quinta-feira, 7 de maio de 2015

Os pacientes com Lúpus pós-transplante renal pode ter gravidezes viáveis

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Os pacientes com Lúpus pós-transplante renal pode ter gravidezes viáveis

Melhores resultados em mulheres com lúpus eritematoso sistêmico inativo.

  • por Diana Swift
    escritor contribuindo

 
Ter um transplante renal por nefrite lúpica não descartou gestações bem sucedidas, mas os resultados foram melhores naqueles cuja eritematoso sistêmico (LES) lúpus sistêmico estava inativo, de acordo com um relatório do caso italiano.
Os pesquisadores, liderados por Gabriella Moroni, MD, do Ospedale Maggiore IRCCS , em Milão, analisaram nove gravidezes em três das 38 mulheres que tinham recebido transplantes de rim em seu centro. Dois pacientes receberam um rim de um doador aparentado estar e um tinha um recebeu um transplante de um doador falecido.
De 2002 a 2013, cinco dessas gestações pós-transplante terminou em aborto espontâneo.Todas as mães estavam em seus 30 anos no momento em que concebeu, e suas gestações iniciais ocorreram em quatro anos, mais de sete anos, e quase nove anos após o transplante. No último caso, após dois abortos, a mulher teve sua primeira gravidez bem sucedida de mais de 10 anos após o transplante aos 38 anos, o grupo escreveu em linha no lúpus .
Abortos em pacientes transplantados são comuns, e aconselhamento pré-concepcional é essencial, os investigadores notaram.
"Mulheres com remissão estável e prolongada do LES, a função renal normal, a pressão arterial normal, e anticorpos antifosfolípides negativos (APL) têm boas probabilidades de resultados fetais e maternos positivos", explicaram.
No entanto, eles adicionou que muito poucos casos de gravidez após o transplante no lúpus nefrite (LN) pacientes foram relatados na literatura.
Em seu estudo, os pacientes foram acompanhados pelo menos uma vez por mês e, em seguida, seguido duas vezes por semana de gestação em diante 24 semanas (incluindo com Doppler placentária de série), internados quando necessário, e cuidada por uma equipe multidisciplinar de médicos ginecologistas e nefrologistas.
Todas as crianças foram entregues através de cesariana, ea maioria eram de baixa taxa de natalidade, o que pode ter sido em parte devido ao parto cirúrgico precoce, os autores explicaram. No entanto, os bebês eram saudáveis ​​e sem complicações graves, acrescentaram.
A terapia imunossupressora consistiu de esteróides, inibidores de calcineurina, e micofenolato de mofetil (MMF), que tinha sido substituído com azatioprina antes da concepção. Todos os pacientes tinham uma função renal normal e análise de urina (creatinina no soro <1,5 mg / dl) e proteinúria não significativa (<500 mg / dia). Alguns sinais de actividade imunológica persistiu após o transplante em dois pacientes.
Os autores salientaram que antes da gravidez, tratamento com imunossupressores dos pacientes devem ser reavaliados para possíveis efeitos teratogênicos. Eles recomendaram a mudança de MMF à azatioprina. Além disso, os inibidores da ECA deve ser interrompido antes ou no momento da concepção, que é aconselhável.
Eles relataram que duas gestações transcorreram sem intercorrências. Pré-eclampsia ocorreu em um paciente hipertenso em duas gestações que terminaram em parto prematuro e recém-nascidos em um de tamanho pequeno para a idade gestacional em ambos. Os autores atribuíram esses bons resultados, em parte, para as gestações bem planejadas eo cuidado intensivo especializado e de imagem.
Significativamente, embora o risco de perda do enxerto pós-gravidez em mães transplantados é de cerca em torno de 6,9% nos primeiros 5 anos de dar à luz, a função do enxerto continuaram a ser normal em todos os pacientes. "Para reduzir esse risco é prudente desencorajar a gravidez no primeiro ano após o transplante", escreveram eles.Resultados de análise de urina também permaneceram normais.
 
Os autores observaram que estudos recentes sugerem que hydroxychloroquine melhora os resultados obstétricos e deve fazer parte da terapia imunossupressora durante toda a gravidez.
"Também é importante que os pacientes começam aspirina em baixas doses no primeiro trimestre da gravidez como profilaxia primária para a pré-eclâmpsia", advertiram.
Com base em sua experiência e em diretrizes publicadas para pacientes transplantados renais , o grupo de Moroni concluiu que "a gravidez em pacientes com transplante renal devido a LN não deve ser desencorajado", acrescentando que "o aconselhamento pré-concepção é obrigatório."
 
O estudo foi apoiado pela subvenção para "Projeto em Glomerulonephritis" em memória de Pippo Neglia.
Moroni e co-autores declararam relações relevantes com a indústria.

AR, A caquexia persiste apesar Tratar-to-alvo

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AR, A caquexia persiste apesar Tratar-to-alvo

Os doentes continuam a ter composição corporal alterada, mesmo com a terapia bem sucedida.

Pontos de Ação

 
MANCHESTER, Inglaterra - A abordagem de "tratar-to-alvo" para a artrite reumatóide (AR), que tem sido muito bem sucedido em melhorar a atividade da doença, induzir a remissão, ea progressão parada, não impediu que a composição corporal alterada tipicamente associada com a doença , os pesquisadores aqui relatado.
Em comparação com controles saudáveis, os pacientes com AR teve uma diminuição da massa magra dos braços e pernas de 11% (25,9% versus 28,7%, P <0,001), de acordo comAndrew B. Lemmey, PhD , da Universidade de Bangor em Llandudno, País de Gales , e colegas.
Os pacientes também tiveram um aumento de 15% na gordura corporal total (33,3% versus 28,9%, P = 0,001), ele relatou em uma sessão de pôster na Sociedade Britânica de Reumatologia reunião anual .
"Historicamente, a artrite reumatóide tem sido caracterizada por alterações adversas na composição corporal (perda de massa muscular e massa gorda excessiva, especialmente do tronco) denominada caquexia reumatoide", explicou Lemmy.
Sua equipe já realizou um estudo randomizado em que o treinamento de resistência ajudou a restaurar a massa muscular ea função física em pacientes com caquexia associada à AR.
Eles escreveu, "este grau e prevalência da caquexia artrite é alarmante porque, em adição à função diminuída e aumento da incapacidade, perda de massa muscular está associada com a função imunitária comprometida e pulmonar, osteoporose, intolerância à glucose e aumento da mortalidade."
Como a atividade da doença, caquexia reumatoide é presumida para ser conduzido por inflamação, e tanto o Colégio Americano de Reumatologia e da Liga Europeia Contra o Reumatismo explicitamente chamado para a restauração da função normal comoobjetivo atual do tratamento.
Para ver se um melhor controle da inflamação poderia ajudar a prevenir as alterações na massa corporal e função física diminuída, Lemmey e colegas inscritos 68 pacientes tratados exclusivamente na era tratar-to-alvo e 81 controles pareados por idade e sexo. A era tratar-to-alvo é datado como tendo começado em 01 de janeiro de 2008.
A composição corporal foi medido utilizando absorciometria dupla emissão de raios-x, ea função física objetivo foi avaliada por testes como o de 30 segundo teste sit-to-stand, a 8 pés de teste up-and-go, ea 50 pés caminhada teste, bem como testes de força de preensão manual e força isométrica extensor do joelho.
Deficiência subjetiva paciente foi classificado de acordo com o Health Assessment Questionnaire (HAQ).
Média de idade dos pacientes foi de 61 anos, e dois terços eram mulheres. A duração média da doença foi de pouco menos de 2 anos, com média Disease Activity Score em 28 articulações (DAS28) foi de 2,8, ea média de pontuação HAQ foi de 0,6 out of 3.
Em comparação com controles saudáveis, os pacientes com AR teve:
  • Maior índice de massa corporal: 28,5 contra 25,6 kg / m 2 ( P <0,001)
  • Menor percentual de massa magra total: 63,8% versus 68% ( P = 0,001)
  • Maior massa de gordura de tronco: 13,7 kg contra 10,2 kg ( P <0,001)
 
Além disso, apesar do facto de que a auto-percepção dos pacientes de deficiência foi classificada como moderada em HAQ, "função física objectivamente avaliado foi consistentemente 25% a 30% mais baixos nos doentes com artrite reumatóide," Lemmey e colegas relataram.
Por exemplo, força de preensão manual foi de 25% menor nos pacientes do que nos controles, de 50 pés caminhada foi reduzida em 31%, e sit-to-stand em 30 segundos foi 35% menor.
Os pesquisadores também consideraram possíveis diferenças consoante doença foi de início recente (menos de um ano, 27 pacientes) ou estabelecidos (41 pacientes), e descobriu que "todas as medidas de composição corporal e função física eram idênticas ou muito semelhantes" no dois grupos.
"Apesar das melhorias acentuadas no controle da doença, com a maioria dos pacientes alcançar ou se aproximar remissão (DAS28 inferior a 2,6), a relativa perda de massa muscular e aumento da massa de gordura em comparação com controles saudáveis ​​pareados é a mesma que a relatada pré-tratar-a- alvo ", os pesquisadores observaram.
O estudo confirmou que, mesmo em pacientes cuja doença está bem controlada usando uma estratégia tratar-to-alvo, a composição corporal permanece anormal e incapacidade medido objetivamente continua a ser diminuída.
"Estes resultados sugerem que as perturbações na composição corporal ocorrer muito cedo na artrite reumatóide, provavelmente antes do diagnóstico e início do tratamento, e que, para restaurar a função física, intervenções que melhoram a composição corporal (por exemplo, o exercício) são necessários", concluíram.
 
Lemmy e co-autores declararam relações relevantes com a indústria.
  • Avaliado por Robert Jasmer, MD Professor Clínico Associado de Medicina da Universidade da Califórnia, San Francisco e Dorothy Caputo, MA, BSN, RN, enfermeira Planner

terça-feira, 5 de maio de 2015

Doentes com artrite reumatóide com risco aumentado de surpresa ataque cardíaco

CORPO HUM. OLOGRDoentes com artrite reumatóide com risco aumentado de surpresa ataque cardíaco

Data:
04 de maio de 2015
Fonte:
Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC)
Resumo:
Pacientes com artrite reumatóide estão em maior risco de uma surpresa ataque cardíaco, de acordo com uma nova pesquisa. O risco foi aumentado mesmo quando os pacientes não apresentavam sintomas e foi independente de fatores de risco cardiovasculares tradicionais, como tabagismo e DIABETES, os investigadores relatam. DIABETES , relatam pesquisadores.
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HISTÓRIA CHEIA

 
Pacientes com artrite reumatóide estão em maior risco de uma surpresa ataque cardíaco, de acordo com a nova pesquisa apresentada na ICNC 12 por Dr Adriana Puente, um cardiologista no Centro Médico Nacional "20 de Noviembre" ISSSTE na Cidade do México, México. O risco foi aumentado mesmo quando os pacientes não apresentavam sintomas e foi independente de fatores de risco cardiovasculares tradicionais, como tabagismo e DIABETES.DIABETES .
Dr Puente disse: "Nosso estudo sugere que um quarto dos pacientes com artrite reumatóide e sem sintomas de doença cardíaca poderia ter um ataque cardíaco sem aviso prévio."
ICNC é organizado pela seção de Cardiologia Nuclear e Cardiac CT da Associação Europeia de Imagem Cardiovascular (EACVI), um ramo social da Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC), a Sociedade AMERICANA de Cardiologia Nuclear (ASNC), e da Associação Europeia de Medicina Nuclear (EANM). ICNC 12 é realizada 03-05 maio de 2015, em Madrid, Espanha.
Dr Puente disse:. "A artrite reumatóide afeta 1,6% da população geral e é a primeira causa de consulta no serviço de reumatologia A condição quase duplica o risco de um ataque cardíaco, mas a maioria dos pacientes não sabiam que tinham doença cardíaca e nunca foram alertados sobre seu risco cardiovascular. "
O estudo investigou a presença de isquemia e infarto secundário à doença aterosclerótica (doença arterial coronariana) em 91 pacientes com artrite reumatóide e fatores de risco cardiovascular tradicionais, mas sem sintomas de doença cardíaca. Marcadores inflamatórios, actividade da artrite reumatóide e fatores de risco foram medidos em todos os pacientes.Existência de isquemia e infarto foram avaliados pelo método de cardiologia nuclear fechado Emissão de Fóton Único de Tomografia Computadorizada (SPECT).
Os pesquisadores descobriram que 55% dos pacientes apresentaram dislipidemia (lipídios no sangue), 32% apresentavam hipertensão arterial, 14% eram fumantes e 10% tinham diabetes tipo 2. Quase um quarto (24%) dos pacientes tiveram anormal Gated SPECT, indicando isquemia ou infarto.Não houve correlação significativa entre a presença de isquemia ou infarto e actividade da artrite reumatóide, marcadores inflamatórios ou fatores de risco cardiovascular.DIABETES . Quase um quarto (24%) dos pacientes tiveram anormal Gated SPECT, indicando isquemia ou infarto. Não houve correlação significativa entre a presença de isquemia ou infarto e actividade da artrite reumatóide, marcadores inflamatórios ou fatores de risco cardiovascular.
Dr Puente disse: "Nosso estudo mostra que um quarto dos pacientes com artrite reumatóide e sem sintomas de doença cardíaca têm doença coronariana, como evidenciado pela presença de isquemia miocárdica ou infarto no estudo Gated SPECT Isso significa que eles estão em maior. risco de morte cardiovascular. "
Ela acrescentou: "A isquemia e infarto pode ser explicada pela persistência da inflamação sistêmica na artrite reumatóide, que pode causar uma aterosclerose acelerada processo.1 Nossa descoberta de nenhuma associação entre os resultados Gated SPECT e marcadores inflamatórios poderia ser porque todos os pacientes foram tendo tratamento farmacológico ".
Os pacientes do estudo foram 90% de mulheres e 59 anos de idade, em média, e tinha uma frequência semelhante de fatores de risco cardiovasculares como a população em geral. Dr. Puente descobriram que a presença de isquémia ou enfarte foi independente dos factores de risco cardiovasculares.
Ela disse: "Os resultados ressaltam a importância da realização de testes de diagnóstico em pacientes com artrite reumatóide para ver se eles têm a doença cardiovascular, doença arterial coronariana aterosclerótica especificamente (isquemia ou infarto do miocárdio), mesmo se eles não têm sintomas e independentemente de terem ou não cardiovascular fatores de risco. Isto é essencial para prevenir e reduzir a mortalidade cardiovascular. "
Dr Puente concluiu: "Os doentes com artrite reumatóide devem ser informados de que têm uma predisposição à doença cardíaca elevada e precisa de tratamento farmacológico para diminuir o processo inflamatório e complicações ateroscleróticas Eles também precisam de conselhos sobre a melhor forma de controlar a sua artrite reumatóide e diminuir a sua cardiovascular. fatores de risco. Pacientes que tomam corticosteróides e metotrexato para a artrite reumatóide são suscetíveis a níveis elevados de lípidos no plasma e desenvolver hiper, respectivamente, que são os dois fatores de risco cardiovascular e requerem tratamento preventivo ".

Fonte da história:
A história acima é baseado em materiais fornecidos pela Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC) . Nota: Os materiais pode ser editado por conteúdo e comprimento.

Cite esta página :
Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC). "Pacientes com artrite reumatóide com maior risco de ataque cardíaco surpresa." ScienceDaily. ScienceDaily, 4 de maio de 2015. <www.sciencedaily.com/releases/2015/05/150504082556.htm>.
 

sexta-feira, 1 de maio de 2015

RITUXAN EM LÚPUS

Rituxan em Lupus: Respostas Vary

Quase 60% melhoraram em 3 meses, mas 20% piorou em 6 meses.

 
MANCHESTER, Inglaterra - A resposta ao rituximab (Rituxan) continua a ser altamente variável entre os pacientes com lúpus eritematoso sistêmico, dados de um registro multicêntrico nacional mostrou.
Aos 3 e 6 meses após um único tratamento com rituximab, 58,75% e 48,75% dos pacientes tinham melhorado de acordo com o Grupo de Avaliação ilhas lúpus Britânica (BILAG) Índice de 2004, mas, os mesmos pontos de tempo, 20% e 22,5% continuaram a ter doença ativa persistente, informou Emily J. Sutton, MBBS , do Centro de Musculoskeletal Research na Universidade de Manchester.
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Além disso, 15% e 20% experimentaram deterioração em 3 e 6 meses, respectivamente, na maioria das vezes por causa de flares músculo-esqueléticas, ela relatou na reunião anual da Sociedade Britânica de Reumatologia aqui.
Os dados de eficácia publicadas para rituximab no lúpus têm mostrado resultados conflitantes. Em um estudo, EXPLORER , de pacientes com moderada a lúpus extra-renal gravemente ativa, não foram observadas diferenças entre rituximab e placebo, enquanto em outro estudo, LUNAR , não há benefícios foram observados para rituximab em pacientes com nefrite lúpica proliferativa ativa.
No entanto, em um estudo aberto de um único centro por David Eisenberg, MD , da University College London, cujo centro foi experimentado no uso de rituximab para o lúpus, a remissão foi observada em 42% dos pacientes.
Pode haver várias razões para esses dados conflitantes, incluindo a heterogeneidade do próprio lúpus e diferenças no desenho do estudo. Portanto, Sutton e colegas analisaram dados de um registro prospectivo biológicos nacional (BILAG-BR), que foi criada para avaliar a eficácia de tratamentos biológicos no lúpus todo o Reino Unido
Centros participantes responderam a questionários sobre a duração dos pacientes individuais doença, medicações, comorbidades e fatores de risco para a infecção.
A atividade da doença foi avaliada através do Índice BILAG 2004 ea Doença de lúpus eritematoso sistêmico Índice de Atividade de 2000 (SLEDAI-2K) no início e em 3 e 6 meses.
A análise incluiu 80 pacientes que foram tratados com o empobrecimento da camada biológica de células-B.
Quase dois terços dos pacientes eram brancos. A idade média foi 39,5 anos e duração média da doença foi de 5,7 anos.
Dose de prednisona na linha de base foi de 10 mg / dia, e os participantes tinham utilizado anteriormente uma média de duas imunossupressores convencionais. Sua linha de base pontuação SLEDAI-2K era 8.
Os sistemas BILAG mais comumente envolvidos foram mucocutânea, em 41,25%, renal em 35%, e musculoesquelética em 31%.
 
Melhoria no índice BILAG 2004 foi definida como todos os pontos da categoria A (sintomas agudos ou progressistas em um sistema do órgão) decrescentes para as categorias B, C ou D (leve, reversível, resolvidas). Doença ativa persistente foi definida como qualquer categoria A pontuação ou duas pontuações B não tendo resolvido, ea deterioração foi qualquer B, C, D ou categoria piora a A ou a qualquer C ou D categoria piora a B.
No mês 3, 70% dos pacientes apresentaram melhora na SLEDAI-2K, 18,75% apresentaram persistência, e 11,25% tiveram piora. Aos 6 meses, os números eram de 70%, 16,25%, e 13,75%, respectivamente.
Houve uma tendência para a diminuição da dose de prednisona média ao longo do tempo, a partir de 10 mg / dia em 3 meses para 8,5 mg a 6 meses.
"Uma análise mais aprofundada será necessária para identificar preditores de resposta nestes doentes", disse ela. Perguntas não respondidas incluem dosagem, quer repetir infusões são benéficas, e se ciclofosfamida deve ser administrada em combinação com rituximab.
As limitações do estudo incluíram seu design unblinded, pequenos números, e uma falta de informação sobre a medicação concomitante, mas uma força era sua dependência de dados do mundo real.
 
Sutton divulgados relações financeiras com a Roche, GlaxoSmithKline, e um co-autor relatou relações com Genentech, GlaxoSmithKline, Merck MedImmune, Parexal, Roche, e UCB.

DISFAGIA – DIFICULDADE PARA ENGOLIR

CORPO HUM. OLOGR

DISFAGIA – DIFICULDADE PARA ENGOLIR

Disfagia é o termo médico utilizado quando o paciente refere dificuldade para engolir. A disfagia não está necessariamente associada à dor para engolir, mas sim a uma sensação subjetiva de dificuldade de fazer o alimento percorrer o caminho entre a boca e o estômago. A dor para deglutir é chamada de odinofagia e está habitualmente relacionada a quadros de inflamação da garganta. Odinofagia e disfagia são sintomas diferentes, que costumam ocorrer em doenças distintas, daí a importância de saber distingui-las.
A disfagia pode ocorrer por um obstáculo físico à passagem dos alimentos pela orofaringe ou pelo esôfago, ou por doenças neurológicas ou musculares que façam com que o deslocamento do bolo alimentar pelo esôfago ou orofaringe fique prejudicado.
Em geral, a dificuldade para engolir é um sintoma que deve ser levado muito a sério, pois ela pode ser um sinal de doenças graves, como tumores do esôfago ou problemas neurológicos.
Neste artigo vamos explicar como é feito o processo normal de deglutição, quais são as principais causas de disfagia e os seus sintomas habituais.

PROCESSO NORMAL DE DEGLUTIÇÃO

A disfagia é um dos principais distúrbios da deglutição. Portanto, para entender as suas possíveis origens, é importante saber como esse processo é normalmente feito.
Ao contrário do que nos diz o senso comum, o processo de deglutição é muito mais complexo do que uma simples ação da gravidade, que permite a descida do bolo alimentar por um tubo que liga a boca ao estômago. Na verdade, você pode até estar de cabeça para baixo, que, ainda assim, qualquer coisa que você engula será transportado através do esôfago até o estômago.
Vamos então à explicação de como esse processo funciona. Dê uma olhada com calma nas ilustrações que serão fornecidas sobre a anatomia básica da boca, faringe e esôfago. Se você não tiver interesse em aprender como o processo de deglutição se dá, pule diretamente para a próxima parte do texto, que aborda as causas da disfagia.
1- Fase oral da deglutição
A deglutição começa com o processo de mastigação, que umidifica a comida e a transforma em bolo alimentar maleável, com formato e tamanho apropriados para ser engolido. Após uma mastigação rápida, nossa língua move-se de forma a empurrar a bolo alimentar em direção à faringe. Essa parte inicial é chamada de fase oral da deglutição e é feita através da contração voluntária dos músculos da face e cavidade oral.
2- Fase faríngea da deglutição
Ao chegar na faringe, o processo de deglutição torna-se involuntário, ou seja, ele é feito de forma automatizada sem que precisemos ter ciência de cada passa que será dado. Como a faringe é uma via comum para o ar que respiramos e o alimento que comemos, para que não haja risco do bolo alimentar ir em direção aos pulmões, a passagem para a laringe/traqueia precisa ser ocluída no momento em que estamos engolindo algo. Nós, portanto, não conseguimos engolir e respirar ao mesmo tempo.
Essa proteção das vias aéreas ocorre graças à epiglote, uma estrutura em forma de lâmina, que fica por trás da língua e age como um portão, fechando a passagem para a traqueia toda vez que a língua faz o movimento de deglutição. Uma vez que a comida ou a bebida tenham passado em direção ao esôfago, a epiglote volta à sua posição original, permitindo o reinício da respiração.
Deglutição
Essa fase é chamada de fase faríngea da deglutição, e é feita através da contração involuntária dos músculos da faringe, que é comandada pelos nervos cranianos XI (nervo glossofaríngeo) e X (nervo vago). Essa informação sobre os nervos é importante para entender o porquê de algumas doenças neurológicas serem causas comuns de dificuldade para engolir.
3- Fase esofagiana da deglutição
A última fase da deglutição é a fase esofagiana, que consiste na passagem do alimento pelo esôfago. No início e no fim do esôfago existem dois músculos em formato de anel, chamados, respectivamente, de esfincter esofagiano superior e esfincter esofagiano inferior. A função de ambos os esfincteres é impedir que o conteúdo presente no estômago volte em direção à boca.
DisfagiaAssim que o bolo alimentar chega ao final na faringe, o esfincter esofagiano superior abre-se, permitindo a passagem da comida em direção ao esôfago. Imediatamente após a passagem do bolo alimentar, o esfíncter superior se fecha, para que a comida não consiga voltar para a orofaringe. Neste mesmo momento, o esfíncter inferior abre-se, permitindo a passagem da comida para o estômago.
Como já referido, o bolo alimentar não desce pelo esôfago por causa da gravidade. Ele é, na verdade, empurrado para baixo através de uma série de contrações musculares sincronizadas, que criam um onda de peristalse, meio que “ordenhando” a comida para baixo. Esse processo leva de 8 a 20 segundos para levar a comida do esôfago ao estômago e é feito de forma totalmente involuntária e inconsciente, sendo controlado por nervos que saem da medula espinhal.
Esse é, portanto, de forma bem simplificada, o processo de deglutição. A disfagia pode surgir sempre que existir algum problema em qualquer uma das fases que acabamos de descrever.

CAUSAS DE DIFICULDADE PARA ENGOLIR

Existem dezenas de causas para disfagia, que podem ser divididas em diversos grupos, tais como causas neurológicas, musculares, farmacológica, anatômicas, esofagianas, etc.
Vamos descrever sucintamente as principais causas da disfagia. Não tente se autodiagnosticar a partir das explicações abaixo, pois as causas são diversas e o diagnostico da disfagia sem a realização de exames complementares pode ser difícil até para os médicos.
Se você tem dificuldade para engolir, não adianta querer ficar tentando adivinhar o que tem, o correto é procurar logo ajuda profissional, pois algumas causas de disfagia são graves, mas podem ter tratamento eficaz se diagnosticadas precocemente.
1- Obstruções físicas da faringe ou do esôfago
Uma causa comum de dificuldade para engolir é a presença de um obstáculo físico à passagem do alimento pela faringe ou esôfago. Esse obstáculo pode ser desde um tumor maligno ou benigno na faringe ou dentro da luz do esôfago (chamamos de luz do esôfago a parte central e oca do órgão, que é por onde a comida passa) até reduções do calibre interno do esôfago provocadas por inflamações ou pelo desenvolvimento de cicatrizes no seu interior.
Algumas causas de disfagia por obstrução física da faringe ou do esôfago são:
  • Tumores do esôfago ou da faringe – câncer do esôfago é uma causa comum de dificuldade para engolir.
  • Tumores do pescoço – tumores ao redor da faringe ou do esôfago, como tumores da tireoide, podem, raramente, ser causa de disfagia.
  • Redução do calibre do esôfago – geralmente é causado por cicatrizes provocadas por quadros de esofagite (inflamação do esôfago) de longa data, secundária à doença do refluxo gastroesofágico.
  • Anel de Schatzki – é um estreitamento do esôfago de causa benigna, provocado pelo aparecimento de lesões em forma de anel dentro do órgão.
  • Divertículos do esôfago – divertículos são pequenos sacos que se formam dentro da luz do esôfago, que podem se encher de alimentos e provocar obstrução da passagem. O mais famosos é o chamado divertículo de Zenker, que surge geralmente no terço superior do esôfago.
  • Má formações do esôfago – deve se desconfiar quando a dificuldade para engolir surge logo nos primeiros anos de vida.
  • Radioterapia – pacientes submetidos à radioterapia para tumores do pescoço ou tórax podem desenvolver, como efeito colateral, lesões constrictivas do esôfago.
  • Esofagite infecciosa – inflamações do esôfago por infecções, como herpes, candidíase ou citomegalovírus, podem provocar inflamação da parede interna e dificultar a passagem dos alimentos.
  • Membrana esofágica – As membranas esofágicas (síndrome de Plummer-Vinson) são membranas finas que se desenvolvem no interior do esófago, habitualmente em pacientes com anemia por carência de ferro.
  • Esofagite eosinofílica – é uma doença que ocorre por infiltração da parede do esôfago por eosinófilos, um dos grupos de células de defesa do sistema imunológico. Esse ataque torna a parede do esôfago inflamada e rígida, impedindo a passagem de bolos alimentares mais volumosos.
A causa mais comum de disfagia súbita é a impactação de um alimento dentro do esôfago, geralmente um grande pedaço de carne. Isso costuma ocorrer quando o paciente já apresenta alguma pequena lesão dentro do esôfago, como anéis , estricturas ou membranas, que não causam problemas quando o bolo alimentar é pequeno, mas podem impedir a passagem de grandes pedaços de carne.
2- Causas de origem neurológica
Todo o processo de deglutição é controlado pelo sistema nervosos central, inicialmente de forma voluntária e consciente, e a partir da fase faríngea, de forma involuntária e inconsciente. Doenças neurológicas, portanto, podem causar dificuldade para engolir, não só por atrapalhar o ato de mastigar quanto por impedir a movimentação adequada da língua e dos músculos da orofaringe na hora da deglutição.
Algumas doenças que podem provocar uma disfagia de origem neurológica são:
3- Doenças do músculo do esôfago
O esôfago é um órgão revestido por músculos que se contraem de forma sincronizada para empurrar os alimentos em direção ao estômago. Doenças que acometam essa musculatura costumam causar distúrbios no transporte do bolo alimentar através do esôfago.
Algumas doenças que provocam dificuldade para engolir por acometerem a musculatura do esôfago são:
  • Acalásia.
  • Esclerose sistêmica.
  • Doença de chagas (leia: DOENÇA DE CHAGAS).
  • Síndrome de Sjögren (leia: SÍNDROME DE SJÖGREN).
  • Transtornos da motilidade do esôfago de causa desconhecida.
4- Outras causas de dificuldade para engolir
As doenças descritas acima são apenas algumas das causas de disfagia. Existem muitas outras, inclusive medicamentos, como cloreto de potássio, anti-inflamatórios e alguns tipos de antibióticos (doxiciclina, clindamicina e tetraciclina).
Uma hipótese diagnóstica que deve ser lembrada, principalmente quando todos os exames se mostram normais, é a chamada disfagia funcional, que é uma dificuldade para engolir sem que haja qualquer doença que a justifique. Este diagnóstico é um diagnóstico de exclusão, o que significa que ele só pode ser dado após o médico ter descartado a existência de qualquer doença que justifique os sintomas.

SINTOMAS DA DISFAGIA

Todos os pacientes com disfagia têm uma queixa em comum: sensação de dificuldade para engolir. Porém, a forma como cada paciente descreve a sua disfagia costuma variar de acordo com a origem do problema.
Pacientes com disfagia por transtornos na orofaringe geralmente queixam-se de dificuldade para iniciar a deglutição. Quando questionados em que ponto especificamente sentem dificuldade para deglutir, a região do pescoço costuma ser a apontada. Este tipo de disfagia costuma vir acompanhada de outros sintomas, tais como salivação excessiva, derramamento do alimento, necessidade de engolir pequenos bolos de comida de forma repetida, rouquidão, engasgo frequente, tosse ao comer ou dificuldade para falar.
A aspiração de alimentos é uma das complicações possíveis da disfagia de origem orofaríngea, o que pode levar a quadros de infecção pulmonar.
Por outro lado, quando a disfagia tem origem no esôfago, os sintomas costumam ser bem diferentes. O paciente não tem dificuldade para engolir a comida, mas, segundos depois do alimento ter sido deglutido, ele sente uma sensação de que o bolo alimento empacou. Quando questionados em que ponto especificamente sentem dificuldade para deglutir, a região do peito é geralmente a mais apontada.
Quando os pacientes apresentam uma disfagia sugestiva de origem esofágica, alguns detalhes precisam ser elucidados. Por exemplo, se a disfagia ocorre de forma semelhante para líquidos e sólidos, o problema é provavelmente devido a uma desordem da motilidade do esôfago. Em contraste, se a disfagia for predominantemente para sólidos, ou se for uma disfagia que iniciou com sólidos, mas com o tempo foi evoluindo também para líquidos, o mais provável é que haja uma obstrução mecânica em crescimento, como um tumor, por exemplo. Sintomas associados à dificuldade de engolir, como azia, perda de peso, vômito sanguinolento, anemia ou regurgitação frequente de alimentos não digeridos também ajudam a definir as causas mais prováveis.

DIAGNÓSTICO DA DISFAGIA

O médico indicado para investigar casos de disfagia é o gastroenterologista. Se a disfagia for claramente de origem orofaríngea, o médico otorrinolaringologista também pode ajudar na investigação.
Em geral, o primeiro exame a ser solicitado é a endoscopia digestiva (leia: ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA), que é capaz de diagnosticar diversas causas de disfagia, tais como a presença de tumores, anéis, membranas, esofagite e divertículos. Se a endoscopia for normal, exames como a esofagografia com bário ou a manometria esofágica costumam ser o próximo passo.

TRATAMENTO DA DISFAGIA

Como a disfagia é um sintoma, e não uma doença, o seu tratamento depende, obviamente, da sua causa. Doenças completamente distintas, como tumores, AVC e refluxo gastroesofágico podem até apresentar sintomas semelhantes, mas o seu tratamento é completamente diferente.
Portanto, sem ter um diagnóstico estabelecido, não é possível indicar um tratamento adequado para a disfagia do paciente.
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