudo descreveu a compreensão da fibromialgia como ainda incompleto.
"O que chamamos de fibromialgia podem estar no cruzamento de diferentes situações fisiopatológicas com um fundo clínico fenótipo comum", escreveu Piercarlo Sarzi-Puttini, MD, e Fabiola Atzeni, MD, PhD, do Hospital Universitário de Sacco no Milan.
"Onde é que a fibromialgia se originou? É devido a uma predisposição genética e / ou familiar, um transtorno de personalidade relacionadas com o estresse, uma doença psicoafetiva, ou um transtorno de estresse pós-traumático? Pode ser tudo isso ou nada", Sarzi-Puttini e Atzeni comentou.
"Tudo o que podemos fazer é continuar a procurar anormalidades do tecido e alterações de processamento central na tentativa de descobrir o que vem em primeiro lugar e, em seguida, desenvolver a melhor estratégia terapêutica (ou, melhor ainda, preventiva) para a 2% a 3% da população que sofrem com a doença ", os editorialistas concluiu.
Caro e Winter declarou relações financeiras relevantes.

sexta-feira, 25 de abril de 2014

ATIVADOR DE CÉLULAS "B" TEM O BENEFÍCIO EM LÚPUS GRAVE

Reumatologia

Targeting B-Cell tem o benefício em Lupus grave

Publicado em: 24 de abril de 2014 | Atualizado: 25 de abril de 2014
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Apesar de um inibidor do fator ativador de células B não conseguiu cumprir o objectivo primário num ensaio de fase II para o lúpus, efeitos benéficos foram observados em pacientes com doença grave no início do estudo, os pesquisadores relataram.
Em um endpoint composto que exigia pelo menos uma melhoria de 5 pontos em um índice de atividade da doença lúpica, as taxas de resposta foram de 37,2% para os grupos reunidos de pacientes que recebem blisibimod e 35,3% para aqueles que receberam placebo ( P = 0,635), de acordo com Richard A. Furie, MD , do North Shore-Long Island Jewish Health System , em Great Neck, NY, e colegas.
No entanto, entre os pacientes com alta atividade da doença que estavam em corticosteróides no início do estudo, as taxas de resposta que necessitam de uma melhoria de 7 pontos foram de 41,7% para aqueles que receberam a maior dose de blisibimod (200 mg por semana), em comparação com 12,8% entre os pacientes que receberam placebo comparável ( P = 0,002), os pesquisadores relataram on-line em Anais das Doenças Reumáticas .
Além disso, as taxas de resposta entre os pacientes com doença grave, dado que o regime de dosagem foram de 41,7%, quando era necessário uma melhoria de 8 pontos no índice de atividade da doença, em comparação com 10,6% para o placebo ( P <0,001).
De células B fator de ativação (BAFF) é um "fator crítico para a sobrevivência de células B", que está regulada no lúpus eritematoso sistêmico (LES), os pesquisadores explicaram.
Blisibimod é um inibidor selectivo de ambos BAFF solúvel e ligada à membrana que foi associado à diminuição de células B em um ensaio de fase I.
O estudo e os pontos de extremidade
O desenho do estudo foi complexo, e reflete as dificuldades enfrentadas pesquisadores na avaliação de novas terapias em pacientes com lúpus.
Estes incluíram a heterogeneidade da doença, a sua tendência para aumentar e diminuir, ea necessidade de terapia fundo agressivo em grupos placebo, o que pode mascarar pequenos benefícios potenciais para tratamentos experimentais.
Esses fatores foram vistos durante o desenvolvimento clínico de belimumab (Benlysta), que foi o primeiro novo medicamento aprovado pelo FDA para uso em pacientes com lúpus em mais de 50 anos, quando foi licenciado em 2011.
Belimumab é um anticorpo monoclonal anti-BAFF que inicialmente parecia ser ineficaz até análises post-hoc decidido que era mais benéfica no subgrupo de pacientes com alta atividade da doença e da ANA e anti-dsDNA auto-anticorpos.
A utilização dos objectivos compostos e cuidadosa atenção aos biomarcadores e os fatores de base foram uma tentativa de superar os obstáculos que dificultaram ensaios clínicos anteriores, de acordo com os investigadores.
O endpoint primário foi o Índice de Resposta LES, ou SRI-5. Esta consistia em uma melhora de 5 pontos sobre a Segurança dos estrogênios na versão Lúpus eritematoso Nacional de Avaliação do Índice de SLE Disease Activity (SELENA SLEDAI-), mais nenhuma piora na avaliação global do médico.
Além disso, não poderia haver novas pontuações "A" no British Isles Lupus Grupo de Avaliação (BILAG) domínio do sistema do órgão e não mais do que um novo BILAG pontuação "B". Um "A" pontuação representa agravamento que precisa de altas doses de esteróides ou agentes citotóxicos adicionais, enquanto uma pontuação de "B" indica um requisito para esteróides de baixa dose ou antimaláricos.
Resultados adicionais no estudo incluíram a SRI-6, -7, -8 e, o que representou maiores pontos de melhoria no SELENA SLEDAI-.
"O uso de limiares mais elevados de melhoria na pontuação SELENA SLEDAI-é consistente com o Colégio Americano de Reumatologia-medidas recomendadas de atividade da doença, que define uma melhoria na SELENA SLEDAI-score superior a 7 ou um agravamento de mais de 8 pontos, clinicamente significativo ", Furie e colegas explicou.
A doença grave foi definida como uma pontuação SELENA SLEDAI-de 10 ou superior, além do uso de corticosteróides.
Alargamento grave foi definida como um aumento de 12 pontos ou mais no SELENA SLEDAI-, um aumento da dose diária de prednisona 0,5 mg / kg, a necessidade de um novo agente imunossupressor, um aumento acima de 2,5 na avaliação global do médico, ou hospitalização para o lúpus.
Resultados de eficácia
Neste estudo, 547 pacientes que tinham auto-anticorpos contra os antigénios antinucleares (ANA) ou de cadeia dupla de DNA (anti-dsDNA) foram randomizados para receber blisibimod, 100 mg uma vez por semana, uma vez por semana 200 mg, 200 mg uma vez por mês, ou placebos pareados por 6 meses.
Média de idade dos pacientes foi de 37, com média de duração da doença foi de 6 anos e mais de 90% eram mulheres. Os títulos elevados de ANA foram detectados em quase 80%, e níveis elevados de anticorpos anti-dsDNA estavam presentes em quase 70%.
Os imunossupressores foram tomadas por 33% a 52%, antimaláricos por cerca de 70%, e os corticosteróides por cerca de 90% e, em doses médias de 11 mg por dia.
A média da linha de base pontuação SELENA SLEDAI-foi de 9,9.
Um total de 81% dos pacientes completaram o randomizado de fase de 6 meses do estudo, e 382 entraram na fase de extensão aberta.
Embora o objetivo primário não foi cumprida, entre as semanas 12 e 36, o número de respostas no grupo semanal de 200 mg foi maior do que no grupo placebo.
Na população modificada com intenção de tratar, a SRI-7 foram observadas respostas em 25% dos pacientes que receberam 200 mg cada semana, em comparação com 8,7% do grupo de placebo correspondente ( P = 0,003), enquanto SRI-8 respostas foram observadas em 25 % versus 7,6% ( P = 0,001).
Porcentagens de pacientes sem novas pontuações BILAG foi alta, em 74,7% dos que receberam placebo, e foi de 78,3% entre aqueles no grupo blisibimod maior dose. Da mesma forma, 72,9% e 76,1% dos pacientes que receberam placebo e 200 mg semanal blisibimod teve nenhuma deterioração na avaliação global médico.
O tempo para a primeira crise grave foi 232 dias no grupo placebo, 330 dias para os grupos blisibimod agrupados, e 348 dias para o grupo de 200 mg blisibimod semanal.
Outros achados incluíram aumentos "modestas" no número de pacientes que foram capazes de afunilar suas corticosteróides e maiores diminuições na proteinúria.
Como esperado, houve quedas significativas nas células B nos grupos de tratamento ativo, que foram acompanhados por reduções de auto-anticorpos anti-dsDNA e aumentos de complemento C3 e C4. Níveis de imunoglobulinas também caiu, e sem aumento notável nas taxas de infecção.
Segurança do Tratamento
O tratamento "era geralmente segura e bem tolerada em todas as doses", os pesquisadores observaram.
Os eventos adversos foram globalmente semelhantes nos grupos de placebo e blisibimod, enquanto menos eventos adversos graves ocorreram nos grupos blisibimod (11,1% vs 15,8%).
Sete mortes foram registradas - três em pacientes que receberam placebo e quatro em que receberam blisibimod, que foram choque séptico em dois, infarto do miocárdio em um, e insuficiência respiratória em outro.
No estudo atual, a gravidade da doença de base e ponto final SRI combinado parecia ser componentes "críticos" da avaliação de medicamentos, de acordo com os investigadores.
"Especificamente, além de identificar um bem tolerado, a dose segura, eficaz e conveniente de blisibimod (200 mg por semana), este estudo estabeleceu uma população de pacientes susceptíveis de beneficiar de terapia blisibimod (SLE grave: SELENA-SLEDAI ≥ 10 e recebendo um corticosteróide) e um ponto final (SRI-8), que otimiza a capacidade de discernir benefício clínico sobre a terapia base ", eles escreveram.
Os resultados do estudo apoiar o desenvolvimento de blisibimod, particularmente em pacientes com doença grave. "Um foco em indivíduos com grave SLE é especialmente importante porque as opções de tratamento atuais para este subconjunto paciente incluem drogas com toxicidades inaceitáveis", concluíram.
Uma limitação do estudo foi o uso de outros medicamentos, incluindo agentes imunossupressores, que foram menos utilizados entre os pacientes dos grupos blisibimod, então eles "teoricamente pode ter tido uma desvantagem de tratamento."
O estudo foi patrocinado pela Anthera Pharmaceuticals.
Os autores divulgados relações financeiras relevantes com Anthera.

Da equipe de redação