Mini-revisão
Novos dados sobre os efeitos na saúde da dieta saturadas e ômega-6 e ômega-3 ácidos graxos poliinsaturados
BMC Medicine 2012, 10 : 50 doi: 10.1186/1741-7015-10-50
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| Recebido: | 17 de fevereiro de 2012 |
| Aceito: | 21 de maio de 2012 |
| Publicado em: | 21 de maio de 2012 |
© 2012 de Lorgeril e Salen; licenciado BioMed Central Ltd.
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Abstrato
As doenças cardiovasculares e cânceres são as causas principais de morbidade e mortalidade. A redução da gordura saturada dietética e substituindo-o por gordura poli-insaturada é ainda a estratégia principal dietético para evitar doenças cardiovasculares, embora falhas principais têm sido relatados nas análises de apoio a esta abordagem. Estudos recentes, introduzindo o conceito de pré-condicionamento do miocárdio abriram novos caminhos para entender a complexa interação entre os diversos lípidos e do risco de doenças cardiovasculares. O perfil dietético ideal de gordura inclui uma baixa ingestão de tanto saturadas e ômega-6 ácidos graxos e uma ingestão moderada de ômega-3 ácidos graxos. Este perfil é bastante semelhante ao da dieta mediterrânea.Por outro lado, estudos recentes têm encontrado uma associação positiva entre omega-6 eo risco de câncer de mama. Em contraste, ômega-3 os ácidos gordos têm propriedades anticancerígenas.Tem sido mostrado que certas (Mediterrâneo) polifenóis aumentar significativamente a síntese endógena de omega-3 enquanto que o consumo elevado de omega-6 diminui. Finalmente, estudos epidemiológicos sugerem que uma relação de omega-3 para omega-6 elevado pode ser a estratégia óptima para diminuir o risco de cancro da mama. Assim, a ingestão atual alta de ômega-6 em muitos países não é definitivamente a melhor estratégia para prevenir doenças cardiovasculares e cânceres. A ingestão moderada de planta e marinhos omega-3 no contexto da dieta mediterrânea tradicional (baixo em saturada e ómega-6 ácidos gordos, mas elevado teor em gordura vegetal monoinsaturada) parece ser o melhor método para reduzir o risco de ambas as doenças cardiovasculares e câncer, em especial o câncer de mama.
Introdução
A doença cardiovascular (DCV) é a principal causa de morte na maioria dos países. A redução de ácidos graxos saturados (SFA) sobre consumo ainda está no coração de recomendações dietéticas para reduzir a DCV, principalmente devido ao seu efeito sobre o colesterol no sangue[ 1 ]. Esta visão foi recentemente desafiada. Em primeiro lugar, uma revisão de estudos epidemiológicos falhou a concluir que SFAs estão associados com um aumento do risco de doenças cardiovasculares[ 2 ]. Em segundo lugar, a validade de meta-análises de ensaios clínicos mostram que CVD pode ser evitada através da substituição SFAs com ácidos gordos poli-insaturados (PUFA) foi posta em causa [ 3 , 4 ] porque omitiu estudos relevantes com resultados desfavoráveis (viés de seleção) e incluiu outros que foram mal concebidos (sem randomização)[ 5, 6 ]. Em terceiro lugar, que tem sido afirmado que o efeito da dieta sobre um único biomarcador (como colesterol plasmático) é evidência suficiente para avaliar o risco de DCV[ 7 ]. Quarto, o hipotético efeito protetor do ômega-6 PUFAs foi dito ser consideravelmente exagerados[ 8 , 9 ], por causa da falta de desenhar uma linha entre os ensaios que, seletivamente, aumentou ômega-6 PUFAs e aquelas que aumentaram substancialmente ômega-3 PUFAs - conhecida por reduzir o risco de DCV[ 10 , 11 ] - em conjunto com ômega-6 PUFAs para substituir SFAs[ 3 , 4 ].Finalmente, estudos clínicos e epidemiológicos explorando a questão da dieta de gordura não proporcionar uma compreensão clara biológica do efeito das várias gorduras alimentares sobre o risco de doenças cardiovasculares.
Há uma exceção: a dieta do Mediterrâneo [ 12 ], que é uma complexa interação entre as diferentes séries de lipídios na dieta, incluindo conjugados ou não-conjugada (animal ou industrial) ácidos graxos trans, de curto, médio e longo cadeia SFAs série, vários - pelo menos o omega -7 e ômega-9 - de ácidos graxos monoinsaturados, e várias séries de PUFAs, incluindo omega-3 e ômega-6[ 12 , 13 ]. Todos esses lipídios e suas interações devem ser levados em conta quando se analisa o efeito da gordura da dieta sobre as complicações cardiovasculares e mortalidade. Além da dieta mediterrânea, esta complexidade torna a interpretação de dados epidemiológicos muito difícil e explica a polêmica incessante sobre gorduras na dieta eo risco de DCV. No entanto, estudos recentes em nutrição experimental utilizando o conceito de pré-condicionamento do miocárdio [ 14 ] forneceram novos insights e crítica sobre os efeitos biológicos de gordura na dieta sobre as complicações cardiovasculares e mortalidade.
A gordura dietética, pré-condicionamento do miocárdio e doença cardiovascular
De pré-condicionamento - isto é, a capacidade do miocárdio para resistir a uma lesão de isquemia-reperfusão - é um conceito fundamental na cardiologia [ 14 ]. A extensão da morte celular durante e após a isquemia do miocárdio é na verdade o principal determinante do resultado de um ataque de coração. Arritmia ventricular e insuficiência cardíaca bomba estão entre as principais complicações clínicas, que são impedidos pelo início do pré-condicionamento do miocárdio. Os fabricantes de medicamentos não conseguiram identificar métodos farmacológicos capazes de induzir pré-condicionamento crônica[ 15 ]. Em contraste, há fortes evidências clínicas e experimentais sugerem que estilo de vida, incluindo o consumo de álcool moderado e exercício físico - é um pré-condicionador potente [ 16 , 17 ]. Além disso, os polifenóis presentes em certas plantas - e abundante no vinho tinto - induzir o pré-condicionamento[ 18 ]. Embora obtidas em condições experimentais, dados sobre o pré-condicionamento do miocárdio crônica, induzida pelo estilo de vida e nutrição são altamente consistentes com nosso conhecimento clínico geral sobre os efeitos do estilo de vida e nutrição nas complicações cardiovasculares e mortalidade. A questão seguinte é se o pré-condicionamento do miocárdio poderia lançar luz sobre o papel da gordura da dieta em doenças cardiovasculares.
De facto, dois estudos recentes sobre modelos de ratos têm fornecido principais conclusões comparando os efeitos de diferentes perfis de dieta de gordura sobre a indução de pré-condicionamento do miocárdio [ 19 , 20 ]. Em ambos os estudos, os pesquisadores compararam os efeitos de dietas que foram elevadas na SFAs ou ômega-6, mas pobre em ômega-3 com dietas que eram pobres em SFAs e ômega-6, mas ricos em ômega-3. Em ambos os estudos, a melhor proteção foi obtida nos grupos de ratos que receberam a dieta rica em ômega-3 PUFAs, mas relativamente pobre em SFAs e-PUFAs ômega 6, enquanto que a dieta rica em ômega-6, mas relativamente pobre em SFAs e ômega- 3 PUFAs não forneceu nenhuma proteção[ 19 ] ou uma protecção a meio caminho entre as dietas ricas em SFAs, por um lado, e em omega-3, por outro lado[ 20 ]. Assim, em comparação com a dieta ocidental comum - rico em qualquer SFAs ou-6 PUFAs ómega mas pobre em omega-3 PUFAs - um padrão óptima dietética destinada a reduzir as complicações cardiovasculares e mortalidade deve incluir uma redução da ingestão de ambos SFAs e omega-6 , para além de plantas aumentou e marinhos omega-3 PUFAs. Não surpreendentemente, este perfil de ácidos graxos na dieta é semelhante - mas não idêntico - ao da dieta mediterrânea, que também é rico em gordura monoinsaturada plantas industriais e pobre em ácidos graxos trans[ 12 , 13 ].
Estes dados devem ajudar a identificar o perfil de ácidos graxos na dieta ótima para reduzir o risco e as complicações das doenças cardiovasculares. Assim, a manutenção de alta[ 8 ] ou aumentar - como proposto por alguns peritos[ 6 , 9 ] - a ingestão de ômega-6, em vez de SFAs definitivamente não é a melhor estratégia para prevenir complicações cardiovasculares.
A gordura dietética e câncer
Em estudos em animais, omega-6 PUFAs têm uma forte efeito tumor mamário de reforço [ 21 , 22]. A fim de exercer seus efeitos cancerígenos, eles devem primeiro passar por uma metabolização oxidativa, principalmente através das vias lipoxigenase e ciclooxigenase[ 23 , 24 ]. O substrato principal destas vias oxidativas é o ácido araquidónico, que é produzido principalmente a partir de ácido linoleico na dieta, as mais comuns omega-6 PUFAs em alimentos Ocidentais e gorduras de cozimento. Vários estudos epidemiológicos recentes têm encontrado uma associação positiva entre dieta ômega-6 PUFAs e risco de câncer de mama[ 25 - 30 ]. Algumas análises levaram em conta a predisposição genética relacionada à omega-6 metabolismo. Para determinar se a 5-lipoxigenase (LOX)-metabolismo mediado omega-6 dietético pode influenciar o risco de cancro da mama, os investigadores examinaram variantes genéticas da enzima LOX em combinação com a ingestão de ácido linoleico[ 25 ]. Eles descobriram que as mulheres com uma aberração genética que afecta a enzima LOX cuja dieta desde um nível elevado de omega-6 (ácido linoleico) tinham um risco de cancro da mama aumentou significativamente[ 25 ]. No entanto, quando as mulheres com o perfil de alto risco genético mesmo tinha uma dieta baixa em ácido linoleico, o seu genótipo não teve nenhum efeito significativo sobre a sua risco de cancro da mama. Esta demonstração de que uma interação dieta-gene aumenta o risco de câncer pode explicar porque alguns estudos anteriores eram inconsistentes ou conflitantes. Outros estudos recentes têm mostrado interacções entre aminas heterocíclicas e omega-6 PUFAs, por um lado[ 26 ], e entre omega-3 e ómega-6, por outro lado[ 27 ], na determinação do risco de câncer de mama invasivo. Outros fatores, tais como o estado de obesidade[ 28 ], foram mostrados para afetar a associação entre PUFAs na dieta eo risco de câncer de mama. Finalmente, as fontes alimentares de omega-3 e ómega-6 PUFAs, bem como as suas quantidades relativas na dieta dos indivíduos, parece ser muito importante para o risco de cancro da mama[ 29 , 30 ].
Assim, existem vários estudos recentes e concordantes que sugerem fortemente que os dietéticos ômega-6 PUFAs - cujo consumo é incentivado em todo o mundo a diminuir o colesterol no sangue - o aumento do risco de cânceres de mama. Na mesma linha de raciocínio, é importante lembrar que as mais prescritas para baixar o colesterol drogas (incluindo estatinas) aumentar a concentração sanguínea de ácido araquidônico, o principal omega-6 PUFA nas membranas celulares[ 31 ]. Além disso, estudos têm sugerido que o baixo colesterol e / ou para baixar o colesterol estão associados com um aumento do risco de cancro[ 32 ]. Assim, apesar do fato de que muitos fatores de confusão tendem a obscurecer os efeitos das drogas redutoras de colesterol na ocorrência clínica de câncer, a associação de alta ingestão de ômega-6 e estatinas - ambos destinados a reduzir o colesterol no sangue para prevenir doenças cardiovasculares - podem somar para aumentar o risco de câncer, em particular risco de câncer de mama. Estudos adicionais são urgentemente necessários para explorar a questão.
Pode-se dizer que a maioria dos dados sobre os efeitos da dieta ômega-6 PUFAs sobre cânceres são observacionais [ 25 - 30 ] e não demonstrar relação causa-efeito. Somente ensaios clínicos randomizados pode demonstrar causalidade. Na verdade, não dois ensaios alimentares inicialmente concebido para testar uma hipótese dieta-câncer, os veteranos Los Angeles julgamento[ 33 ] eo Lyon Diet Heart Study[ 34 ], forneceu algumas informações sobre dieta ômega-6 e câncer. No ensaio de Los Angeles, houve um grande aumento na dieta omega-6 no grupo experimental em comparação com o grupo de controlo (15% da energia total versus 5%) e houve um aumento significativo na incidência de cancros novos e da mortalidade por cancro no grupo omega-6 alta [ 33 ]. Em contraste, no ensaio Lyon, a ingestão de omega-6 foi ligeiramente mas significativamente reduzida no grupo experimental (3,6% da energia total versus 5,3%) e houve uma diminuição significativa na incidência de cancro no grupo omega-6 baixo[ 34 ]. Estes dois ensaios com quantidades muito diferentes de ômega-6 nos grupos experimentais não definitivamente demonstram que o ômega-6 ácidos gordos por si só aumentam o risco de câncer - outros fatores dietéticos e interações diversas (incluindo tratamento medicamentoso como mencionado acima) provavelmente desempenhou um papel na superfície clínica dos novos cancros e da sua gravidade -, mas eles sinalizar claramente que os perfis de lípidos com elevado ou relativamente elevado (> energia 5%) omega-6 tendem a aumentar o risco de cancro, que está em linha com os estudos de observação discutidos acima.
Ao mesmo tempo, omega-3 PUFAs foram mostrados como tendo propriedades quimiopreventivos contra vários cancros e suas complicações, incluindo cólon e cancro da mama [ 35 , 36 ]. Por conseguinte, é importante conceber estratégias dietéticas que irá resultar num aumento da omega-3 no sangue, dieta e tecidos, associada com a diminuição omega-6. Além de aumentar a ingestão de ômega-3, é possível estimular a síntese endógena de cadeia muito longa ômega-3 PUFAs - muitas vezes chamado de 'marinho' omega-3 - fora de sua planta de ácido alfa-linolênico substrato, por meio de o consumo de pigmentos de plantas, tais como os polifenóis encontrados, por exemplo, nas uvas e vinho tinto[ 37 - 39 ]. Tanto o ácido alfa-linolênico e as antocianinas polifenóis estão presentes em quantidades muito grandes na dieta mediterrânea tradicional, também pobre em ômega-6, o que pode pelo menos em parte explicar a proteção notável esta dieta fornece contra o câncer [ 40 , 41 ]. Em contraste, o ácido alimentar principal omega-6 inibe a síntese linoleico e incorporação celular de cadeia longa omega-3 PUFAs[ 42 , 43 ] que está em consonância com os efeitos do ômega-6 sobre o risco de câncer, como discutido acima.
A associação de ácido oleico - o principal ácido gordo de óleo de oliva, um componente importante da dieta mediterrânea - com o risco de cancro da mama foi analisada em vários estudos [ 44 - 46] e forneceu dados conflitantes. Na verdade, é apenas quando o nível de ácido oleico em sangue ou células foi utilizada nas análises (e não como um nutriente através de um questionário de frequência) que foi positivamente associados com risco de cancro[ 46 ]. O nível de ácido oleico em sangue e tecidos é mais dependente do metabolismo endógeno do que na ingestão dietética.O principal sistema enzimático regulação dos níveis de ácido oleico é o dessaturase delta-9 - também chamado estearoil-coenzima A dessaturase - e sua atividade depende da dieta (ingestão de carboidratos), hormonal (insulina) e estilo de vida (exercício físico) fatores[ 47 ]. Assim, a concentração sanguínea de ácido oleico não é um substituto do consumo de ácido oleico, mas sim um biomarcador do estilo de vida associada com a resistência à insulina, que é por si só positivamente associados com o risco de cancro da mama[ 48 ]. Finalmente, o ácido oleico dietética não é necessariamente um marcador de consumo de óleo de oliva, como também é um dos principais ácidos gordos de carne. É fundamental em estudos epidemiológicos que analisam a relação entre a ingestão de ácido oleico e qualquer resultado clínico para incluir a área geográfica da população estudada: na área do Mediterrâneo, a fonte dietética de ácido oleico é o petróleo, principalmente de oliva (um alimento de planta), enquanto na maioria dos países ocidentais, alimentos de origem animal são as principais fontes de ácido oleico. Importante, azeites conter mais do que os lipídios em nome individual; fitonutrientes como certos polifenóis podem também interferir com o risco de câncer[ 49 ]. Assim, ao analisar as relações entre câncer de mama e hábitos alimentares, o tipo de alimentos gordurosos - planta contra animal - é tão importante quanto o tipo de ácidos graxos.
Resumo e perspectivas
A partir dos estudos mais recentes experimentais e epidemiológicos, podemos concluir que o padrão dietético ideal de gordura para reduzir o risco tanto de doenças cardiovasculares e maior parte dos cancros deve incluir uma baixa ingestão de PUFAs SFAS e ômega-6. Pequenas quantidades (1% a 2% do consumo de energia) do ácido linoleico essencial - fácil de encontrar na maioria dos alimentos ocidentais - são suficientes para evitar omega-6 deficiência[ 50 , 51 ]. As quantidades de omega-6 na maioria dos alimentos ocidentais são tão elevada que pode ser difícil obter uma ingestão de omega-6 inferior a 4% da energia[ 52 ], que provavelmente seria o nível ideal. O alto consumo médio de ômega-6 PUFAs nos países ocidentais[ 53 , 54 ] podem explicar a taxa persistentemente elevado de complicações cardiovasculares eo aumento da incidência de certos cânceres, incluindo câncer de mama. A ingestão de omega-3 PUFAs, a partir de fontes vegetais e marinho, deve ser moderada (um mínimo de 3 g / dia, em média, para um adulto com pelo menos 2 g / dia de ácido alfa-linolénico essencial), que está longe de ser o caso no presente em muitas populações[ 53 , 54 ].
Finalmente, sobre a ingestão de ácido oleico, é crítico para diferenciar as fontes de alimento, uma vez que os efeitos sobre a saúde de ácido oleico obtidos a partir de carne ou a partir de óleo de oliva são diferentes. Para simplificar o aconselhamento dietético no sentido de defender a saúde - e ajudar os consumidores a compreendê-lo - a melhor abordagem é provavelmente o modelo tradicional dieta mediterrânica. N padrão alimentar tem sido tão extensamente estudada, e nenhum outro tem sido demonstrado para proporcionar benefícios de tantos sem quaisquer efeitos adversos.
Abreviaturas
DCV: as doenças cardiovasculares; LOX: 5-lipoxigenase; PUFA: ácidos graxos poliinsaturados; SFA: ácidos graxos saturados.
Conflito de interesses
Os autores declaram que não têm interesses conflitantes.
Contribuições dos autores
Mdel redigiu o manuscrito. PS criticamente revisão do manuscrito e deu a aprovação final para publicação.
Agradecimentos
Mdel e PS recebeu subsídios da Comunidade Europeia.
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Pré-publicação história
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