Alta Pressão Arterial um risco de mortalidade na ES
Survival reduzida, independentemente da presença de hipertensão pulmonar com base em cateterismo cardíaco direito.
- Este artigo é uma colaboração entre MedPage Hoje ® e:
A pressão sistólica arterial pulmonar (PSAP) de 36 mmHg ou superior foi um fator de risco independente para morte na esclerose sistêmica (ES), de acordo com um estudo de coorte.
Com base em uma análise de dados da Pesquisa (EUSTAR) grupo da Liga Europeia Contra o Reumatismo (EULAR) Estudo e , a taxa de risco de morte aumentou de forma gradual, com níveis SPAP. O HR foi de 1,67, se o sPAP índice caiu entre 30 mmHg e 36 mmHg (IC 95% 0,92-2,96), e subiu para 2,37 por sPAP entre 36 mmHg e 40 mmHg (IC 95% 1,14-4,93), e 3,72 para sPAP entre 40 mmHg e 50 mmHg (IC 95% 1,61-8,60), informou Eric Hachulla, MD , do Centro Nacional de Referência Esclerodermia na Universidade de Lille Nord, em França, e colegas.
Para sPAP de 50 mmHg e superior, o HR foi de 9,75 (IC 95% 4,98-19,09), que escreveu emReumatologia .
Além disso, esta complicação frequente da ES conferido um maior risco de mortalidade, independentemente da presença de hipertensão pulmonar, os autores afirmam.
Eles concluíram que, ao manejo de pacientes com ES, um sPAP de> 36 mmHg deve ser visto como "uma bandeira vermelha, indicando um elevado risco de morte", e deve resultar em imediato cateterismo cardíaco direito (RHC) para identificar ou excluir a hipertensão pulmonar.
O grupo analisou dados de 1.476 pacientes, dos quais 87% eram do sexo feminino. A idade média foi de 56,3, e 31% tinham ES difusa. Todos os pacientes foram submetidos a estimativa sPAP com ecocardiografia a partir de 1 de janeiro de 2005 a 31 de dezembro de 2011. O seguimento médio foi de 2 anos.
Dos 273 pacientes com uma sPAP índice de 36 mmHg ou mais elevadas, 44 foram submetidos a RHC. Destes, 24 tinham hipertensão arterial pulmonar (HAP), seis tinham hipertensão pulmonar pós-capilar, e quatro tinham hipertensão pulmonar relacionada à complicação ES freqüente de doença pulmonar intersticial (DPI).
No geral, um total de 42 pacientes foram diagnosticados com hipertensão arterial pulmonar, 14 com hipertensão pulmonar pós-capilar, e seis com hipertensão pulmonar relacionada com ILD.
Durante o acompanhamento, 15 de 76 mortes foram registradas como relacionados à ES, mas o banco de dados EUSTAR não registrou se estas mortes foram associadas com hipertensão pulmonar. A taxa de sobrevida global em 5 anos foi de 79,7% (IC 95% 72,6-85,1).
Assumindo um limiar sPAP de 36 mmHg, a taxa de sobrevida em 5 anos estimada para sPAP <36 mmHg foi de 85,7% (IC 95% 78,5-90,6). Em pacientes com PSAP de> 36 mmHg caiu para 57,3% (IC 95% 38,4-72,3).
Da capacidade de difusão do monóxido de carbono (DLCO) inferior a 60% (o valor de corte melhor determinado) também foi associada a um maior risco de morte, traduzindo a um HR de 8,30 contra DLCO de pelo menos 80% (IC 95% 2.96- 23,25). DLCO inferior a 64 mmHg conferido um aumento de 4,87% no risco de mortalidade.
No DLCO de menos de 64%, a taxa de sobrevida em 3 anos foi de 77,5% (IC 95% 63,3-86,6), subindo para 88,4% se DLCO foi de pelo menos 64% (IC 95% 62,9-96,8). Para cada ponto perdido na DLCO índice, o risco de morte em 5 anos aumentou 2,7% (IC 95% 0,9-4,5)
Como fatores de risco independentes para a morte, sPAP e DLCO teve respectivas horas de 1,833 (IC 95% 1,035-3,247) e 0,973 (IC 95% 0,955-,991).
Idade e capacidade pulmonar total (CPT) também foram associados de forma independente com a sobrevivência. Para cada ano de idade, o risco de morte aumentou 6,5% (IC 95% 3,9-9,3). Para uma perda de 1% do TLC, o risco de aumento de 2,6% (955 CI 1,1-4,0) e risco foi 1,83 vezes maior se sPAP era> 36 mmHg.
As limitações do estudo incluíram a possibilidade de viés de seleção, pois os pacientes eram elegíveis com base disponível sPAP, sugerindo uma possível inclinação em direção a esses sintomas expositoras. Os resultados podem não se aplicar a toda a população ES, explicam os autores.
Além disso, os centros individuais variavam na prática de ordenação para os doentes com RHC sPAPs menos de 36 mmHg, potencialmente retardando o diagnóstico da hipertensão pulmonar em alguns.
No entanto, suas descobertas sugerem que pacientes com ES com sPAP de> 36 mmHg devem ser submetidos a RHC imediato para uma possível hipertensão pulmonar.
Este estudo foi financiado pela GlaxoSmithKline e por uma bolsa de investigação EULAR para EUSTAR.
Hachulla ea maioria dos co-autores declararam relações relevantes com a indústria. Dois co-autores declararam relações relevantes com Bayer Pharma, Actelion, Pfizer, Sanofi-Aventis, CSL Behring, Roche, Ergonex, Bristol-Meyers Squibb, Estados BioSource, Roche / Genentech, Medac, Biovitrium, Boehringer Ingelheim Pharma, a Novartis, 4D Ciência , o Active Biotec, Sinoxa, Serodapharm, Bayer, GlaxoSmithKline, e EpiPharm.
Um co-autor divulgada uma patente miR-29, licenciado para o tratamento da ES.
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