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REUMATOLOGIA 0 COMENTÁRIOSA rosuvastatina melhora a função endotelial na Espondilite Anquilosante
Inflamação reduzida pode reduzir os riscos cardiovasculares em pacientes AS.
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Pontos De Ação
Vinte e quatro semanas de rosuvastatina (Crestor) melhora significativamente a função endotelial em pacientes com espondilite anquilosante (EA), de acordo com investigadores indianos.
Seu estudo duplo-cego, controlado por placebo demonstraram o potencial da rosuvastatina "para exercer anti-inflamatória, imunomoduladora, e os efeitos de redução de colesterol no AS", eles relatam on-line em Clinical Rheumatology .
A noção de que a função endotelial prejudicada resultante do estado inflamatório que caracteriza como pode contribuir para o risco cardiovascular foi proposto anteriormente, afirmou Nidhi Garg, Universidade Punjabi, Patiala, Punjab, na Índia, e seus colegas.
Eles inscreveram 32 AS pacientes de uma clínica de reumatologia ambulatorial que preenchiam os critérios para o diagnóstico de AS em um, controlado por placebo, o estudo paralelo single-blind. Os pacientes foram distribuídos aleatoriamente para receber quer 24 semanas de rosuvastatina, a uma dosagem de 10 mg / dia ou placebo, como adjuvante ao tratamento estável de drogas anti-reumáticas existente.
Todos os pacientes tiveram AS ativo, conforme definido por um índice de atividade da doença espondilite anquilosante Bath (BASDAI) ≥4, dores na coluna ≥4 em uma escala analógica e rigidez matinal visual de 10 cm, que persistiu por ≥30 minutos, e todos estavam com doses estáveis de drogas anti-reumáticas para ≥3 meses modificador da doença.
A função endotelial foi avaliada através da análise de dados de onda de pulso coletados antes e após a oclusão da artéria braquial, ea mudança foi expressa em percentagem da dilatação fluxo-mediada (FMD).
Após 24 semanas de rosuvastatina, a febre aftosa foi significativamente ( P <0,05) aumentaram em AS pacientes tratados com rosuvastatina, quando comparado com os valores iniciais. Não houve efeito significativo de placebo sobre a febre aftosa.
BASDAI melhorou significativamente, de 4,3 no início do estudo para 2,35 após 24 semanas de rosuvastatina ( P <0,05). O índice de espondilite anquilosante Bath funcional(BASFI) também melhorou significativamente do pré ao pós-tratamento (3,58-2,01, P<0,05). Nenhuma melhoria em BASDAI e BASFI era evidente em pacientes randomizados para placebo.
Taxa de sedimentação de eritrócitos diminuiu de 38,3 no início do estudo para 22,3 mm / hr após 24 semanas de rosuvastatina ( P = 0,01), e proteína C-reativa diminuiu de 15,25 no início do estudo para 4,85 mg / dL após o tratamento rosuvastatina ( P = 0,01). Não houve diferenças significativas nessas medidas foram observados a partir da linha de base para pós-tratamento no grupo placebo.
Os níveis de fator de necrose tumoral-alfa e interleucina (IL) -6 diminuiu significativamente a partir da linha de base para o pós-tratamento rosuvastatina ( P = 0,03 e P = 0,02, respectivamente). Nenhuma dessas melhorias foram observadas após placebo. IL-1 não melhorou significativamente desde o início até 24 semanas em ambos os grupos.
Molécula de adesão intracelular (ICAM) -1 diminuiu de 174 ng / ml na linha de base a 104 ng / ml após 24 semanas de rosuvastatina ( P = 0,01). Não houve mudança significativa na ICAM-1 no grupo do placebo. Nem a rosuvastatina nem o grupo placebo, experimentaram um declínio significativo na adesão celular vascular molécula-1.
Como esperado, a rosuvastatina resultou em um aumento significativo ( P diminuição <0,05) no colesterol total, colesterol de lipoproteína de baixa densidade, e lipoproteína de alta densidade não-colesterol (HDL), e um aumento no colesterol HDL.
No início do estudo, foi encontrada correlação significativa entre a febre aftosa e PCR em ambos os grupos de rosuvastatina e placebo, indicando que a função microvascular coronária prejudicada em AS correlaciona-se bem com a PCR, o que sugere um efeito negativo sobre a função da inflamação vascular, de acordo com os autores.
Depois de tratamento com rosuvastatina, a febre aftosa correlacionada inversamente com PCR (r = -0,45, P = 0,02), IL-6 (r = -0,48, P = 0,03) e ICAM-1 (r = -0,49, P = 0,01). Não houve tal correlação no grupo placebo. Essas correlações sugerem "que a rosuvastatina exerce o seu efeito benéfico sobre a disfunção endotelial através de seus efeitos anti-inflamatórios e imunomoduladores independentes da sua acção de redução do colesterol", escreveram eles.
Tratamento de pacientes com AS rosuvastatina, "... resulta na melhoria de microvascular vasodilatação dependente do endotélio em pacientes com EA em comparação com o placebo." Em outros estudos, os efeitos vasculares de atorvastatina (do lúpus eritematoso sistémico) e a simvastatina (em artrite reumatóide) foram semelhantes aos de rosuvastatina neste estudo, tornando-se "provável que estes três estatinas são semelhantes no que diz respeito ao seu efeito sobre a função endotelial (FMD), "os autores acrescentam.
Uma limitação é o pequeno número de pacientes no estudo.
Os autores relatam não haver conflitos de interesse.
O estudo foi apoiado por uma bolsa da Universidade Comissão Grant, Nova Delhi, na Índia.
ULTIMA ATUALIZAÇÃO
Vinte e quatro semanas de rosuvastatina (Crestor) melhora significativamente a função endotelial em pacientes com espondilite anquilosante (EA), de acordo com investigadores indianos.
Seu estudo duplo-cego, controlado por placebo demonstraram o potencial da rosuvastatina "para exercer anti-inflamatória, imunomoduladora, e os efeitos de redução de colesterol no AS", eles relatam on-line em Clinical Rheumatology .
A noção de que a função endotelial prejudicada resultante do estado inflamatório que caracteriza como pode contribuir para o risco cardiovascular foi proposto anteriormente, afirmou Nidhi Garg, Universidade Punjabi, Patiala, Punjab, na Índia, e seus colegas.
Eles inscreveram 32 AS pacientes de uma clínica de reumatologia ambulatorial que preenchiam os critérios para o diagnóstico de AS em um, controlado por placebo, o estudo paralelo single-blind. Os pacientes foram distribuídos aleatoriamente para receber quer 24 semanas de rosuvastatina, a uma dosagem de 10 mg / dia ou placebo, como adjuvante ao tratamento estável de drogas anti-reumáticas existente.
Todos os pacientes tiveram AS ativo, conforme definido por um índice de atividade da doença espondilite anquilosante Bath (BASDAI) ≥4, dores na coluna ≥4 em uma escala analógica e rigidez matinal visual de 10 cm, que persistiu por ≥30 minutos, e todos estavam com doses estáveis de drogas anti-reumáticas para ≥3 meses modificador da doença.
A função endotelial foi avaliada através da análise de dados de onda de pulso coletados antes e após a oclusão da artéria braquial, ea mudança foi expressa em percentagem da dilatação fluxo-mediada (FMD).
Após 24 semanas de rosuvastatina, a febre aftosa foi significativamente ( P <0,05) aumentaram em AS pacientes tratados com rosuvastatina, quando comparado com os valores iniciais. Não houve efeito significativo de placebo sobre a febre aftosa.
BASDAI melhorou significativamente, de 4,3 no início do estudo para 2,35 após 24 semanas de rosuvastatina ( P <0,05). O índice de espondilite anquilosante Bath funcional(BASFI) também melhorou significativamente do pré ao pós-tratamento (3,58-2,01, P<0,05). Nenhuma melhoria em BASDAI e BASFI era evidente em pacientes randomizados para placebo.
Taxa de sedimentação de eritrócitos diminuiu de 38,3 no início do estudo para 22,3 mm / hr após 24 semanas de rosuvastatina ( P = 0,01), e proteína C-reativa diminuiu de 15,25 no início do estudo para 4,85 mg / dL após o tratamento rosuvastatina ( P = 0,01). Não houve diferenças significativas nessas medidas foram observados a partir da linha de base para pós-tratamento no grupo placebo.
Os níveis de fator de necrose tumoral-alfa e interleucina (IL) -6 diminuiu significativamente a partir da linha de base para o pós-tratamento rosuvastatina ( P = 0,03 e P = 0,02, respectivamente). Nenhuma dessas melhorias foram observadas após placebo. IL-1 não melhorou significativamente desde o início até 24 semanas em ambos os grupos.
Molécula de adesão intracelular (ICAM) -1 diminuiu de 174 ng / ml na linha de base a 104 ng / ml após 24 semanas de rosuvastatina ( P = 0,01). Não houve mudança significativa na ICAM-1 no grupo do placebo. Nem a rosuvastatina nem o grupo placebo, experimentaram um declínio significativo na adesão celular vascular molécula-1.
Como esperado, a rosuvastatina resultou em um aumento significativo ( P diminuição <0,05) no colesterol total, colesterol de lipoproteína de baixa densidade, e lipoproteína de alta densidade não-colesterol (HDL), e um aumento no colesterol HDL.
No início do estudo, foi encontrada correlação significativa entre a febre aftosa e PCR em ambos os grupos de rosuvastatina e placebo, indicando que a função microvascular coronária prejudicada em AS correlaciona-se bem com a PCR, o que sugere um efeito negativo sobre a função da inflamação vascular, de acordo com os autores.
Depois de tratamento com rosuvastatina, a febre aftosa correlacionada inversamente com PCR (r = -0,45, P = 0,02), IL-6 (r = -0,48, P = 0,03) e ICAM-1 (r = -0,49, P = 0,01). Não houve tal correlação no grupo placebo. Essas correlações sugerem "que a rosuvastatina exerce o seu efeito benéfico sobre a disfunção endotelial através de seus efeitos anti-inflamatórios e imunomoduladores independentes da sua acção de redução do colesterol", escreveram eles.
Tratamento de pacientes com AS rosuvastatina, "... resulta na melhoria de microvascular vasodilatação dependente do endotélio em pacientes com EA em comparação com o placebo." Em outros estudos, os efeitos vasculares de atorvastatina (do lúpus eritematoso sistémico) e a simvastatina (em artrite reumatóide) foram semelhantes aos de rosuvastatina neste estudo, tornando-se "provável que estes três estatinas são semelhantes no que diz respeito ao seu efeito sobre a função endotelial (FMD), "os autores acrescentam.
Uma limitação é o pequeno número de pacientes no estudo.
Os autores relatam não haver conflitos de interesse.
O estudo foi apoiado por uma bolsa da Universidade Comissão Grant, Nova Delhi, na Índia.
ULTIMA ATUALIZAÇÃO
Fonte Primária
Clinical Rheumatology
Inflamação reduzida pode reduzir os riscos cardiovasculares em pacientes AS.
Vinte e quatro semanas de rosuvastatina (Crestor) melhora significativamente a função endotelial em pacientes com espondilite anquilosante (EA), de acordo com investigadores indianos.
Seu estudo duplo-cego, controlado por placebo demonstraram o potencial da rosuvastatina "para exercer anti-inflamatória, imunomoduladora, e os efeitos de redução de colesterol no AS", eles relatam on-line em Clinical Rheumatology .
A noção de que a função endotelial prejudicada resultante do estado inflamatório que caracteriza como pode contribuir para o risco cardiovascular foi proposto anteriormente, afirmou Nidhi Garg, Universidade Punjabi, Patiala, Punjab, na Índia, e seus colegas.
Eles inscreveram 32 AS pacientes de uma clínica de reumatologia ambulatorial que preenchiam os critérios para o diagnóstico de AS em um, controlado por placebo, o estudo paralelo single-blind. Os pacientes foram distribuídos aleatoriamente para receber quer 24 semanas de rosuvastatina, a uma dosagem de 10 mg / dia ou placebo, como adjuvante ao tratamento estável de drogas anti-reumáticas existente.
Todos os pacientes tiveram AS ativo, conforme definido por um índice de atividade da doença espondilite anquilosante Bath (BASDAI) ≥4, dores na coluna ≥4 em uma escala analógica e rigidez matinal visual de 10 cm, que persistiu por ≥30 minutos, e todos estavam com doses estáveis de drogas anti-reumáticas para ≥3 meses modificador da doença.
A função endotelial foi avaliada através da análise de dados de onda de pulso coletados antes e após a oclusão da artéria braquial, ea mudança foi expressa em percentagem da dilatação fluxo-mediada (FMD).
Após 24 semanas de rosuvastatina, a febre aftosa foi significativamente ( P <0,05) aumentaram em AS pacientes tratados com rosuvastatina, quando comparado com os valores iniciais. Não houve efeito significativo de placebo sobre a febre aftosa.
BASDAI melhorou significativamente, de 4,3 no início do estudo para 2,35 após 24 semanas de rosuvastatina ( P <0,05). O índice de espondilite anquilosante Bath funcional(BASFI) também melhorou significativamente do pré ao pós-tratamento (3,58-2,01, P<0,05). Nenhuma melhoria em BASDAI e BASFI era evidente em pacientes randomizados para placebo.
Taxa de sedimentação de eritrócitos diminuiu de 38,3 no início do estudo para 22,3 mm / hr após 24 semanas de rosuvastatina ( P = 0,01), e proteína C-reativa diminuiu de 15,25 no início do estudo para 4,85 mg / dL após o tratamento rosuvastatina ( P = 0,01). Não houve diferenças significativas nessas medidas foram observados a partir da linha de base para pós-tratamento no grupo placebo.
Os níveis de fator de necrose tumoral-alfa e interleucina (IL) -6 diminuiu significativamente a partir da linha de base para o pós-tratamento rosuvastatina ( P = 0,03 e P = 0,02, respectivamente). Nenhuma dessas melhorias foram observadas após placebo. IL-1 não melhorou significativamente desde o início até 24 semanas em ambos os grupos.
Molécula de adesão intracelular (ICAM) -1 diminuiu de 174 ng / ml na linha de base a 104 ng / ml após 24 semanas de rosuvastatina ( P = 0,01). Não houve mudança significativa na ICAM-1 no grupo do placebo. Nem a rosuvastatina nem o grupo placebo, experimentaram um declínio significativo na adesão celular vascular molécula-1.
Como esperado, a rosuvastatina resultou em um aumento significativo ( P diminuição <0,05) no colesterol total, colesterol de lipoproteína de baixa densidade, e lipoproteína de alta densidade não-colesterol (HDL), e um aumento no colesterol HDL.
No início do estudo, foi encontrada correlação significativa entre a febre aftosa e PCR em ambos os grupos de rosuvastatina e placebo, indicando que a função microvascular coronária prejudicada em AS correlaciona-se bem com a PCR, o que sugere um efeito negativo sobre a função da inflamação vascular, de acordo com os autores.
Depois de tratamento com rosuvastatina, a febre aftosa correlacionada inversamente com PCR (r = -0,45, P = 0,02), IL-6 (r = -0,48, P = 0,03) e ICAM-1 (r = -0,49, P = 0,01). Não houve tal correlação no grupo placebo. Essas correlações sugerem "que a rosuvastatina exerce o seu efeito benéfico sobre a disfunção endotelial através de seus efeitos anti-inflamatórios e imunomoduladores independentes da sua acção de redução do colesterol", escreveram eles.
Tratamento de pacientes com AS rosuvastatina, "... resulta na melhoria de microvascular vasodilatação dependente do endotélio em pacientes com EA em comparação com o placebo." Em outros estudos, os efeitos vasculares de atorvastatina (do lúpus eritematoso sistémico) e a simvastatina (em artrite reumatóide) foram semelhantes aos de rosuvastatina neste estudo, tornando-se "provável que estes três estatinas são semelhantes no que diz respeito ao seu efeito sobre a função endotelial (FMD), "os autores acrescentam.
Uma limitação é o pequeno número de pacientes no estudo.
Os autores relatam não haver conflitos de interesse.
O estudo foi apoiado por uma bolsa da Universidade Comissão Grant, Nova Delhi, na Índia.
ULTIMA ATUALIZAÇÃO
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